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恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化的效果及对血浆CTGF、PDGF表达的影响
目的 探讨恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化的临床疗效及对血浆CTGF、PDGF表达的影响.方法 选择90例乙型肝炎肝硬化患者,随机分为对照组和研究组,各45例.对照组给予常规治疗,研究组在常规治疗基础上加用恩替卡韦,观察两组患者的临床疗效、不良反应及治疗前、后血浆CTGF、PDGF变化情况.结果 研究组治疗总有效率为84.44﹪,显著高于对照组的62.22﹪(P<0.05).治疗后,两组患者血浆CTGF、PDGF水平均显著降低,且研究组血浆CTGF、PDGF水平明显低于对照组(P<0.05).两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 在常规治疗基础上,加用恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化,临床疗效显著,可有效改善患者预后及生活质量,延长其生存时间.
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清热祛湿健脾方抗乙型肝炎肝纤维化的研究
目的:观察清热祛湿健脾方对慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效及其对TGF-β1和PDGF的影响.方法:将本院100例慢性乙型肝炎早期肝硬化患者纳入研究,随机分为对照组及观察组,各50例.2组患者均接受多烯磷脂酰胆碱胶囊改善肝功能、恩替卡韦抗病毒治疗,观察组在对照组治疗方案基础上加用清热祛湿健脾方,2组均接受为期24周的治疗疗程,治疗结束后比较2组患者肝功能、肝纤维化指标、肝脏彩超结果以及外周血清TGF-β1和PDGF浓度变化.结果:1)治疗后2组患者肝功能、肝纤维化指标、肝脏彩超结果均较治疗前有所改善,其中观察组改善幅度较对照组明显,差异均有统计学意义(P＜0.05);2)治疗后2组患者外周血清TGF-β1和PDGF水平均较治疗前下降,其中观察组下降趋势较对照组明显,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:清热祛湿健脾方可明显改善慢性乙型肝炎肝纤维化的病情,其作用机制可能与下调外周血清TGF-β1和PDGF水平有关.
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六神丸对H22肝癌腹水移植瘤PDGF与VEGF表达的影响及相关机制探讨
目的:探讨六神丸对H22肝癌腹水移植瘤PDGF与VEGF表达的影响及其可能机制.方法:建立H22肝癌腹水移植瘤模型,分组干预,运用免疫组织化学法测定PDGF与VEGF的表达情况,进行统计学分析.结果:六神丸组、顺铂组及联合组的PDGF及VEGF表达平均灰度值及面密度阳性率均显著低于对照组(P<0.01),且联合组灰度值低、抑制作用明显,提示六神丸与顺铂联合应用产生协同作用.结论:六神丸具有抗肿瘤血管生成作用,其机理与抑制PDGF与VEGF表达密切相关.
关键词： 腹水移植瘤/中医药疗法 PDGF VEGF 肿瘤血管 六神丸 -
基于“肝肾同源”探讨DN大鼠肝中TGF-β1、Smad-4、α-SMA和PDGF在中药治疗前后的变化
目的:基于中医“肝肾同源”理论,观察中药方剂加味消渴康对糖尿病肾病(diabetic nephropahy,DN)大鼠肝组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad-4蛋白(drosophila mothers against decapentaplegic protein-4)、α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,a-SMA)和血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor.PDGF)表达的影响.方法:采用单侧肾切除加链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病肾病大鼠模型,将造模成功后的DN大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、西药组和中药小、中、大剂量组.其中西药组给予氯沙坦灌胃,中药组给予加味消渴康灌胃,正常组及模型组每日灌服等量蒸馏水共12周.各组大鼠于第12周末处死取出肝脏,运用ELISA法观察大鼠肝组织TGFβ1、Smad-4、a-SMA和PDGF的表达.结果:与正常组比较,各组大鼠肝中TGFβ1、Smad-4、a-SMA和PDGF的表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).中药治疗后,各组大鼠TGFβ1、Smad-4、a-SMA和PDGF的表达有一定程度的降低,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论:加味消渴康对DN大鼠的肝损伤均有保护作用.
