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NO在奥美拉唑对胃粘膜损伤保护作用中的机制
目的:探讨一氧化氮(Nitric oxide,N0)在奥美拉唑对大鼠胃粘膜损伤保护中的作用.方法:在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予奥美拉唑(20mg@kg1)、L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4mg@kg1)、L-精氨酸(250mg@kg1)及D精氨酸(250mg@kg1)静脉注射.采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃粘膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃粘膜和血浆NO2/NO3含量,并观察胃粘膜损伤指数(Ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果:与模型损伤组比,奥美拉唑组大鼠UI明显降低(P＜0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P＜0.01).预先用L-NAME处理后,奥美拉唑保护胃粘膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗,而不被D精氨酸拮抗.静脉注射奥美拉唑,可增加GMBF、胃粘膜和血浆NO2/N03,L NAME可逆转这种作用,但对奥美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.结论:奥美拉唑对大鼠胃粘膜损伤保护作用与NO有关,而奥美拉唑抑制酸分泌作用与NO无关.
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脑梗死在临床上的综合治疗
在脑梗死的治疗中,从发病前的预防到发病后1～3小时,多6小时的灌注,同时进行的细胞保护[1],到早期开始直至痊愈的康复治疗都很重要.本病大多起病缓慢,部分患者发病前有反复发作的短暂眩晕、单眼失明、偏身麻木无力、失语等症状.于夜间睡眠和休息时发病较多,故多在清晨发现偏瘫等症.2004～2008年收治脑梗死患者500余例,治疗及时,大多愈后良好.现将脑梗死在临床上的综合治疗介绍如下.
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白藜芦醇对氧化型低密度脂蛋白所致细胞损伤的防护作用
目的探讨白藜芦醇对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)所致PC12细胞损伤的保护作用.方法白藜芦醇预处理细胞,再加入不同浓度oxLDL,通过噻唑蓝(MTT)实验、乳酸脱氢酶(LDH)释放实验、TUNEL实验及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)活性测定,观察白藜芦醇对细胞存活率、细胞膜通透性、细胞核及Caspase-3活性的影响.结果 10 mg/L oxLDL组细胞存活率、LDH释放率、TUNEL阳性细胞数、Caspase-3活性分别为(62±3)%、(23±3)%、(26±5)%和(0.811±0.049)mol·min-1·μg-1;10 mg/L oxLDL + 50 μmol/L白藜芦醇组分别为(84±7)%、(13±4)%、(12±4)%和(0.553±0.048)mol·min-1·μg-1,两组比较差异有统计学意义.结论白藜芦醇具有减轻oxLDL致PC12细胞的毒性作用;对PC12细胞具有神经保护作用.
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白芍总苷对H2O2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用
目的：研究白芍总苷对过氧化氢(H2O2)诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用，探讨其作用机制。方法取出生3 d的SD乳鼠，分离心肌细胞，培养72 h后分别设模型组，白芍总苷低、中、高剂量组，舒血宁注射液组，空白对照组，每组8个复孔；除空白对照组外，其余各组细胞经H2O2(100μg/ml)处理。白芍总苷低、中、高剂量组分别用含30、60、120μg/ml白芍总苷的培养基培养，舒血宁注射液组给予含100μg/ml舒血宁注射液的培养液，空白对照组和模型组于普通培养基中培养。干预6 h后，通过倒置显微镜观察各组细胞形态学变化；采用MTT法检测各组细胞存活率；检测各组细胞培养液中AST、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平；测定各组细胞SOD、GSH-Px、过氧化氢酶(CAT)、MDA水平；通过流式细胞术测定细胞凋亡率。