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虫草菌丝逆转二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的有效组分及其作用机制
目的:研究虫草菌丝治疗二甲基亚硝胺(DMN)模型大鼠肝纤维化的有效组分及其作用机制.方法:大鼠ipDMN 5 mg·kg-1,每周连续3d,共4周.造模结束后.模型大鼠随机分组,治疗组分别以虫草菌丝(CsB)及其组分(C12)以生药800,5 mg·kg-1ig.每日1次,共2周;正常组及模型组以等量生理盐水ig.分别检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性,检测肝组织羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性,观察肝组织胶原沉积变化,免疫组织化学和蛋白印迹法(Western)检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),转化生长因子-β1(TGF-β1)和图像分析肿瘤坏死因子-α(TNF-α)阳性面积百分比,观察肝组织病理及胶原沉积变化.结果:与模型组比较,CsB及C12治疗组大鼠血清ALT,AST活性显著降低(P<0.05).与6周模型组比较,CsB及C12治疗组大鼠肝组织Hyp含量显著降低(P<0.05).模型组大鼠肝组织可见炎性细胞浸润,胶原增生明显,大多数形成较厚的完全间隔,假小叶形成.CsB及C12治疗组的坏死出血、炎性细胞浸润、胶原增生、纤维间隔形成有所改善.与6周模型组相比,CsB及C12治疗组的SOD,GSH-Px活性显著升高,MDA含量,GST活性显著降低(P<0.01).与6周模型组比较,CsB及C12治疗组大鼠肝组织α-SMA,TGF-β1及TNF-α的蛋白表达显著减少(P<0.01).结论:CsB及C12能够显著改善肝功能,有显著抗肝纤维化作用.CsB及C12能够显著减轻过氧化损伤,保护肝细胞,减少胶原牛成,阻断和逆转二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化.CsB和C12抑制库普弗细胞(KCs)活化和细胞因子TNF-α,TGF-β1的释放,抑制肝星状细胞(HSCs)活化,合成和分泌细胞外基质.
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虫草菌丝水煎液及其有效组分C12对肝纤维化大鼠HGF-α及肝细胞凋亡的影响
目的:研究虫草菌丝治疗二甲基亚硝胺(DMN)模型大鼠肝纤维化有效组分及其作用机制.方法:大鼠ip 0.5％DMN 5 mg·kg-1,每周连续3d,共4周.造模结束后,模型大鼠随机分组,治疗组分别以虫草菌丝水煎液(CsB)及其组分(C12)以生药800 mg· kg-ig,每日1次,共2周；正常组及模型组以等量生理盐水ig.疗程结束后,分别检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST),血清白蛋白(Alb)及血清总胆红素(TBiL)含量,检测肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量、观察肝组织病理及胶原沉积变化,Western印迹法检测肝细胞生长因子α(HGF-α)的表达,TUNEL染色检测大鼠肝细胞凋亡并计算凋亡数量.结果:与6周模型组比较,CsB及C12治疗组大鼠血清ALT,AST活性、TBil含量和大鼠肝组织Hyp含量显著降低,Alb含量显著升高(P＜0.05).与6周模型组比较,CsB及C12治疗组的坏死出血、炎性细胞浸润、胶原增生、纤维间隔形成有所改善.与模型组比较,CsB及C12治疗组大鼠肝组织的蛋白表达量显著升高(P＜0.01).与6周模型组比较,CsB及C12治疗组大鼠肝细胞凋亡数量显著降低(P＜0.01).结论:CsB及C12能够显著改善肝功能,有显著抗肝纤维化作用.CsB和C12能促进HGF-α表达,抑肝细胞凋亡,使肝细胞凋亡和增殖达到平衡状态,阻断和逆转肝纤维化.
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虫草菌丝提取物对白介素1β损伤的胰岛细胞损伤保护作用的实验研究
目的:研究虫草菌丝(Cordyceps sinensis,CS)提取物对白介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)损伤胰岛细胞的保护作用以及其机制与氧自由基和NO的关系.方法:IL-1β损伤离体培养的乳鼠胰岛细胞,采用不同浓度CS虫草菌丝提取物共同孵育,应用MTT法检测细胞活性,放免法检测基础和高糖胰岛素分泌量,比色法检测细胞培养上清液中NO的含量,诱生型一氧化氮合酶(Induced nitric oxide synthase,iNOS)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione perioxidase,GSH-PX)的活性.结果:CS提取物显著提高IL-1β损伤的胰岛细胞活性、胰岛细胞基础和高糖刺激胰岛素分泌量;并且可反转IL-1β作用后细胞培养上清液中iNOS活性和NO含量以及SOD、GSH-PX的活性水平,且呈剂量依赖性.结论:CS提取物对IL-1β损伤的胰岛细胞有保护作用,其机制与降低iNOS的活性,减少NO生成以及提高SOD、GSH-PX的活性,增加抗氧化能力有关.