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PDGF/PDGFR在原发性血小板增多症中的作用及机制
目的:通过检测原发性血小板增多症(ET)患者骨髓中PDGF-BB及骨髓细胞中PDGFR-β的表达探讨PDGF/PDGFR在ET中的作用及机制;通过抑制巨核细胞PDGFR探索治疗ET新靶点.方法:用ELISA方法对比ET患者及健康人的骨髓血清中PDGF-BB的表达水平;用流式细胞技术检测PDGFR-β (CD140)在ET患者及健康人骨髓中的表达;用流式细胞术或Western blot检测PDGF-BB对JAK2/STAT3、AKT通路磷酸化水平表达的影响,并观察PDGFR抑制剂伊马替尼对该作用的影响.结果:PDGF-BB在ET患者骨髓血清中表达水平显著高于健康者,且ET患者骨髓中PDGFR-β的表达显著高于健康者;PDGF-BB可刺激巨核细胞JAK2/STAT3、PI3 K/A KT信号通路的活化,但可被伊马替尼阻断.结论:PDGF-BB表达水平的异常增高可能是ET发生的潜在机制,其作用机制可能是通过结合PDGFR,进而激活JAK2/STAT3、PI3K/AKT信号通路,刺激巨核细胞的增殖并抑制其凋亡;而酪氨酸激酶抑制剂则可通过阻断PDGFR,发挥治疗原发性血小板增多症的作用.
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PDGF通过AKT/FoxO信号通路促进血管平滑肌细胞增殖
目的 探讨血小板源生长因子(PDGF)促进血管平滑肌细胞增殖的分子机制 方法 用PDGF处理体外培养的大鼠动脉平滑肌细胞A10,MTT检测TPDGF对平滑肌细胞增殖的影响'用Western Blot检测AKT、FoxO1/3a的总蛋白和磷酸化水平.结果 PDGF可促进平滑肌细胞的增殖,且呈明显的剂量恶化时间依赖关系.PDGF可明显升高AKT和FoxO1/3a的磷酸化水平,呈时间依赖的关系.PI3K抑制剂可阻断PDGF促进平滑肌细胞的增殖和增高AKT和FoxO1/3a磷酸化的作用,但MEK和JNK信号通路抑制剂无明显作用.结论 PDGF通过激活AKT/FoxO1/3a信号途径促进血管平滑肌细胞的增殖.
关键词： PDGF 血管平滑肌细胞 增殖 AKT/FoxO信号 -
养阴柔肝活血法对大鼠酒精性肝纤维化肝星状细胞PDGF及其受体表达的影响
本实验旨在探讨养阴柔肝活血法与活化的肝星状细胞分泌的PDGF及其受体PDGFR的相关性,进而阐明其抗酒精性肝纤维化的作用机制.1.材料与方法1.1材料1.1.1实验动物SPF级雄性Wistar大鼠60只,体重200±20g,购自甘肃中医学院实验动物中心.1.1.2实验药品和主要试剂 养阴柔肝活血法方药制剂由甘肃中医学院附属医院制剂室根据配方制作而成;白酒(乙醇)为北京酿酒总厂出品的56度红星牌二锅头白酒;橄榄油由上海中秦化学试剂有限公司提供;鳖甲煎丸为武汉中联药业集团股份有限公司产品,国药准字z42020772;吡唑为新沂市汇力精细化工有限公司产品;高脂饲料由北京科澳协力饲料有限公司根据配方(87.5％基础饲料+2％胆固醇+10％猪油+0.5％胆盐)生产;PDGF_BB及PDGFR_β试剂盒由西安科昊生物工程有限责任公司提供;四氯化碳由烟台市双双化工有限公司提供.
关键词： 酒精性纤维化肝星状细胞 养阴柔肝 活血 PDGF -
转化生长因子β在心血管疾病中的研究进展
细胞因子在调节不同表型细胞增殖、迁移、渗出,以及促进动脉粥样硬化等心血管疾病发展中起着非常关键的作用.早在20世纪80年代就已有很多研究开始关注生长因子,如血小板源性生长因子(PDGF)和成纤维细胞生长因子(FGF)等.
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血清HGF、PDGF、CysC与急性冠脉综合征相关性研究
目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者外周血中肝细胞生长因子(HGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、胱抑素C(CysC)水平变化及与疾病严重程度的相关性.方法 选取2017年1月～2017年11月期间于赤峰学院附属医院心内科进行冠状动脉造影术(CAG)并住院接受治疗的ACS患者162例.另选择CAG结果正常的47例受试者作为对照组.比较ACS患者外周血HGF、PDGF、CysC的表达变化及ACS患者和对照组受试者外周血HGF、PDGF、CysC表达的差异,探讨HGF、PDGF、CysC与Gensini评分的相关性.结果 ACS患者外周血HGF、PDGF、CysC含量和Gensini评分明显高于对照组患者(P<0.05).不稳定型心绞痛、ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死患者外周血HGF、PDGF、CysC水平以及Gensini评分基本一致(P>0.05).三支病变的ACS患者外周血HGF、PDGF、CysC水平以及Gensini评分明显高于单支病变和双支病变患者(P<0.05).经Logistic多因素回归分析,ACS患者Gensini评分与HGF、PDGF、CysC表达水平升高以及病变分支数增加是ACS病变严重程度的危险因素(P>0.05).结论 HGF、PDGF、CysC可作为血管新生个体化基因治疗的潜在靶点.
