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慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺内肺动脉中尾加压素Ⅱ的变化
本实验旨在研究尾加压素Ⅱ(uⅡ)在慢性低氧性肺动脉高压及肺血管结构重构形成中的变化.应用免疫组化技术对慢性低氧性肺动脉高压大鼠不同节段肺内动脉uⅡ蛋白表达进行定位及半定量分析.结果显示:低氧1周和2周组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心室肥厚指标R/(L+S)、肺动脉相对中膜面积(RMA)和相对中膜厚度(RMT)均明显高于对照组(P＜0.001).低氧2周组大鼠各节段肺内动脉内皮细胞中uⅡ表达较对照组分别下降27.75%、32.50%、39.63%(P均＜0.01).相关分析显示:与呼吸性细支气管伴行的肺动脉内皮细胞uⅡ表达与mPAP呈显著负相关;各节段肺动脉内皮细胞uⅡ表达分别与各级肺动脉RMA、RMT呈明显负相关(P均＜0.05).研究表明:低氧性肺动脉高压及肺血管结构重构形成过程中,肺内动脉内皮细胞uⅡ表达呈现明显下调;推测uⅡ在慢性低氧性肺动脉高压形成机制中具有重要的病理生理意义.
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尾加压素在肝硬化中的研究进展
尾加压素(urotensinⅡ,UⅡ)是一种有效的血管活性物质.UⅡ通过与其特异性孤儿G-蛋白耦联受体GPR-14结合发挥血管活性作用.UⅡ的血管活性作用具有种族特异性和疾病特异性.随着对UⅡ进一步深入的研究,发现其除具有血管活性作用以外,还具有促有丝分裂和促纤维化作用.有研究发现UⅡ在肝硬化患者血浆中表达升高,但其在慢性肝病以及门脉高压发生发展中的作用机制尚不明确.这篇综述主要介绍了UⅡ作为血管活性物质在慢性肝病发生发展中的潜在作用以及探讨肝脏中表达UⅡ的位点.
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尾加压素Ⅱ对血管的复杂调节及其机制
尾加压素Ⅱ是近发现的一种新的血管活性物质,其对血管调节的作用与经典血管活性肽如内皮素、血管紧张素、肾上腺髓质素等比较明确的作用不一致,在不同机制作用下,可以产生强的血管收缩作用,还可以产生血管舒张作用,这种对血管的双向复杂的调节,提示其有着更为复杂的生理和病理生理意义,本文简略综述了其血管的复杂调节作用及其可能机制.
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氯沙坦对U II诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用
目的：观察尾加压素II（UII）对心肌细胞肥大的影响及血管紧张素II受体拮抗剂氯沙坦的抑制效应。
方法：以体外培养的SD乳鼠心肌细胞为实验模型，分为正常对照组，单纯UII作用组，氯沙坦干预组。用real-time PCR方法分析β-MHC、CaN（钙调神经磷酸酶） mRNA表达的变化，以Western blot测定培养心肌细胞内β-MHC、CaN蛋白表达，采用SPSS12.0软件进行数据处理，以探讨UII对心肌细胞肥大的影响。 -
新型血管活性肽-尾加压素Ⅱ对心血管系统的作用
尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,U-Ⅱ)是一种环状结构的多肽,具有复杂生理功能,是新近发现的人体内强的缩血管物质.U-Ⅱ早发现于鱼类(Gillichthys mirabilis)的尾部脑垂体中,晚近在蛙类及人体中亦克隆出[1,2].U-Ⅱ的环状结构在从鱼到人的各种系间具有高度的保守性[3],并且与生长抑素的结构相似.U-Ⅱ对多系统具有复杂的生理效应,目前研究多集中于心血管系统及神经内分泌系统.本文主要就U-Ⅱ的结构功能,特别是U-Ⅱ对心血管系统的作用,做一综述.