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百令胶囊治疗肝炎后肝纤维化临床观察
近年来,不少医家对虫草制剂对肝脏的保护作用进行了研究,动物实验已证实了虫草菌丝体对肝纤维化的效果[1-2].本研究利用虫草菌丝体干粉(百令胶囊)对肝炎后肝纤维化患者进行治疗,从临床症状及血清学指标变化来判断其疗效,现报道如下.
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人工虫草菌丝及其组分对肝纤维化大鼠胆汁酸代谢的影响及其机制研究
胆汁酸是胆固醇在肝中降解的代谢产物,在肝内蓄积可引起肝脏疾病,可造成肝损伤以致肝纤维化.实验采用二甲基亚硝胺(DMN)大鼠肝纤维化模型,分为正常组、模型组和4个给药组.造模4周,给药组分别灌胃给药2周,模型组与正常组同时给予等量灭菌水.实验以血清胆汁酸为标识物,通过检测并观察肝功能指标和胆汁酸代谢的变化,辨识与肝损伤相关的胆汁酸类靶标,首次从胆汁酸代谢水平评价人工虫草菌丝及其组分对肝纤维化大鼠逆转作用并探讨其可能的机制.主要研究内容和结果如下:对牛磺氨酸结合型胆汁酸、甘氨酸结合型胆汁酸和游离型胆汁酸共17种内源性胆汁酸进行了定量分析,结合血清生化指标检测、病理组织切片检查对模型进行了肝损伤评价.造模后ALT,AST活性和TBil含量都显著性升高,Alb含量显著降低.病理组织切片检查HE染色显示模型组正常肝小叶结构破坏,肝细胞水肿,汇管区结缔组织增生,给药组不同程度病理变化减轻.虫草菌丝及其组分可能主要通过激活与HDCA,TCA,TCDCA,TLCA,TUDCA,UDCA,THDCA代谢有关的受体或阻断相关的信号通路而影响大鼠体内胆汁酸的代谢.
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虫草菌丝联合银杏叶片对血液透析患者微炎症的影响
目的 探讨维持性血液透析患者的微炎症状况以及虫草菌丝联合银杏叶片对微炎症的防治作用.方法 选择长期血液透析患者65例,随机分为对照组(32例)和治疗组(33例),两组均进行规律血液透析,治疗组加用金水宝(每粒含虫草菌丝0.33 g)3粒,银杏叶片(每片0.23 g)1片,均每天3次口服,疗程3个月;治疗前后采用ELISA法,检测两组血清炎症因子[超敏c反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平;另选择30例健康人检测血清炎症因子水平,作为健康对照.结果 与健康人对照组比较,长期血液透析患者hs-CRP、IL-6及TNF-α水平均显著升高(P＜0.01);在虫草菌丝联合银杏叶片治疗3个月后,治疗组hs-CRP[(3.28±1.28)mg/L]、IL-6[(0.379±0.163)μg/L]、TNF-α(1.330土0.458)μg/L]水平均较治疗前[分别为(4.94±2.21)mg/L、(0.472±0.220)μg/L、(1.748±0.724)μg/L]明显下降(P＜0.01);对照组hs-CRP、IL-6及TNF-α,治疗前后比较,差异无统计学意义.结论 微炎症反应在维持性血液透析患者中普遍存在,虫草菌丝联合银杏叶片对这种微炎症反应具有明显改善作用.