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转化生长因子-β、碱性成纤维生长因子和血小板衍生生长因子在大鼠骨折愈合中的表达
目的 观察转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)在大鼠骨折愈合中的表达和分布情况.方法 选用SD大鼠制作胫骨骨折模型,伤后不同时期处死取材,分别进行组织学和TGF-β、bFGF 和PDGF的免疫组化染色观察.结果 (1)伤后3 d开始形成原始骨痂.1周时肉芽组织中的间质细胞开始分化为软骨细胞,软骨形成后再进行软骨内化骨.4周时形成连接骨折端的桥接骨痂.(2)伤后早期血肿中炎性细胞表达bF-GF和PDGF.伤后1周骨膜增殖细胞、肉芽组织中的成纤维细胞、内皮细胞、骨端骨细胞以及原始骨痂成骨细胞表达TGF-β、bFGF和PDGF.伤后2周软骨细胞表达TGF-β、bFGF和PDGF.结论 TGF-β、bFGF和PDGF有各自的表达和分布特点,并共同调解骨原细胞的增殖和成骨细胞、软骨细胞的分化,终完成骨折愈合.
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转化生长因子-β、碱性成纤维生长因子和血小板衍生生长因子在骨折愈合中的表达
目的 观察转化生长因子-β(TGF-β)、碱性成纤维生长因子(bFGF)和血小板衍生生长因子(PDGF)在骨折愈合中的表达和分布情况,进而探讨其作用机制.方法 选用SD大鼠制作胫骨骨折愈合模型,伤后不同时期处死取材,分别进行组织学和TGF-β、bFGF和PDGF免疫组化染色观察.结果 伤后3天开始形成原始骨痂.1周时肉芽组织中的间质细胞开始分化为软骨细胞,软骨形成后再进行软骨内化骨.4周时形成连接骨折端的桥接骨痂.伤后早期血肿中炎性细胞表达bFGF、PDGF.伤后1周骨膜增殖细胞、肉芽组织中的成纤维细胞、内皮细胞、骨端骨细胞以及原始骨痂成骨细胞表达TGF、bFGF和PDGF.伤后2周软骨细胞表达TGF-β、bFGF和PDGF.结论 TGF、bFGF和PDGF有着各自的表达和分布特点,并共同调节骨原细胞的增殖和成骨细胞、软骨细胞的分化,终完成骨折愈合.
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湿润烧伤膏对 SD大鼠深Ⅱ度烫伤创面的影响及机制探讨
目的：研究湿润烧伤膏对SD大鼠深Ⅱ度烫伤创面的影响及作用机制。方法将60只SD大鼠制成深Ⅱ度烫伤模型，并按照随机数表法分为湿润烧伤膏组（30只），创面外用湿润烧伤膏换药治疗；磺胺嘧啶银组（30只），创面外用磺胺嘧啶银换药治疗。于烫伤后第3天和第7天通过免疫组化法观察CD31、 Ki67在创面上的表达，作为创面肉芽组织增生情况的评判指标；测定大鼠烫伤创面愈合率，作为判断创面愈合情况的指标；采用荧光定量PCR法测定两组大鼠血小板源性生长因子及表皮生长因子的表达量。结果以愈合率达到95％为创面愈合，实验组创面平均愈合时间为17 d，对照组创面平均愈合时间为20 d，两组创面愈合率进行配对t检验， P＜0?05，差异具有统计学意义。免疫组化法观察结果显示，实验组 CD31及 Ki68的表达均强于对照组。Real?Time PCR结果显示，实验组PDGF （血小板源性生长因子）在伤后1～7 d的表达量均强于对照组； EGF （表皮生长因子）在伤后3～10 d的表达量也均强于对照组。结论湿润烧伤膏能通过增加PDGF、 EGF的表达促进创面血管新生及细胞增殖，加速上皮化进程，达到防止创面加深、促进创面愈合的作用。
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门静脉主支癌栓PDGF-mRNA和E-CD蛋白的表达及意义