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尾加压素Ⅱ促血管内皮细胞分泌肾上腺髓质素的作用
目的研究人尾加压素(human urotensin Ⅱ,HUⅡ)对人血管内皮细胞(human vascular endothelial cells,HVEC)分泌肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)的影响及可能机制.方法不同浓度的HUⅡ(10-10～10-7mol/L)刺激培养的HVEC,用放射免疫法测定其分泌ADM的量,并加入不同细胞信号转导分子阻滞剂以测定其对分泌的影响.结果 HUⅡ呈时间和浓度依赖性的增加HVEC分泌ADM.细胞外信号调节激酶抑制剂PD98059及钙调素依赖性蛋白激酶抑制剂W7、P38蛋白激酶抑制剂SB202190及钙通道阻滞剂nicardipine均能抑制HUⅡ刺激的HVEC对ADM的分泌,其抑制率分别为68%(P<0.01)、78%(P<0.01)及24%(P<0.05)、25%(P<0.05); 蛋白激酶C抑制剂H7、钙调神经磷酸酶抑制剂环孢霉素(CsA)对HUⅡ刺激HVEC分泌ADM无明显影响.结论 HUⅡ能刺激HVEC分泌ADM,其作用可能与Ca2+、ERKs、CaM PK及 P38介导的信号转导通路有关.
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先天性心脏病肺动脉高压患儿肺组织中尾加压素Ⅱ的表达及其意义
目的 观察尾加压素Ⅱ在先天性心脏病肺动脉高压患儿肺组织中的表达情况,并探讨其意义.方法 收集温州医学院育英儿童医院28例先天性心脏病伴有肺动脉高压患儿及10例先天性心脏病无肺动脉高压患儿的肺组织,根据肺动脉收缩压(PASP)分为轻度肺高压组(PASP≥30mm Hg,n=15)(1 mm Hg =0.133 kPa)、中重度肺高压组(PASP≥50 mm Hg,n=13)和无肺高压组( PASP＜ 30 mm Hg,n=10),采用免疫组化及原位杂交的方法检测肺组织中的尾加压素Ⅱ蛋白及mRNA表达变化.本研究获得温州医学院附属第二医院伦理委员会审查通过,入组患儿家长或监护人均签署知情同意书.结果 (1)免疫组化显示:尾加压素Ⅱ蛋白在各组先天性心脏病患儿肺组织中均有表达.轻度肺高压组(20.22 ±3.58)、中重度肺高压组(28.92±3.22)尾加压素Ⅱ蛋白表达高于无肺高压组(14.34 ±2.18)(P均＜0.01),中重度肺高压组尾加压素Ⅱ蛋白表达高于轻度肺高压组(P＜0.05).(2)原位杂交显示:尾加压素ⅡmRNA在中重度肺高压组表达(25.35 ±4.33)明显高于轻度肺高压组(12.51 ±2.02)及无肺高压组(8.85±1.41)(P均＜0.01),轻度肺高压组尾加压素ⅡmRNA表达亦高于无肺高压组(P＜0.05).(3)相关分析显示:尾加压素Ⅱ蛋白及mRNA表达与肺动脉压力成正相关关系(r分别为0.64和0.58,P＜0.01).结论 先天性心脏病肺动脉高压患儿肺组织中存在尾加压素Ⅱ的表达,可能参与了先天性心脏病肺动脉高压的形成.
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海军飞行人员血压调查和血浆尾加压素测定
目的对比12年来海军飞行人员的血压变化情况,探讨理想血压与正常高值血压者血浆尾加压素含量变化,为飞行人员心脑血管疾病的一级预防提供客观依据.方法对比1989年调查的620名飞行人员和2001年调查的879名飞行人员的血压情况.理想血压和正常高值血压飞行人员各25名,用酶标法测定了血浆尾加压素水平.结果①海军飞行人员高血压的患病率12年间变化不大,但正常高值血压者的比例由1998年的6.1%增加到2001年的9.3%.②高血压的患病率随年龄的增长而增加,40岁以后高血压的患病率接近10%.③正常高值血压飞行人员的血浆尾加压素水平明显高于理想血压者(P＜0.01).结论①海军飞行人员40岁以后高血压的患病率明显增多.②正常高值血压者的比例近年来有明显增加,应提前进行干预.