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虫草菌丝提取物抗二甲基亚硝胺诱致大鼠肝硬化肝窦毛细血管化作用机制的研究
目的 探讨虫草菌丝提取物(CME)对二甲基亚硝胺(DMN)诱致大鼠肝硬化肝窦毛细血管化作用的机制.方法 将63只大鼠分为3组:正常组(18只)、模型组(30只)、用药组(15只,予CME).采用DMN 10 mg/kg腹腔注射, 每周连续3天,每天1次,共4周制作大鼠肝纤维化模型,分别于造模后3天、2周、4周作为观察时相点;透射电镜观察肝组织超微结构,免疫组织化学法观察肝窦壁CD44 、Ⅷ因子相关抗原(vWF)、Ⅳ型胶原(Col Ⅳ),酶谱法测定基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9活性;放射免疫法测定血清透明质酸(HA)含量.结果 DMN造模后3 天MMP-2、MMP-9活性显著增加,肝窦壁Col Ⅳ沉积显著减少、CD44 染色减弱、vWF阳性染色明显增强,肝窦内皮(SECs)窗孔减少,血清HA含量显著升高(P<0.05),4 周时可见SECs失窗孔和SECs下基底膜形成;CME早期(3天,2 周时)能够显著降低MMP-2、MMP-9活性(P<0.05),SECs失窗孔和SECs下基底膜形成减轻;CME灌胃2、4 周后,大鼠血清HA水平下降(P<0.05),肝窦壁CD44 表达增强、vWF阳性染色减弱(P<0.05),SECs窗孔增多,SECs基底膜形成减轻.结论 早期MMP-9、MMP-2活性升高,降解肝窦内皮细胞下正常分布的Col Ⅳ,是肝窦毛细血管化形成的重要因素;CME早期通过降低MMP-2、MMP-9活性,抑制肝窦毛细血管化的启动;CME能够减轻DMN大鼠肝窦内皮细胞损伤和表型改变,抑制肝窦毛细血管化形成.
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虫草菌丝提取物干预与治疗二甲基亚硝胺诱导大鼠肝硬化的实验研究
目的 明确虫草茵丝提取物(Cordyceps mycelia extract,CME)对二甲基亚硝胺(dimethylnitro-samine,DMN)诱导大鼠肝硬化的干预与治疗作用.方法 采用DMN 10μg/kg剂量腹腔内注射,每日1次,每周前3日、持续4周的方法制备大鼠肝硬化模型.CME干预实验于造模即日起开始灌胃给药至造模4周末;治疗实验于造模4周、终止造模因素后开始给药至8周末;均以0.74 g/(kg·d)剂量给予CME,每日1次.分别于造模后3天、2、4、6、8周处死动物取材进行动态效应观察.观测肝组织学、肝组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)的免疫组织化学染色、肝羟脯氨酸(Hyp)含量以及肝功能的检测.结果 与同期模型组比较,CME预防给药后2、4周的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和血清总胆红素(TBIL)含量均显著降低(P<0.05),血清白蛋白(Alb)含量显著增加(P<0.05);干预用药4周后的肝Hyp含量显著下降(P<0.05),胶原纤维增生程度显著减轻(P<0.05),肝组织内α-SMA、Col Ⅰ阳性表达显著减少(P<0.05).与同期模型组比较,治疗给药2周后的血清ALT、AST活性和血清TBIL含量显著降低(P<0.05),血清Alb含量有所升高(P>0.05);治疗给药2、4周的肝Hyp含量均显著降低(P<0.05),胶原纤维增生程度均显著减轻(P<0.05),肝组织α-SMA表达均显著减少(P<0.05);治疗给药4周时肝组织Col Ⅰ表达显著减少(P<0.05).结论 CME既能显著抑制DMN大鼠肝硬化的形成,也可有效促进已成型的DMN大鼠肝硬化的逆转,具有良好的临床应用前景.
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心肝宝胶囊与复方丹参颗粒冲剂合用抗肝纤维化的疗效观察
我们将虫草菌丝制剂心肝宝胶囊与复方丹参颗粒冲剂合用治疗慢性乙型肝炎(慢乙肝),并与单用甘利欣治疗作比较,观察临床疗效和对血清肝纤维化指标的影响.临床资料 1998年1月～1999年12月在我院就诊的轻、中度慢乙肝患者90例.诊断符合1995年北京第五次全国传染病寄生虫病学术会议讨论修订的标准[中华内科杂志1995;34(11)∶788-791].治疗组及对照组各45例,因故中断而退出者治疗组3例,对照组5例,实际完成观察例数为治疗组42例,对照组40例.治疗组42例中,男性38例,女性4例,年龄18～48岁,平均(26.4±3.0)岁;病程2～11年,平均(6.2±1.3)年,慢性轻度20例,慢性中度22例.对照组40例,男性37例,女性3例,年龄18～46岁,平均(24.2±2.9)岁,病程1.5～11年,平均(6.0±1.2)年;慢性轻度20例,慢性中度20例.两组资料比较,差异无显著性(P＞0.05).