目的探讨血小板源性生长因子(PDGF-mRNA)和内皮钙粘附蛋白(E-CD)在门静脉癌栓中表达水平的变化及其在肝癌肝内转移中的作用.方法采用原位杂交技术检测12例门静脉癌栓中PDGF-mRNA基因的表达;采用免疫组化方法检测33例门静脉癌栓中E-CD蛋白和PDGF蛋白的表达,并与各自原发灶和癌旁组织进行对照.结果(1)E-CD蛋白的表达:门静脉癌栓、肝癌原发灶、癌旁组织的平均吸光度分别为0.0152±0.0036,0.0527±0.0071和0.1008±0.1063.(2)PDGF蛋白的表达:门静脉癌栓、肝癌原发灶、癌旁组织的平均吸光度分别为0.1059±0.0104,0.0521±0.0092和0.0108±0.0029.(3)PDGF-mRNA的表达:门静脉癌栓、肝癌原发灶、癌旁组织的平均吸光度分别为0.1207±0.0169,0.0674±0.0071和0.0089±0.0006.经方差分析和t检验,各组间和各两组间均存在显著性差异(P＜0.01).结论门静脉癌栓中存在有促进转移和抑制转移两方面的因素,E-CD蛋白表达减少,增加了门静脉癌栓中癌细胞脱落转移;而门静脉癌栓中PDGF-mRNA表达的增加,则促进门静脉癌栓中结缔组织的形成,阻碍了癌细胞的脱落转移.
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肺表面活性物质对胎粪吸入综合征患儿氧合功能及血小板源性生长因子的影响
新生儿胎粪吸入综合征( meconium aspiration syndrome,MAS)系胎儿在官内或产时吸入混有胎粪的羊水,导致呼吸道和肺泡机械性阻塞、肺表面活性物质( pulmonary surfactant,PS)失活以及肺组织化学性炎症,临床以低氧血症、高碳酸血症和酸中毒为特征,同时伴有其他脏器受损的一组综合征.国内报道活产儿中MAS发生率为1.2％～2.2％,病死率为7％～15.2％[1];国外流行病学调查资料报道MAS的病死率为3％～12％[2].MAS患儿内源性PS受到严重损害,胎粪吸入引起的缺氧、酸中毒损害肺血管内皮细胞及肺泡上皮细胞,导致肺水肿、肺出血发生,使肺弥散功能降低,缺氧加重.血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)是重要的促纤维化因子之一,能刺激各种细胞如成纤维细胞、血管内皮细胞、胶质细胞等增殖.本研究旨在观察MAS患儿应用PS前后血清中PDGF的水平,了解PS的应用对MAS患儿氧合功能及PDGF表达的影响,从而为重症MAS应用PS治疗提供理论依据.
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脑膜瘤血小板源生长因子及受体表达与脑膜瘤增殖活性及凋亡研究
目的 探讨血小板源生长因子(PDG-F)在脑膜瘤发生和发展中的作用。方法 采用免疫组化检测新鲜脑膜瘤组织中PDGF及其受体表达，用TUNEL法检测细胞凋亡情况，同时进行细胞增殖核抗原(PCNA)检测。结果 脑膜瘤高表达PDGF及其受体，且以表达PDGFB链及PDGF β受体为主，部分脑膜瘤表达水平很低的PDGFA链，几乎不表达PDGFα受体；非典型性脑膜瘤PDGFBB、PDGFR β蛋白表达水平及PCNA指数高于良性脑膜瘤，但同时其凋亡也增加。结论 PDGFBB/R β自分泌环可能在脑膜瘤的发生和发展过程中起着重要作用。
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脑外伤后血小板衍生生长因子及血管内皮生长因子对骨折愈合影响的实验研究
目的 观察比较SD大鼠在骨折合并脑外伤以及在单纯骨折时,骨折愈合过程中骨痂内血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)及血管内皮细胞牛长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的变化;探讨VEGF和PDGF在大鼠骨折合并脑外伤后的加速骨折愈合中的作用机制,以期为临床治疗难治性骨折提供理论依据.方法 将204只大鼠分为4组:A组(正常对照组)、B组(脑外伤组)、C组(骨折组)和D组(骨折合并脑外伤组),其中A组12只,B组56只、C、D组各68只.建立大鼠脑外伤和骨折模型.术后分别于1 d、4 d、1周、2周、3周、4周和5周将B组、C组及D组大鼠各处死8只,在距离骨折断端大约1 cm处截取骨痂标本,进行免疫组化染色.4周、5周时C组和D组处死的大鼠需进行X线摄片.C组和D组大鼠于术后6周各处死12只,进行X线摄片,并取整根桡骨进行生物力学实验,A组大鼠于实验开始后1周处死,并取整根桡骨进行生物力学实验.