结果与模型组比较，白芍总苷中、高剂量组细胞存活率[(64.1±7.3)%、(81.3±7.8)%比(42.3±6.2)%]升高(P＜0.05或P＜0.01)；细胞培养液中AST[(26.72±6.03)U/ml、(23.86±5.38)U/ml 比(34.75±6.91)U/ml]、CPK[(1.96±0.35)U/ml、(1.59±0.32)U/ml 比(2.54±0.40)U/ml]、LDH[(811.55±162.32)U/L、(683.48±134.14)U/L比(936.07±140.94)U/L]含量降低(P＜0.05或 P＜0.01)；细胞中 SOD[(85.34±16.87)U/mg、(94.62±17.75)U/mg 比(56.45±13.76)U/mg]、CAT[(22.76±3.38)U/mg、(26.49±3.72)U/mg 比(16.13±3.18)U/mg]活性升高(P＜0.05或 P＜0.01)， MDA[(8.74±2.05)nmol/mg、(6.91±1.80)nmol/mg 比(11.56±2.19)nmol/mg]含量降低(P＜0.05或 P＜0.01)；细胞凋亡率[(24.2±5.5)%、(13.4±3.9)%比(51.2±9.1)%]降低(P＜0.05或 P＜0.01)，且白芍总苷高剂量组GSH-Px[(3.54±0.83)U/mg比(2.50±0.67)U/mg]活性升高(P＜0.05或P＜0.01)。结论白芍总苷对H2O2所致乳鼠心肌细胞损伤具有剂量依赖性的保护作用，其作用机制可能与白芍总苷可有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤、降低细胞凋亡率有关。
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地黄梓醇对缺氧缺糖损伤的人胚胎肾脏细胞保护作用研究
目的：研究梓醇对缺血细胞的保护作用机制。方法通过连二亚硫酸钠消除培养基中的氧,在37℃、5% CO2培养箱中,模拟缺血环境中的细胞损伤；再对对照组、模型组、梓醇低、中、高浓度组分别进行细胞存活率、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAC)、超氧化物歧化酶( superoxide dismutase,SOD)、乳酸脱氢酶( lactate dehydrogenase,LDH)测定。结果梓醇能显著提高细胞存活率,且在5~20μmol/L呈剂量依赖性,与模型组比较,差异有统计学意义( P<0.01)；梓醇能显著提高细胞培养液上清液中的TAC、SOD,降低LDH水平,且在5~20μmol/L呈剂量依赖性,与模型组比较,P<0.01,有统计意义。结论梓醇可以通过抗氧化损伤保护缺糖缺氧细胞。
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鹿茸多肽对脊髓损伤保护作用的实验研究
目的:观察鹿茸多肽应用于脊髓损伤大鼠的治疗效果.方法:75只雄性Wister大鼠随机分为正常对照组、空白手术组、15、10、5mg治疗组,每组15只.通过脊髓损伤动物模型,各治疗组分别注射15、10、5mg鹿茸多肽,正常对照组皮下注射生理盐水,空白手术组造模后不予处理,给药7 d.观察其对脊髓损伤动物的动能测定及脊髓病理变化的影响.结果:15、10、5mg不同剂量鹿茸多肽给药7 d后,大鼠运动功能有所恢复,明显高于手术组,差异有统计学意义(P<0.001),并且治疗剂量增加,疗效增强.病理组织切片观察显示不同剂量的鹿茸多肽治疗后,组织水肿减轻,炎性细胞浸润减轻;尤以15mg治疗组恢复明显.结论:鹿茸多肽具有促进脊髓损伤大鼠运动功能恢复的作用,且呈剂量依赖性.
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复方中药提取物对卷烟烟气诱发损伤的保护作用
目的:研究复方中药提取物对卷烟烟气诱发损伤的保护作用.方法:分别检测卷烟烟气对中国仓鼠卵巢细胞(CHO)的细胞毒性、鼠伤寒沙门氏菌诱变性和体外细胞微核率、腺病毒-12/SV40病毒永生化的人支气管上皮细胞(BEP2D)增殖的影响、并检测动物卷烟烟气暴露30 d后外周血细胞、应用氨水引咳实验和酚红排痰实验.观察复方中药提取物以0.03％添加于卷烟后对这些结果的影响.结果:以0.03％添加于卷烟后,复方中药提取物不增加卷烟烟气对鼠伤寒沙门氏菌诱变性及对体外细胞微核的诱导作用,并能抑制卷烟烟气对CHO细胞的细胞毒作用；复方中药提取物还可降低卷烟烟气对人呼吸道上皮细胞的损伤；动物烟气暴露30 d实验中,复方中药提取物添加卷烟2支/d可以逆转对照烟气引起的血红蛋白下降(P＜0.05),4支/d可逆转对照烟气引起的血小板数量的增加(P＜0.05),8支/d可逆转对照烟气引起的动物咳嗽潜伏期降低(P＜0.05),4支/d可逆转对照烟气引起的咳嗽次数增加症状(P＜0.05)、8支/d可逆转对照烟气引起的动物酚红排泌量降低(P＜0.05).结论:复方中药提取物不增加卷烟烟气的体外毒性且有一定减轻毒性的作用或趋势；可以通过减轻吸烟引起的咳嗽、痰液黏稠咳出困难、外周血液学改变等及对呼吸道上皮细胞的直接保护作用减轻卷烟烟气对机体的损伤.