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肝纤维化的中医药治疗及其特点
中医药抗肝纤维化的实验研究始于20世纪70年代末,如韩经寰的强肝软坚汤研究.此后有桃仁提取物、桃仁提取物合虫草菌丝、丹参、汉防己甲素等研究.
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虫草菌丝对大鼠实验性肝纤维化肝细胞增生的影响
目的:动态观察虫草菌丝对实验性肝纤维化肝细胞增生的影响,并探讨其可能的机制.方法:设立模型对照组、虫草菌丝组和正常对照组.以CCLA和乙醇诱导大鼠肝纤维化模型,虫草菌丝组自造模10 d后给予虫草菌丝悬浊液灌胃.正常对照组于实验开始时处死,虫草菌丝组和模型对照组分别于3,6,9wk末随机处死.取血及肝组织标本.应用HE染色观察肝组织形态学变化并评定肝细胞变性指数,生化方法测定血清白蛋白含量,免疫组化方法测定肝组织PCNA、HGF表达情况.结果:与模型对照组相比,虫草菌丝组大鼠血清白蛋白含量在9wk时显著增高(27±0.7vs24±1 P＜0.01),而3、6wk时无显著性差异.肝细胞变性指数仅在9wk时明显降低,但无统计学差异(P=0.0703).肝组织PCNA阳性细胞数在3、6wk时有不同程度的升高,其中6wk较为显著(29±10vs15±8 P＜0.05).而在9wk时显著下降(8±5vs28±18 P＜0.05).HGF强染率在3wk时显著增加(1.4±0.4vs0.7±0.3 P＜0.05),6wk时无明显差异,9wk时显著下降(0.7±0.5vs1.8±1P＜0.01).结论:虫草菌丝通过上调HGF的表达,促进肝纤维化形成时期肝细胞再生,延缓慢性肝炎向肝硬化阶段发展的进程.
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虫草菌丝对2型糖尿病大鼠胰岛内质网应激和胰岛细胞凋亡的影响
目的 观察虫草菌丝(cordyceps sinensis,CS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛细胞的保护作用及机制.方法 采用链脲佐菌素联合高脂饮食建立T2DM大鼠模型,成模后大鼠分为T2DM组、虫草菌丝低剂量组(2ml·kg-1·d-1,CS1组)、虫草菌丝高剂量组(5ml·kg-1·d-1,CS2组),同时设置正常对照组.CS1组、CS2组用CS干预12周.观察CS对大鼠糖代谢的影响,进行各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(FINS)的比较,并计算胰岛素敏感指数(ISI).胰岛细胞中凋亡的变化采用TUNEL方法测定,测定胰岛内质网应激蛋白(CHOP、JNK)的表达,其表达水平采用免疫组化进行检测.本实验多个样本均数间比较,采用F检验,组间两两比较采用SNK-q法检验,同一组干预前后比较用t检验.结果 (1)FBG、FINS和ISI变化:CS干预12周后,CS1、CS2组FBG [(15.8±2.6)、(13.1±2.3)mmol/L]低于T2DM组[(20.5±3.7)mmol/L; q=8.56、10.20,均P＜0.01];CS1、CS2组FINS[(19.7±3.3)、(15.5±1.9) mU/L]低于T2DM组[(22.3±3.7)mU/L; q=5.28、7.44,均P＜0.01];CS1、CS2组ISI [(-5.43±0.32)、(-4.35±0.24)]高于T2DM组[(-5.94±0.41);q=6.38、8.52,均P＜0.01].(2)大鼠胰岛凋亡指数:T2DM组显著高于正常对照组[(0.583±0.137)比(0.154±0.042); q=12.02,P＜0.01]和CS1、CS2组[(0.369±0.032)、(0.241±0.024);q=4.58、9.87,P＜0.05和P＜0.01].(3)大鼠胰岛CHOP、JNK的表达:T2DM组[(0.362±0.064)、(1.35±0.15)]高于正常对照组[(0.063±0.021)、(0.12±0.03);q=18.87、26.28,均P＜0.01]、CS1组[(0.268±0.038)、(0.56±0.07); q=4.26、6.75,P＜0.05,P＜0.01]和CS2组[(0.152±0.035)、(0.33±0.06); q=7.84、8.97,均P＜0.01].结论 CS能够保护T2DM大鼠胰岛细胞的功能,其机制可能与减轻胰岛细胞凋亡的发生,抑制胰岛内质网应激水平,降低CHOP、JUN的表达有关.