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卡维地洛对心脏X综合征血浆尾加压素水平影响
目的 观察心脏X综合征患者血循环中尾加压素水平的变化以及卡维地洛治疗的影响.方法 选取37例心脏X综合征患者和20例健康人作为正常对照组,其中37例患者分为患者对照组(n=18,予以消心痛10mg,Tid和地尔硫卓30mg,Tid)和治疗组(n=19,在前者基础上加卡维地洛10mg,Qd),持续12周.①比较心脏X综合征患者和健康人血浆中尾加压素水平;②比较胸痛频率每周≥5次(n=19)和＜5次(n=18)两组心脏X综合征患者血浆中尾加压素水平;③比较胸痛持续时间≥15min(n=16)和＜15 min(n=21)两组血浆中尾加压素水平;④37例患者分为对照组(n=18,予以消心痛10 mg,Tid和地尔硫卓30 mg,Tid)和治疗组(n=19,在前者基础上加卡维地洛10 mg,Qd),持续12周,比较两组胸病症状和尾加压素水平的变化.结果 ①卡维地洛治疗组与患者对照组血浆中尾加压素水平治疗后与治疗前相比明显降低(P＜0.05),但正常对照组治疗前后无明显差别(P＞0.05).12周后卡维地洛治疗组与患者对照组血浆中尾加压素水平仍高于正常对照组(P＜0.05);卡维地洛治疗组的血浆中尾加压素水平显著低于患者对照组(P＜0.05).治疗前后胸痛持续时间≥15min者血浆中尾加压素水平明显高于胸痛持续时间＜15min者(P＜0.05);④两组患者在不同治疗前,胸痛发作频率、长持续时间以及运动平板心电图的ST段压低程度均无差异(P＞0.05).两组患者在不同治疗后,胸痛发作频率、长持续时间以及运动平板心电图的ST段压低程度均有改善,且卡维地洛治疗组比患者对照组改善更明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ①血浆中尾加压素水平可能与心脏X综合征的发病相关;②卡维地洛有助于降低心脏X综合征患者的血浆中尾加压素水平并缓解症状.
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姜黄素对气道重塑哮喘大鼠尾加压素Ⅱ的影响
目的 观察姜黄素对哮喘大鼠气道重塑及尾加压素Ⅱ (u Ⅱ)表达的影响.方法 大鼠间隔7d共2次ip给以卵清蛋白(OVA)/Al(OH)3,第15天雾化吸入OVA激发,隔天1次,制备哮喘模型.按照分组,分别于雾化吸入OVA前30 min,ig给予姜黄素50,100和200 mg· kg-1,连续6周.图像分析技术测量支气管壁厚度和平滑肌厚度,ELISA法测定大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中UⅡ的含量,RT-PCR检测肺组织UⅡmRNA表达.结果 与正常对照组比较,哮喘模型组支气管壁厚度及平滑肌厚度均明显升高,分别增加了1.8和1.9倍(P＜0.01).与哮喘模型组比较,姜黄素组支气管壁厚度及平滑肌厚度均明显降低,分别减少了11.8％,27.8％,32.5％和16.6％,29.2％和38.4％ (P＜0.01).哮喘模型组BALF和血清中UⅡ含量显著高于正常对照组,分别增加了16.9和11.9倍(P＜0.01);与哮喘模型组相比,姜黄素组BALF和血清中UⅡ含量显著降低,分别减少了21.11％,50.5％,65.4％和26.92％,50.1％和60.8％ (P＜0.01).与正常对照组相比,哮喘模型组肺组织UⅡ mRNA表达增加了3.3倍(P＜0.01);姜黄素组肺组织UⅡmRNA含量较哮喘模型组分别降低了30.3％,37.1％和52.8％(P＜0.01).结论 姜黄素可以减少哮喘大鼠BALF和血清中UⅡ含量及肺组织UⅡmRNA的表达,其抑制哮喘气道重塑可能与降低UⅡ的表达有关.