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虫草菌丝提取物对白介素1β损伤的胰岛细胞损伤保护作用的实验研究
目的:研究虫草菌丝(Cordyceps sinensis,CS)提取物对白介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)损伤胰岛细胞的保护作用以及其机制与氧自由基和NO的关系.方法:IL-1β损伤离体培养的乳鼠胰岛细胞,采用不同浓度CS虫草菌丝提取物共同孵育,应用MTT法检测细胞活性,放免法检测基础和高糖胰岛素分泌量,比色法检测细胞培养上清液中NO的含量,诱生型一氧化氮合酶(Induced nitric oxide synthase,iNOS)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione perioxidase,GSH-PX)的活性.结果:CS提取物显著提高IL-1β损伤的胰岛细胞活性、胰岛细胞基础和高糖刺激胰岛素分泌量;并且可反转IL-1β作用后细胞培养上清液中iNOS活性和NO含量以及SOD、GSH-PX的活性水平,且呈剂量依赖性.结论:CS提取物对IL-1β损伤的胰岛细胞有保护作用,其机制与降低iNOS的活性,减少NO生成以及提高SOD、GSH-PX的活性,增加抗氧化能力有关.
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电针足三里对兔胃粘膜损伤细胞保护作用的观察
目的:探讨电针足三里对兔胃粘膜损伤的细胞保护作用.方法:采用无水乙醇灌胃,造成胃粘膜损伤模型,以胃粘膜损伤指数为评定指标,均与足三里旁非穴点进行比较.结果:电针足三里可降低胃粘膜损伤指数,与非穴组比较,有显著性差异(P＜0.05).结论:电针足三里对胃粘膜损伤具有细胞保护作用,足三里与胃密切相关,并具相对特异性.
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中医药对胃黏膜损伤保护作用机理研究进展
胃黏膜损伤是导致胃溃疡及急慢性胃炎的主要病理生理学环节.自20世纪70年代"细胞保护"一词被提出以来,胃黏膜损伤机制研究有了很大发展.目前,认为其损伤的产生与胃黏膜自身保护作用的减弱或相对减弱,即与胃黏膜攻击性因素及保护/防御性因素失衡密切相关.针对其发生机理,中医药在该领域取得了较大进展,现就近几年研究概况综述如下.
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PI3K/AKT通路介导H2O2预处理减轻PC12细胞氧化损伤
目的 探讨PI3K/AKT信号通路是否参与H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用.方法 体外培养PC12细胞,建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞损伤的实验模型.应用甲氮甲唑蓝(MTT)法测定细胞的存活率,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)的活性,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法(Western blot)测定AKT的表达.结果 100 μmol H2O2预处理PC12细胞90min可显著地抑制300 μmol H2O2引起的损伤,使细胞存活率从50.2%±4.6%升高至83.8%±3.5%,LDH活性由103%±10.2%下降至68.5%±5.3%,细胞凋亡率由65.5%±4.1%下降至37.1%±2.3%(P＜0.01).100 μmol H2O2预处理诱导p-AKT的表达,P13K抑制剂ly294002阻断了H2O2预处理引起的p-AKT表达.同时ly294002拮抗了H2O2预处理诱导的抗细胞损伤和凋亡作用.结论 H2O2预处理通过P13K途径引起AKT的活化,PI3K/AKT通路的活化介导了H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用.