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大鼠系膜增生性肾炎时NF-κB和明胶酶B表达的变化及虫草菌丝的影响
目的探讨NF-κB及明胶酶B在系膜增生性肾小球肾炎发病中的作用及虫草菌丝能否用于治疗.方法 60只Wistar雄性大鼠随机分为3组.对照组仅给予生理盐水灌胃,模型组和虫草菌丝组制造系膜增生性肾小球肾炎模型共8周,开始制模10 d时,虫草菌丝组灌胃给虫草菌丝生理盐水悬浊液4.95 mg·g-1·d-1, 共46 d.4周及8周末取24 h的尿液,记尿量,查尿蛋白、尿红细胞和血肌酐.4周末各组各处死8只, 8周后全部处死.取两侧肾脏,分别应用微波修复免疫组化法和实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应法检测各组肾组织NF-κB及明胶酶 B蛋白质及基因表达水平.结果模型组和虫草菌丝组NF-κB及明胶酶 B蛋白质及基因表达水平均明显高于对照组;与模型组相比,虫草菌丝组肾小球、肾小管NF-κB蛋白表达减少[(49.0±3.7)%vs(68.4±9.2)%],[(39.7±6.8)%vs(78.7±9.0)%];肾小球的明胶酶 B蛋白表达[(18.0±2.6)%vs(28.3±8.6)%]亦减少;肾组织NF-κB和明胶酶 B的基因表达也减少.结论NF-κB及明胶酶 B的过度表达可能在系膜增生性肾小球肾炎发病中起一定作用;虫草菌丝可以抑制NF-κB活性和调节明胶酶B的表达.
关键词： NF-κB 明胶酶B 系膜增生性肾小球肾炎 虫草菌丝 -
虫草菌丝对实验性糖尿病大鼠血糖、胰岛素分泌以及肝肾组织形态的影响
目的观察虫草菌丝对链脲佐菌素(STZ)实验性糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素值以及肝肾组织形态的影响.方法设立模型对照组(MC)、正常对照组(NC),以及剂量分别为5%,10%,20%的3个虫草菌丝治疗组(CS).以STZ诱导的实验性糖尿病大鼠,于造模后第6天,随机分为MC组、5%CS组、10%CS组、20%CS组.NC组和MC 组饲以全价饲料;5%CS组、10%CS组、20%CS组分别饲以含5%、10%、20%虫草菌丝的特殊饲料 .5周后处死各组大鼠,取血及新鲜的肝肾组织,测血糖、血清胰岛素值,HE染色光镜下观察肝、肾的组织形态.结果同MC组相比,10%CS组和20%CS组的血糖水平明显下降:CS治疗组的血清胰岛素均有显著上升,但各CS治疗组间无明显差异,且均低于 NC组;CS治疗组光镜下肝、肾组织的损害均轻于MC组.结论虫草菌丝有显著的降血糖作用,能上升血清胰岛素的水平;对实验性糖尿病大鼠的肝、肾有保护作用 .
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虫草菌丝提取物对二甲基亚硝胺大鼠肝窦内皮细胞损伤和表型改变的影响
目的 探讨虫草菌丝提取物(CME)对二甲基亚硝胺(DMN)肝纤维化大鼠肝窦内皮细胞(SECs)损伤和表型改变的影响.方法 采用DMN复制大鼠肝纤维化模型,分别于3 d、2周、4周作为观察时相点;透射电镜观察肝组织超微结构,免疫组织化学法观察肝窦壁CD44、Ⅷ因子相关抗原(vWF);放射免疫法测定血清透明质酸(HA)含量.造模同时给予CME 0.74 g/kg灌胃,每日1次,共4周.结果 DMN造模后第3天,CD44染色减弱、vWF阳性染色明显增强,SECs窗孔减少,血清HA含量显著升高(P<0.05),4周时可见SECs失窗孔和SECs下基底膜形成;CME早期(3 d)能够使SECs失窗孔减轻;CME灌胃2周、4周后,大鼠血清HA水平下降(P<0.05),肝窦壁CIM4表达增强、vWF阳性染色减弱(P<0.05),SECs失窗孔和SECs下基底膜形成减轻.结论 CME能够减轻DMN大鼠肝窦内皮细胞损伤和表型改变,抑制肝窦毛细血管化形成.