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布地奈德对哮喘气道重塑大鼠尾加压素-Ⅱ及mRNA表达的影响
目的 探讨布地奈德对哮喘气道重塑大鼠尾加压素-Ⅱ(U-Ⅱ)及其mRNA表达的影响.方法 24只清洁级雄性SD大鼠分为3组:对照组、哮喘组和布地奈德组.以卵清白蛋白(OVA)致敏激发法制备哮喘大鼠气道重塑模型,应用图像分析技术测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中U-Ⅱ的浓度,免疫组化法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测U-Ⅱ蛋白和U-ⅡmRNA在肺组织中的表达.结果 ①哮喘组Wat和Wam均显著高于对照组,布地奈德组Wat和Wam均显著低于哮喘组(均P＜0.01)；②哮喘组血清和BALF中U-Ⅱ的浓度均显著高于对照组,布地奈德组上述指标均显著低于哮喘组(均P ＜0.01)；③免疫组化及RT-PCR结果显示,肺组织中U-Ⅱ蛋白及其mRNA的表达,哮喘组显著高于对照组,布地奈德组较哮喘组显著减弱(均P＜0.01)；④相关性分析显示,大鼠肺组织Wat与U-Ⅱ蛋白、U-ⅡmRNA表达呈正相关(均P＜0.01),Wam与U-Ⅱ蛋白、U-ⅡmRNA表达呈正相关(均P＜0.01).结论 布地奈德对哮喘气道重塑的拮抗作用,可能通过抑制U-Ⅱ的表达起作用.
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体位性心动过速综合征儿童血浆尾加压素Ⅱ和儿茶酚胺抑素的变化及意义
目的:通过检测体位性心动过速综合征(postural orthostatic tachycardia syndrome,POTS)患儿心血管活性肽含量的变化,探索其发病机制.方法:采用临床对照研究的方法,POTS组为于北京大学第一医院儿科门诊就诊的POTS儿童46例(平均12.1±2.8岁),对照组为健康儿童20例(平均11.5±3.6岁),采用酶免疫法测定血浆尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UII)及儿茶酚胺抑素(catestatin,Cs)浓度,分析POTS组患儿血管活性肽含量的变化及与直立后心率变化的相关性.结果:与对照组相比,POTS组患儿血浆UII水平降低[0.41(0.27,0.85)μg/L vs.0.46(0.35,1.41)μg/L,P＜0.05],血浆UII水平与直立10 min后心率的变化次数呈负相关(相关系数-0.363,P＜0.05),血浆Cs浓度两组差异无统计学意义[0.48(0.20,1.91)μg/L vs.0.52(0.18,1.60)μg/L,P＞0.05].结论:POTS患儿血浆UII水平降低,提示血管张力调节异常可能是POTS的发病机制之一.
关键词： 体位性心动过速综合征 尾加压素 儿茶酚胺抑素 儿童 -
尾加压素Ⅱ及其受体在2型糖尿病小鼠肝脏中表达的变化
目的 观察2型糖尿病(type 2 diabetes meatus,2DM)小鼠肝脏中尾加压素II(urotensin II,U II)及其受体表达的变化.方法 应用血糖测定仪检测小鼠空腹血糖浓度,应用放射免疫方法检测血浆中UⅡ及胰岛素的含量,用免疫组化方法观察UⅡ在肝脏中的表达,应用RT-PCR法测定GPRl4 mRNA在肝脏的表达.结果 2DM小鼠空腹血糖及血浆胰岛素含量高于正常对照组,血浆UⅡ含量高于正常对照组,肝脏免疫活性UⅡ表达及其受体GPR14 mRNA的表达均明显高于正常对照小鼠.结论 2DM小鼠肝脏UⅡ表达增高可能是血浆UⅡ增高的来源之一,受体GPR14 mRNA表达也增高,其在2DM发病中的意义值得进一步探讨.