关键词： 过氧化氢 预处理 PI3K/Akt信号通路 细胞保护 -
低浓度H2O2预处理增强骨髓间充质干细胞活力
目的 探讨过氧化氢(H2O2)预处理增强骨髓间充质干细胞(BMSCs)存活和抗凋亡能力的作用及机制.方法 分离、培养、鉴定小鼠BMSCs.观察不同低浓度H2O2处理BMSCs 48 h后细胞的增殖,以及SDF-1及其受体CXCR4、CXCR7的表达;其次,观察经50 μmol/L H2O2预处理BMSCs 12 h后,再经500 μmol/L H2O2作用,或同时加入CXCR7抗体作用48 h,用Hoechst33342染核观察BMSCs凋亡率,Western blot检测Bcl-2、Bax、CXCR4、CXCR7和信号通路Akt/mTOR关键蛋白的表达.结果 25、50 μmol/L H2O2能有效促进BMSCs增殖;50、100 μmol/L H2O2能显著上调SDF-1、CXCR4、CXCR7表达;50 μmol/L H2O2预处理干细胞能显著增强迁移能力,而CXCR7抗体能阻断此效应;50 μmol/L H2O2预处理干细胞可显著抑制500 μmol/L H2O2引起的损伤,凋亡细胞核由30.97％±3.71％降至16.23％ ±2.51％ (P＜0.01),但仍然显著高于对照组(4.67％±2.37％)(P＜0.01);同样,预处理能显著下调Bax、上调Bcl-2表达(P＜0.05),上调Akt/mTOR通路关键蛋白磷酸化,CXCR7抗体则阻断此效应.结论 H2O2预处理通过CXCR7受体活化Akt/mTOR信号通路增强干细胞存活和抗凋亡能力.
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冷诱导RNA结合蛋白在应激状态下对细胞的保护作用机制
冷诱导RNA结合蛋白(cold-inducible RNA-binding protein,CIRP)是目前哺乳动物中被广泛研究的冷应激蛋白之一.CIRP在脊椎动物间高度保守,在多种类型的细胞中均有表达,参与体内多种生物学过程.在应激条件下,CIRP从细胞核迁移到细胞质的应激颗粒中,通过与其特异靶基因结合,发挥一系列生物学效应,帮助细胞快速适应各种环境应激,尤其在温和低温、紫外线、缺氧等应激条件下,CIRP被诱导表达,通过与其特异靶基因结合、增加mRNA的稳定性、抗细胞凋亡等方式发挥细胞保护作用.文章重点对冷诱导RNA结合蛋白在应激状态下的细胞保护作用机制的研究进展进行综述.
关键词： 冷诱导RNA结合蛋白 抗应激 细胞保护 作用机制 -
1,6-二磷酸果糖与细胞保护
1,6-二磷酸果糖是细胞内糖代谢的中间产物,是能在分子水平上调节细胞代谢中若干酶活性,作为恢复和改善细胞代谢的药物,可通过多方面因素减轻细胞损伤,从而对细胞起保护作用.
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干细胞的旁分泌和自分泌功能——基础与临床研究的新视角
近年发现干细胞具有很强的旁/自分泌功能,本文综述干细胞所分泌的生长因子、细胞因子、调节肽、细胞信号分子等生物活性因子,以及缺血、缺氧、生长因子、性别和其它激素对干细胞分泌功能的调节;并分析干细胞分泌功能在血管生成、心脏、肝脏、肾脏和神经系统保护中的作用,认为干细胞可通过其分泌功能影响靶器官结构、功能状态及其病理状态下的修复,是干细胞治疗改善靶器官功能、抗凋亡、抗炎等作用的机制之一.
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内质网应激与心血管疾病研究概述
内质网应激是继死亡受体信号途径和线粒体途径之后新近发现的一条细胞凋亡通路,适度的应激可通过未折叠蛋白反应(UPR)产生细胞保护作用,但当应激过强或长时间不缓解时则会触发CHOP、ASK1/JNK及Caspases等通路诱导细胞凋亡.近年来研究发现内质网应激参与多种心血管疾病的发生发展,通过对相关通路的干预可以产生心肌细胞的保护作用,这有望成为防治心脏疾病的新靶点.
