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间隙连接蛋白43在系膜增生性肾小球肾炎中的表达及其意义
目的 探讨间隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)在系膜增生性肾小球肾炎中的表达及生物学意义.方法 建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型,20只大鼠随机分成2组(n=10):正常对照组、系膜增生性肾小球肾炎组(MsPGN组).分别应用考马斯亮蓝法测定24 h尿蛋白含量,血肌酐测定试剂盒测定血肌酐含量,尿素氮试剂盒测定尿素氮含量,光学显微镜下观察肾组织切片病理改变,S-P免疫组化法及Western-blot法观察肾组织切片中Cx43的表达情况.结果 MsPGN组24 h尿蛋白、尿素氮、血肌酐的水平均显著高于正常对照组(P＜0.05)；光学显微镜下观察MsPGN组与正常组相比肾小球系膜细胞明显增生,系膜区增宽,基质增多,有炎性细胞浸润；肾小管有不同程度的上皮细胞浊肿、脱落,间质有一定程度的炎性改变；Cx43蛋白在两组大鼠肾小管上皮细胞有不同程度的表达,与对照组相比,MsPGN组Cx43蛋白的阳性表达量明显降低.结论 Cx43蛋白表达的减弱或消失可能与系膜增生性肾小球肾炎的发生发展密切相关.
关键词： 间隙连接蛋白43 系膜增生性肾小球肾炎 尿素氮 血肌酐 -
肾络通对系膜增生性肾小球肾炎大鼠治疗作用的实验研究
探讨中成药肾络通胶囊对免疫介导的系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）大鼠的肾脏病理形态学改善和肾功能保护作用。方法：本实验采用改良的慢性血清病性 MsPGN 模型（免疫模型），按体重随机分为假手术组、模型组、肾络通组、雷公藤多甙组，分别测定大鼠24h 尿蛋白的含量、血清总蛋白、白蛋白、尿素氮、肌酐，光镜下观察肾小球系膜区情况及各组大鼠肾小球系膜细胞和细胞外基质积聚变化。结果：与模型组相比，肾络通组各项指标均有显著性差异（p<0.01），形态学观察也显示肾络通组较模型组损害减轻；并且肾络通组与雷公藤多甙组比较，各项指标均无显著性差异，两组形态学观察无明显差别。结论：本实验结果提示中成药肾络通胶囊能够减轻尿蛋白，保护病鼠肾功能，有效减轻肾脏病理损害。
关键词： 肾络通 系膜增生性肾小球肾炎 蛋白尿 生化 肾组织病理形态学 -
厄贝沙坦联合甲基泼尼松龙冲击治疗64例MsPGN的临床意义研究
目的 研究厄贝沙坦联合甲基泼尼松龙冲击治疗系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的临床治疗效果.方法 选择2014年1月-2016年6月该院收治的64例系膜增生性肾小球肾炎患者的临床资料进行分析,根据随机数字法,把64例患者分成两组,取其中32例患者仅应用甲基泼尼松龙冲击治疗设为对照组,另外32例患者在对照组用药基础上增加厄贝沙坦治疗,经过1个月治疗后,对比两组患者血清、尿白蛋白、24 h尿蛋白定量等指标变化情况,以此分析临床治疗效果和不良反应.结果 观察组总缓解率100%,对照组总缓解率87.5%,观察组总缓解率明显比对照组高,两组对比差异有统计学意义(P<0.05);观察组用药后发生1例感染,1例水钠潴留、1例消化道出血;对照组用药后出现1例感染、2例水钠潴留、1例消化道出血.两组治疗后,感染、水钠潴留及消化道出血等不良反应差异无统计学意义(P>0.05),而且两组患者不良反应轻,临床用药未受影响.结论厄贝沙坦联合甲基泼尼松龙冲击治疗能通过不同途径对机体免疫炎症活动起到抑制作用,对患者肾小球病变起到逆转作用,对尿蛋白的排泄起到控制作用.厄贝沙坦联合甲基泼尼松龙冲击治疗系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)疗效理想,而且不良反应较轻,患者临床各项症状和体征改善效果理想,总缓解率较高,值得借鉴推广.
关键词： 厄贝沙坦 甲基泼尼松龙冲击 系膜增生性肾小球肾炎 -
益肾清利法治疗系膜增生性肾小球肾炎40例
系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulo nephritis,MsPGN)为肾小球肾炎中常见的病理类型之一,其形成的机制尚未完全阐明,目前认为与免疫炎症反应导致肾小球基底膜受损有关,因此常采用免疫抑制剂、消除感染灶、或对症治疗等方法,但疗效不十分满意.笔者运用导师经验方益肾清利汤结合中医辨证治疗,收效较好,现报告如下.