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哮喘气道重塑大鼠尾加压素Ⅱ促转化生长因子-β1表达的研究
目的 研究哮喘气道重塑大鼠尾加压素Ⅱ(UⅡ)和转化生长因子(TGF)-β1的表达变化,探讨UⅡ对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)中TGF-β1表达的调控作用.方法 以卵清白蛋白(OVA)致敏与激发建立哮喘大鼠气道重塑模型,16只雄性SD大鼠随机分为对照组和哮喘组,每组8只.分别采用免疫组织化学法(IHC)和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定UⅡ和TGF-β1的蛋白和mRNA的表达.体外培养哮喘大鼠ASMC,分为对照组和UⅡ刺激组,其中UⅡ刺激组根据UⅡ干预时间的不同分为:4、8、12、24和48h组;按加入UⅡ浓度的不同分为:0.4、4、10、40和400nmol/L组.酶联吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中TGF-β1蛋白含量,实时定量PCR(real-time PCR)检测ASMC中TGF-β1mRNA表达变化.结果 哮喘组肺组织UⅡ蛋白、TGF-β1蛋白表达较对照组均明显升高,具有显著性统计学意义(P＜0.01);哮喘组肺组织中UⅡmRNA和TGF-β1 mRNA含量与对照组比较均明显增加,具有显著性统计学意义(P＜0.01).体外实验显示:UⅡ不同时间点促哮喘大鼠ASMC中,TGF-β1 mRNA的表达4h开始上升,24h达到高峰;TGF-β1蛋白表达于12h开始增加,24h达到高峰.UⅡ不同浓度促哮喘大鼠ASMC中,TGF-β1mRNA和蛋白表达均于4nmol/L开始上升,40nmol/L达到高峰.结论 哮喘大鼠肺组织中UⅡ和TGF-βl呈高表达;UⅡ对哮喘大鼠ASMC中TGF-β1的表达可能存在调控作用,且呈一定时间-浓度依赖性.
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尾加压素Ⅱ及其受体在肺动脉高压大鼠右心室的表达
目的:观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体UT在慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠右心室的表达.方法:健康SD大鼠20只随机分成正常对照组和低氧高二氧化碳4周(HH)组,分别测定平均肺动脉压力(mPAP),右心室游离壁(RV)和左心室加室间隔(LV+S)的重量比;放免法测定大鼠血浆UⅡ含量;免疫组化方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡ蛋白的表达;组织原位杂交方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡmRNA和UⅡ受体(UT)mRNA的表达.结果:①HH组mPAP和RV/LV+S比正常对照组分别高52.0%与25.4%(P均＜0.01).②HH组血浆UⅡ水平较正常对照组无明显增高.③免疫组化显示HH组心肌细胞UⅡ蛋白表达阳性率和心肌小动脉UⅡ蛋白表达的平均吸光度值均明显高于正常对照组(P＜0.01).④组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UⅡmRNA表达阳性率和心肌小动脉UⅡmRNA表达的平均吸光度值均明显高于正常对照组(P均＜0.01).⑤组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UT mRNA表达阳性率和心肌小动脉UT mRNA表达的平均吸光度值均较正常对照组明显增高(P均＜0.01).结论:慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压及右室肥大形成过程中,心肌小动脉和心肌细胞的UⅡ及其受体UT的表达均呈现明显上调,提示UⅡ可能有促进心肌细胞增殖,导致右心室重构的作用.推测UⅡ在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压及右室肥大的形成机制中具有重要的病理生理意义.
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慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠肺动脉尾加压素Ⅱ受体的动态变化
目的:探讨尾加压素Ⅱ受体(urotensinⅡreceptor,UT)在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉中的动态变化及其意义.方法:对不同低氧(高二氧化碳)时间(1周、2周、4周)大鼠,放射性配基结合法检测肺动脉质膜UT结合位点,组织原位杂交测定各级肺小动脉UT及尾加压素Ⅱ(UⅡ)mRNA的表达.结果:①肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室加室间隔(LV+S)的重量比:1周组(1HH)较对照组(NC)分别增高26.2%和21.6%、2周组(2HH)较1HH增高22.5%和14.1%、4HH组与2HH组间无显著差别(P＞0.05).②肺主动脉质膜UT大结合位点(Bmax),1HH组比NC组高38.8%(P＜0.01),2HH组比1HH组高23.2%(P＜0.01),4HH组比2HH组高7.3%(P＜0.05),随低氧时间延长有渐升的趋势;UⅡ受体亲和力(Kd值)各组间无差别.③三级肺小动脉UⅡmRNA相对含量的变化:2HH、4HH组明显高于NC组(P均＜0.01);2HH组较1HH组分别高5.9%(P＞0.05)、16.4%和9.1%(P均＜0.01);4HH组与2HH组间无明显差异.④三级肺小动脉UT mRNA相对含量的变化:各低氧高二氧化碳组均高于NC组(P均＜0.01),以1HH组后2级肺小动脉的表达强,而4HH组与2HH组间无显著差别(P＞0.05).⑤肺小动脉显微结构的变化:4HH组各级血管均有显著重构,1HH组无明显变化,2HH组介于两者之间.结论:UT在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉内的动态变化与肺动脉高压、肺血管改建的病理进程密切相关.