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巯基物质对大鼠急性坏死性胰腺炎胰腺细胞保护作用
目的探讨巯基物质在胰腺细胞损伤中的变化及外源性巯基物质对胰腺细胞的保护作用.方法Wistar大鼠(n＝105)随机分为三组,A组为急性坏死性胰腺炎模型组(ANP)(5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射),B组为硫普罗宁(巯基物质)预先处理组,C组为正常对照组,三组动物分别于2、4、6、12、24 h杀死,检测胰腺组织巯基包括总巯基(TSH)、非蛋白巯基(NPSH)、蛋白巯基(PSH)、丙二醛(MDA)、血清淀粉酶(SAm)、C反应蛋白(CBP)水平,并观察胰腺组织细胞形态学改变.结果A、B两组均有SAm和CRP水平的升高,病理组织学上有相应的ANP变化;A组胰腺组织的TSH、NPSH、PSH明显下降(P＜0.01),MDA显著升高(P＜0.01);B组则NPSH下降幅度较小,4,6 h与A组比较,差异有显著性(P＜0.05),MDA几乎无升高.结论ANP时胰腺组织巯基化合物显著下降,巯基物质是参与胰腺细胞保护的重要部分,外源性巯基物质可作为氧自由基清除剂保护胰腺细胞.
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肠三叶因子和环氧合酶2及诱导型一氧化氮合酶表达与胃黏膜适应性细胞保护的关系
目的研究肠三叶因子(ITF)、环氧合酶2(COX-2 )、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在水浸束缚应激(WRS)大鼠胃黏膜基因表达变化,探讨其在应激胃黏膜适应性细胞保护中的相互关系及作用.方法采用重复WRS制作模型,Ⅲ型激光多谱勒血流仪(LDF-3)动态监测胃黏膜血流量(GMBF),大体及光镜下观察黏膜损伤程度(UI)及组织学变化,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测ITF、COX-2及iNOS表达变化.结果单次应激造成胃黏膜广泛损伤,重复应激后胃黏膜产生适应性,胃黏膜血流量上升,损伤逐渐减轻;4次应激后,损伤指数降低为单次应激时的21.99%,并且胃腺区细胞增殖.单次应激后,ITF 、COX-2及iNOS均增强;重复应激后,ITF表达继续逐渐增强,而COX-2及iNOS表达则逐渐减弱;正常时,ITF 、COX-2及iNOS几乎无表达;应激后,ITF不但在胃腺颈部黏膜增殖带表达增强,而且在胃腺基底部亦有表达,COX-2及iNOS在溃疡及其边缘存在.结论胃黏膜适应性细胞保护伴有细胞增殖,ITF表达逐渐增强,COX-2及iNOS表达逐渐减弱;表明三者在这一现象中具有重要的调节作用.
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雷贝拉唑对胃黏膜损伤保护的作用
目的 探讨雷贝拉唑对大鼠胃黏膜保护作用.方法 在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予雷贝拉唑(20mg/kg)灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME.4mg/kg)静脉注射.采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO2-/NO3-含量,并观察胃黏膜损伤指数(Ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果 与模型损伤组比,雷贝拉唑组大鼠UI明显降低(P＜0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P＜0.05).预先用L-NAME处理后,雷贝拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱.向胃内灌注雷贝拉唑,可增加GMBF、胃黏膜和血浆NO2/NO3,L-NAME可逆转这种作用,但对雷贝拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.结论 雷贝拉唑对大鼠胃黏膜具有重要的保护作用,一氧化氨(Nitric oxide,NO)介导了这种作用.
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促红细胞生成素在心肌梗死中细胞保护作用研究进展
促红细胞生成素( erythropoietin,EPO)是一种造血细胞生长因子,主要用于治疗多种原因所致的贫血.近年研究发现促红细胞生成素除促进造血作用以外,还有组织、器官的保护作用,尤其对心血管系统的细胞保护作用引起了广泛的关注.在心肌梗死、心力衰竭等心血管疾病中具有抗凋亡、抗炎、抗氧化应激、促进血 管生成等作用,从而为心血管疾病的治疗提供了广阔的前景.