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肾炎康复片与雷公藤多苷片联合对系膜增生性肾小球肾炎患者肾功能和血清生化指标的影响
目的:探讨肾炎康复片与雷公藤多苷片联合对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)患者肾功能和血清生化指标的影响.方法:选取2015年1月至2016年12月北京王府中西医结合医院收治的MsPGN患者62例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组31例.对照组采用常规西药治疗,观察组在对照组的基础上加用肾炎康复片联合雷公藤多苷片治疗,2组均连续治疗1个月.比较2组临床疗效及治疗前后中医证候积分、肾功能指标及生化指标变化.结果:治疗后观察组的总有效率为93.55％,显著高于对照组的74.19％(P<0.05);与治疗前比较,2组疲倦乏力、口干、盗汗、浮肿、蛋白尿及血尿等中医证候积分,血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和尿蛋白(UAER)均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后2组肾小球滤过率(GFR)和血清白蛋白(ALB)水平较治疗前升高,且观察组改善优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:肾炎康复片与雷公藤多苷片联合治疗MsPGN可有效改善患者中医证候及肾功能,改善血清生化指标,疗效明显.
关键词： 系膜增生性肾小球肾炎 肾炎康复片 雷公藤多苷片 肾功能 生化指标 -
升降散对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织NF-κB表达的影响
目的:观察升降散对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用.方法:40只大鼠随机分为对照组、模型组、洛汀新组、升降散组.除对照组外,其余各组动物均制备慢性系膜增生性肾小球肾炎模型,药物干预两组于造模第5周起ig升降散5.4 g·kg-1·d-1,洛汀新1.17 mg·kg-1·d-1,共8周.于实验前、4周末、12周末测定24 h尿蛋白量;12周末分别处死各组大鼠,观察肾脏病理变化,免疫组织化学法检测肾脏组织中NF-κB表达.结果:模型组24 h尿蛋白较对照组升高(P<0.01);药物干预两组较模型组减少(P<0.05).模型组大鼠肾小球及肾间质NF-κB表达明显增加,且多在细胞核表达,升降散组及洛汀新组NF-κB表达较模型组减少.结论:升降散能减少肾炎大鼠尿蛋白排泄量,降低肾组织NF-κB表达,抑制肾小球系膜细胞与基质增生.
关键词： 系膜增生性肾小球肾炎 升降散 核转录因子-κB 大鼠 -
益气化瘀清热方及其拆方对大鼠肾系膜细胞IκB-α mRNA及蛋白信号通路的影响
目的:对益气化瘀清热方进行拆方,观察各类含药血清对脂多糖(LPS)诱导下体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(MsC)表达IκB-α mRNA及其蛋白的影响,探讨不同中药的作用强度以及益气化瘀清热方治疗肾小球肾炎的作用机制.方法:采用RT-PCR法检测各组含药血清对MsC表达IκB-α mRNA的影响,Wersten blot法检测各组含药血清对大鼠MsC表达IκB-α蛋白的影响.结果:各组含药血清均能上调体外培养的MsC表达IκB-αmRNA及蛋白,清热组作用大于化瘀组、益气组,其中益气组作用弱,三者之间的差异均有统计学意义(P＜0.05);与雷公藤多苷组比较复方组作用较强(P＜0.05),清热组无显著性差异.结论:益气化瘀清热方及其拆方均能上调体外培养的大鼠MsC表达IκB-αmRNA及其蛋白,复方组作用明显优于其他组,清热组、雷公藤多苷组次之,益气组弱.