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尾加压素Ⅱ生物学作用的研究进展
尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,U-Ⅱ)是发现于硬骨鱼尾部下垂体的活性肽.目前,从人体中已克隆出UⅡ,并发现其受体GPR14分布于人体的多个部位,U-Ⅱ与GPR14结合后,参与许多生物学效应,如舒缩血管、收缩气道及促细胞增殖等.
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左西孟旦注射液对慢性心力衰竭患者血浆NT-proBNP、尾加压素水平的影响
目的 观察左西孟旦对慢性心力衰竭(CHF)患者血浆NT-proBNP、尾加压素水平的影响,以评价其临床疗效及安全性.方法 CHF患者64例随机分为2组,其中观察组29例,给予左西孟旦治疗;对照组35例,给予多巴酚丁胺治疗.用药24h后观察2组生命体征、呼吸困难程度、左室舒张末内径(LVDD)、射血分数(LVEF)及血浆NT-proBNP、尾加压素等生化指标的变化.结果 观察组总有效率明显高于对照组(93.1% vs 85.7%,P<0.05),呼吸困难及全身症状总有效率高于对照组(89.7% vs 77.1%,P<0.05),差异均有统计学意义(P<0.05).2组治疗后NT-proBNP、尾加压素水平均明显降低,LVEF均显著升高,且观察组改善更明显(P<0.05,P<0.01).2组均未发生严重不良反应.结论 左西孟旦可减轻CHF患者呼吸困难、改善全身状况、提高射血分数、降低血浆NT-proBNP及尾加压素水平.
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重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者血浆尾加压素Ⅱ的研究
目的 探讨尾加压素(UⅡ)在重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压病患者病理生理过程中的作用及意义.方法 择正常人30例(对照组)和重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压病患者30例(试验组),采用放射免疫法测定血浆中UⅡ的水平.结果 试验组患者血浆UⅡ的水平为(9.0±1.0)pg/ml,对照组为(7.1±1.0)pg/ml,两组间差别有显著性意义(P＜0.005);试验组与对照组氧饱和度分别为(63.4±2.2)%和(93.3±5.6)%,两组间差别有显著性意义(P＜0.001).结论 UⅡ的增高可能是重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压病患者疾病发生、发展的重要因素.
关键词： 尾加压素 重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 高血压病 -
UⅡ在原发性系膜增生性肾小球肾炎的表达以及与中医辨证分型的相关性
目的:研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)在系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)中的表达趋势及MsPGN与中医辨证分型的相关性.方法:回顾性的分析原发性MsPGN 110例,根据中医辨证分为4型.从轻、中、重度的MsPGN 患者肾穿组织蜡块中,随机选取36块肾穿组织标本,应用免疫组化Envision二步法检测肾小球及肾小管区UⅡ表达变化情况,采用HPIAS-2000型高清晰度彩色病理图像分析系统半定量分析肾小球和肾小管间质特异染色部分的相对面积,同时进行统计学处理.结果:UⅡ染色相对面积随系膜增生病变程度加重而增加.系膜增生不同程度的肾小球、肾小管间质UⅡ染色相对面积不同,且它们之间的差异有统计学意义(P<0.01).肺肾两虚型病理类型相对较轻,脾肾阳虚型、气阴两虚型比肝肾阴虚型相对较轻.其对应的UⅡ在肾小球、肾小管间质的表达亦呈逐渐增强阳性表达.结论:UⅡ与MsPGN病变程度相关;不同病理类型的MsPGN患者,可以有不同的证候,提示在治疗中应该注意把握要点.
关键词： 尾加压素 系膜增生性肾小球肾炎 中医辨证 病理分型