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虫草菌丝的药理研究现状
虫草系麦角科虫草真菌，含10余种氨基酸及微量元素，是一种具有多种药理作用的强壮滋补药。为了充分发挥虫草菌丝的作用，本文总结了一些关于虫草菌丝药理作用的研究，进行广泛的临床观察和多方面的实验研究，为临床使用虫草提供了客观的科学依据，进一步从分子水平研究虫草的药理作用，因而拓宽了虫草的临床应用范围。
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虫草菌丝中3种活性成分对血管新生与内皮细胞功能的影响
目的 探讨虫草菌丝中的3种活性成分(虫草素、腺苷、麦角甾醇)对血管新生和肝内皮细胞功能的影响.方法 采用鸡胚绒毛尿囊膜实验和转基因斑马鱼实验分别观察虫草素、腺苷、麦角甾醇对新生血管面积、功能血管数量及碱性磷酸酶变化的影响;MTT法测定3个化合物对人肝癌SK-HEP-1细胞的细胞毒活性;采用血管内皮生长因子(VEGF)诱导SK-HEP-1细胞增殖为模型,以索拉非尼为阳性对照药,MTT法测定3个化合物对细胞增殖的影响,Transwell法观察细胞迁移,Matrigel管腔形成实验观察细胞管腔形成情况,荧光探针法检测胞内一氧化氮(NO)的量和一氧化氮合酶(NOS)活性.结果 虫草菌丝中腺苷、麦角甾醇能够显著抑制鸡胚绒毛尿囊膜血管新生、减少转基因斑马鱼功能血管数量,而虫草素能够促进鸡胚绒毛尿囊膜血管新生;与对照组相比,VEGF可诱导SK-HEP-1细胞增殖,促进细胞迁移和管腔形成,并可使其胞内NO水平和NOS活性显著升高;与模型组相比,虫草素、腺苷、麦角甾醇呈剂量依赖性地抑制SK-HEP-1细胞增殖,腺苷、麦角甾醇能抑制SK-HEP-1细胞迁移,3者均可不同程度地抑制SK-HEP-1细胞管腔形成,且剂量依赖性地降低胞内NO水平和NOS活性.结论 虫草菌丝中的虫草素、腺苷、麦角甾醇对SK-HEP-1细胞增殖、迁移、管腔形成有不同程度的抑制作用,其中腺苷的作用尤为明显;其机制与抑制细胞内NO水平和NOS活性有关.
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虫草菌丝治疗慢性肾脏疾病作用机理探讨
冬虫夏草具有降低蛋白尿、保护肾功能、延缓肾脏病发展等作用早已被临床所证实,但其详细的作用机理尚不清楚,我们近年来选用人工培养的虫草丝菌治疗慢性肾衰竭96例, 取得良好效果,现就其作用机制探讨如下.
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柞蚕蛹虫草对大鼠脂褐质含量及谷胱甘肽过氧化物活性的影响
柞蚕蛹虫草(CM)系生长于柞蚕体的虫草菌丝,可人工培养,其有效成分为虫草素,在冬虫夏草也可提取,但冬虫夏草为天然生植物,不易人工培养,故本实验选用容易获得的CM.CM具有补肺益肾等多种功效,补益中药作用机制与免疫功能有关[1],但CM抑制Lipofasci形成及增加谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的作用,尚未见报道.本文将从衰老自由基学说的角度进一部探讨其延缓衰老的机制.
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柞蚕蛹虫草对大鼠脂褐质含量及谷胱甘肽过氧化物活性的影响
柞蚕蛹虫草(CM)系生长于柞蚕体的虫草菌丝,可人工培养,其有效成分为虫草素,在冬虫夏草也可提取,但冬虫夏草为天然生植物,不易人工培养,故本实验选用容易获得的CM.CM具有补肺益肾等多种功效,补益中药作用机制与免疫功能有关[1],但CM抑制Lipofasci形成及增加谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的作用,尚未见报道.本文将从衰老自由基学说的角度进一部探讨其延缓衰老的机制.