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补肾活血中药对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织基质金属蛋白酶及组织抑制剂表达的影响
目的:研究补肾活血中药对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织基质金属蛋白酶及组织抑制剂表达的影响.方法:取雄性SD大鼠54只,实验设正常对照组、模型组、补肾活血法药物干预组,每组分2周、4周、8周时间点,每个时间点6只大鼠.肾组织切片分别行HE和PAS染色,进行常规病理学检查.免疫组化检测肾组织基质金属蛋白酶(MMP-2)、TIMP-2、MT1-MMP、TGF-β1的表达.流式细胞术检测肾皮质MMP-2、TIMP-2、MT1-MMP和TGF-β1蛋白表达.结果:模型组大鼠随病程进展肾小球逐渐增大,系膜基质增多,肾小球基底膜增厚.免疫组化染色显示模型组较对照组MMP-2、MT1-MMP表达减少,而药物干预组较模型组表达减少程度轻;模型组较对照组TIMP-2、TGF-β1表达增多,而药物干预组较模型组表达增多程度轻.流式细胞仪检测显示,4周和8周模型组MMP-2的相对值较对照组降低,在统计学上差异具有显著性(P<0.05或P<0.01),而各期模型组TIMP-2和TGF-β1的相对值较对照组升高,MT1-MMP的相对值较对照组降低,差异具有显著性(P<0.01).结论:系膜增生性肾小球肾炎肾组织MMP-2表达降低、活性减弱,TIMP-2表达升高,TGF-β1具有抑制MMP-2表达,诱导TIMP-2表达的作用.补肾活血法药物能上调MMP-2的表达及活性的部分恢复,同时下调TIMP-2的表达,使得胶原合成减少,在延缓肾小球疾病的进展,防治肾小球硬化方面具有确切疗效.
关键词： 基质金属蛋白酶及组织抑制剂 系膜增生性肾小球肾炎 补肾活血法 -
补肾活血中药对系膜增生性肾炎大鼠MMP-2表达的影响
目的:研究补肾活血中药对系膜增生性肾小球肾炎的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响.方法:取雄性SD大鼠54只,实验设正常对照组、模型组、补肾活血药物干预组,观察MMP-2的表达.结果:通过免疫组化、流式细胞术、免疫蛋白印记以及RT-PCR等方法表明模型组大鼠MMP-2表达较正常对照组明显减少,经补肾活血中药治疗后,MMP-2活性可部分恢复.结论:补肾活血中药能上调MMP-2的表达及活性的部分恢复,使得胶原合成减少,在延缓肾小球疾病的进展,防治肾小球硬化方面具有确切疗效.
关键词： 系膜增生性肾小球肾炎 基质金属蛋白酶-2 补肾活血法 -
青藤碱对MsPGN大鼠血脂代谢及TNF-a的影响
目的:探讨SIN对MsPGN的血脂代谢及TNF-a表达的影响.方法:采用改良的慢性血清病性MsPGN模型,检测TC、TG及观察肾组织病理改变情况,检测TNF-a的表达并进行半定量分析.结果:2治疗组血清TC、TG明显降低(P＜0.01).病理学观察,2治疗组肾小球系膜细胞数明显减少(P＜0.01).SIN可下调TNF-a的表达,与模型组相比有显著差异(P＜0.01).结论:SIN能明显改善MsPGN大鼠的高脂血症状态,有效减轻肾脏病理损害,抑制肾小球分泌TNF-a,延缓疾病进展.
关键词： 青藤碱 系膜增生性肾小球肾炎 总胆固醇 甘油三酯 肿瘤坏死因子-a -
IgA肾病中西医诊疗进展和体会
IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是一种系膜增生性肾小球肾炎,其特征是以IgA或IgA为主的免疫复合物在.肾小球系膜区沉积的一类肾小球疾病,是导致终末期肾衰竭的一个主要原因.发病率占原发性肾小球疾病的30%～40%.
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黄芪、水蛭及其配方含药血清对大鼠肾小球系膜细胞NF-κB、MMP-2、Fas、FasL mRNA表达的影响
目的 研究黄芪、水蛭及其配方含药血清干预系膜增生性肾小球肾炎的可能作用机制.方法 20只SD大鼠随机分为黄芪高血清组、水蛭高血清组、黄芪高水蛭高血清组、黄芪低水蛭高血清组,每组5只.大鼠给药量5g/ (kg·d)为低浓度,2倍剂量为高浓度,各组均配成0.5g/ml混悬液,每天早晚各灌胃1次,连续灌胃5天,末次灌胃1.5h后制备含药血清.检测各组不同浓度(10％、20％、40％、80％)的含药血清对大鼠系膜细胞增殖的影响,计算细胞存活率,筛选出各组佳浓度.系膜细胞以1×105个/孔接种于6孔板中,每孔2ml,分为正常组、模型组、黄芪高血清组、水蛭高血清组、黄芪高水蛭高血清组、黄芪低水蛭高血清组,除正常组外其余各组加入脂多糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖,再分别加入筛选出的不同浓度的含药血清进行干预,检测各组系膜细胞中核转录因子(NF-κB)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、Fas、FasL mRNA转录水平. 结果 黄芪高血清组、水蛭高血清组、黄芪高水蛭高血清组、黄芪低水蛭高血清组合药血清佳浓度分别为10％、20％、40％、20％.与正常组比较,模型组系膜细胞中NF-κB、MMP-2、Fas、FasL mRNA表达明显升高(P＜0.05),而各含药血清组NF-κB、MMP-2、Fas、FasL mRNA表达较模型组显著降低(P＜0.01). 结论 黄芪、水蛭及其配方含药血清可抑制大鼠系膜细胞增殖,其作用机制可能与下调NF-κB、MMP-2、Fas、FasL mRNA表达水平有关.
关键词： 系膜增生性肾小球肾炎 黄芪 水蛭 系膜细胞 细胞增殖 -
补肾活血方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠Ⅳ型胶原、层粘连蛋白的影响
目的 探讨补肾活血方防治系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠肾小球硬化的作用机制.方法 将54只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组18只,尾静脉注射抗大鼠胸腺细胞抗血清(ATS)建立MsPGN模型,治疗组在ATS注射后即以补肾活血方灌胃,每日1次,灌胃剂量为5ml/kg.各组分别于第2、4、8周各取6只大鼠,测定尿蛋白(Upro)、血尿素氮(BUN)和肌酐(SCr)含量;切取肾脏用于病理学观察及免疫组化检测肾组织Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)和层粘连蛋白(LN)的表达.结果 病理学检查治疗组较同时间点模型组相比,肾小球系膜细胞增生程度明显减轻,系膜基质明显减少.治疗组大鼠各时间点Upro、BUN和SCr含量较模型组均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),治疗组8周时,肾组织LN、Col-Ⅳ相对含量、积分光密度(ILD)值均较模型组亦明显降低(P＜0.05).结论 补肾活血方能抑制MsPGN大鼠.肾组织Col-Ⅳ和LN的表达,这可能是防治肾小球硬化机制之一.
关键词： 补肾活血方 系膜增生性肾小球肾炎 肾小球硬化 Ⅳ型胶原 层粘连蛋白 -
贝那普利对系膜增生性肾小球肾炎大鼠血清和肾脏中MMP-9/TIMP-1的影响
目的 探讨贝那普利治疗系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的机制.方法 选用2月龄SD雄性大鼠49只,适应性喂养1周后,按单纯随机抽样方法,抽取10只大鼠作为空白对照组,剩余39只大鼠建立MsPGN模型后随机分为模型组、对照组(缬沙坦组)、实验组(贝那普利组).对照组每日给予缬沙坦水溶液8.4 mg/kg灌胃,实验组每日给予贝那普利水溶液1.5 mg/kg灌胃,空白对照组和模型组每日给予等量生理盐水灌胃,连续灌胃12周.给药后0周、6周、12周后对24h尿液进行收集,记录24 h尿蛋白定量(24 hUP).采用酶联免疫吸附法测定血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)水平,采用免疫组织化学法检测大鼠肾组织MMP-9和TIMP-1蛋白表达水平.结果 模型组大鼠给药0、6、12周后24 hUP均显著高于空白对照组(P＜0.05).随着治疗时间延长,对照组和实验组大鼠24 hUP均逐步下降,其中给药12周后实验组大鼠24 hUP显著低于对照组(P＜0.05).模型组大鼠血清和肾组织MMP-9、TIMP-1水平显著高于空白对照组(P＜0.05),MMP-9/TIMP-1值显著低于空白对照组(P＜0.05).实验组大鼠血清和肾组织MMP-9表达水平和MMP-9/TIMP-1值显著高于模型组(P＜0.05),TIMP-1表达水平显著低于模型组(P＜0.05);实验组大鼠血清和肾组织MMP-9/TIMP-1值显著高于对照组(P＜0.05).结论 贝那普利可通过上调MMP-9水平,抑制TIMP-1水平,发挥其对MsPGN的治疗作用.
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α平滑肌肌动蛋白在胚胎肾组织和儿童系膜增生性肾小球肾炎中的表达
系膜细胞是肾小球疾病时致病因子作用的主要靶细胞之一,并可进一步通过自分泌和旁分泌的机制主动参与疾病进程.系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)是儿科临床常见的肾小球病变,其临床表现轻重不一,预后转归亦各不相同,研究表明,正常体内成熟的系膜细胞不表达α平滑肌肌动蛋白(α-SMA),但当系膜细胞活跃增殖时,细胞内出现α-SMA的表达,这与系膜细胞在机体胚胎发育时期所具有的表型特征相似.因此对α-SMA在肾脏胚胎发育过程中表达规律的研究对进一步阐述疾病情况下系膜细胞表达α-SMA与细胞增殖的关系有一定的作用.
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关键词：
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大鼠系膜增生性肾炎时NF-κB和明胶酶B表达的变化及虫草菌丝的影响
目的探讨NF-κB及明胶酶B在系膜增生性肾小球肾炎发病中的作用及虫草菌丝能否用于治疗.方法 60只Wistar雄性大鼠随机分为3组.对照组仅给予生理盐水灌胃,模型组和虫草菌丝组制造系膜增生性肾小球肾炎模型共8周,开始制模10 d时,虫草菌丝组灌胃给虫草菌丝生理盐水悬浊液4.95 mg·g-1·d-1, 共46 d.4周及8周末取24 h的尿液,记尿量,查尿蛋白、尿红细胞和血肌酐.4周末各组各处死8只, 8周后全部处死.取两侧肾脏,分别应用微波修复免疫组化法和实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应法检测各组肾组织NF-κB及明胶酶 B蛋白质及基因表达水平.结果模型组和虫草菌丝组NF-κB及明胶酶 B蛋白质及基因表达水平均明显高于对照组;与模型组相比,虫草菌丝组肾小球、肾小管NF-κB蛋白表达减少[(49.0±3.7)%vs(68.4±9.2)%],[(39.7±6.8)%vs(78.7±9.0)%];肾小球的明胶酶 B蛋白表达[(18.0±2.6)%vs(28.3±8.6)%]亦减少;肾组织NF-κB和明胶酶 B的基因表达也减少.结论NF-κB及明胶酶 B的过度表达可能在系膜增生性肾小球肾炎发病中起一定作用;虫草菌丝可以抑制NF-κB活性和调节明胶酶B的表达.
关键词： NF-κB 明胶酶B 系膜增生性肾小球肾炎 虫草菌丝 -
芪益强肾饮对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织PDGF和FN的影响
目的 观察中药复方芪益强肾饮对系膜增生性肾炎大鼠肾组织血小板源性生长因子(PDGF)和纤维连接蛋白(FN)的影响.方法 试验大鼠随机分为正常对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组.制备系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型;以芪益强肾饮、肾炎康复片灌胃;免疫组化法观察各组大鼠肾组织中PDGF和FN的表达情况.结果 芪益强肾饮组及肾炎康复片组大鼠肾组织系膜细胞中PDGF、FN的表达均降低,芪益强肾饮组更为明显.结论 芪益强肾饮对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织中PDGF和FN的表达有抑制作用,可能会延缓肾小球疾病的发展,在防治肾小球硬化方面有帮助.
关键词： 芪益强肾饮 系膜增生性肾小球肾炎 PDGF FN -
IgA肾炎治疗进展
IgA肾炎(IgAN)是肾小球系膜区以IgA和C3沉积为主的系膜增生性肾小球肾炎,在我国占原发性肾小球疾病的26%～34%.临床症状复杂多变,主要表现为无症状蛋白尿、单纯镜下血尿、肉眼血尿、蛋白尿、肾病综合征、急进性新月体肾炎和急性肾功能衰竭(ARF)等.预后相差甚远,4%～20%的患者可自行缓解,每年有1%～2%的患者进入终末期肾病.
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MsPGN与FSGS患者血清Angptl4、suPAR改变及其临床意义
目的 观察系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)与局灶节段性肾小球硬化(FSGS)患者血管生成素样蛋白-4(Angptl-4)及可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)血清水平改变,并探讨其临床意义.方法 选取2015年3月～2016年10月经皮肾穿刺活检患者120例(观察组),其中MsPGN 66例,FSGS 54例;另取同期健康体检者120例(对照组).分别比较观察组水肿与蛋白尿的严重程度、血清白蛋白水平与相应的血清Angptl-4、suPAR水平、FSGS行肾移植后复发者与未复发者血清su-PAR水平.结果 观察组血清Angptl-4、suPAR水平显著高于对照组,Angptl-4、suPAR水平随尿蛋白增加升高,与血清白蛋白呈负相关,MsPGN患者血清Angptl-4水平显著高于FSGS患者,而FSGS患者血清suPAR水平显著高于MsPGN患者,且FSGS肾移植后复发患者血清suPAR水平显著高于未复发者,上述差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 Angptl-4、suPAR水平在MsPGN与FSGS的发生和发展中具有不同病理作用,血清suPAR水平可能作为预测FSGS患者肾移植后复发风险的生物学标志物.