结果 1)X线观察:C组:4周和5周时,骨折线较清晰,有少量骨痂形成.6周时,骨折线模糊,仍隐约可见.D组:4周时,骨折线较清晰,5周时,骨折线模糊,6周时骨折线消失,骨折基本愈合.2)生物力学实验:6周时,D组桡骨可承受的大负倚与A组基本相同,差异无统计学意义(P＞0.05),而与C组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).3)免疫组织化学染色::PDGF:C组PDGF表达从1 d开始出现,2周左右达到高峰;D组PDGF表达从1 d开始出现,1周时接近高峰,2周达到高峰.在1 d、4 d、1周时,D组PDGF表达较C组显著增高(P＜0.01).c组VEGF表达从1周开始出现,持续到3周左右达高峰;D组VEGF表达4 d开始出现,2周达高峰,并持续到3周左右.在4 d、1周和2周时,D组VEGF表达较C组显著增高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 1)根据X线观察结果及生物力学实验结果,D组大鼠骨折愈合速度快于C组.2)单纯骨折后2周左右为PDGF的表达高峰,脑外伤合并骨折后1～2周为PDGF的表达高峰.单纯骨折后3周左右为VEGF表达的高峰期,脑外伤合并骨折后2-3周为VEGF表达的高峰期.其表达高峰提前且持续时间较长.3) 脑外伤后骨折愈合加速,这可能与大鼠体内生长因子,特别是VEGF和PDGF表达高峰提前且持续时间较长有关.
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脑外伤后胰岛素样生长因子-Ⅰ及血小板衍生生长因子对骨折愈合的影响
目的 研究大鼠股骨骨折合并脑外伤时血清胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)和血小板衍生生长因子(PDGF)水平,探讨IGF-Ⅰ和PDGF与骨折合并脑外伤时愈合加快的关系.方法 将152只大鼠分为4组:A组(正常对照组)、B组(脑外伤组)、C组(骨折组)和D组(骨折合并脑外伤组),其中A组8只,B、C、D组各48只.建立大鼠脑外伤和骨折模型,分别于术后1 d、4 d、1周、2周、3周和4周取血清,酶联免疫吸附法(ELISA)测血清中IGF-Ⅰ和PDGF浓度.结果 实验期间C组IGF-Ⅰ的血清浓度无明显变化,围绕A组IGF-Ⅰ的血清浓度水平上下波动,B组和D组的变化趋势趋于一致,两组在各个时间点上相比较差异无统计学意义.1 d时,B组和D组IGF-Ⅰ的血清浓度较其余两组明显增加(P＜0.01),4 d时达到峰值,B、D两组与其余两组比较差异有统计学意义(P＜0.01),1周和2周时B、D两组IGF-Ⅰ的血清浓度逐渐下降,与其余两组比较差异有统计学意义(P＜0.01),3周和4周时B、D两组IGF-Ⅰ的血清浓度基本降至A组水平,各组相比差异无统计学意义(P＞0.05).在1 d至1周时间段内,各时间点B组、C组和D组PDGF的血清浓度均较A组降低,以D组降低为明显,与其余各组相比差异均有统计学意义(P＜0. 01),B组和C组与A组相比降低(P＜0.01),在2周和4周时间点上,B组和C组PDGF的血清浓度基本回升至A组水平,与A组比较差异无统计学意义(P＞0.05),D组与其他3组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 IGF-Ⅰ和PDGF可能是脑外伤后骨折愈合加快的原因之一,且两者之间可能有协同作用.
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芪益强肾饮对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织PDGF和FN的影响
目的 观察中药复方芪益强肾饮对系膜增生性肾炎大鼠肾组织血小板源性生长因子(PDGF)和纤维连接蛋白(FN)的影响.方法 试验大鼠随机分为正常对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组.制备系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型;以芪益强肾饮、肾炎康复片灌胃;免疫组化法观察各组大鼠肾组织中PDGF和FN的表达情况.结果 芪益强肾饮组及肾炎康复片组大鼠肾组织系膜细胞中PDGF、FN的表达均降低,芪益强肾饮组更为明显.结论 芪益强肾饮对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织中PDGF和FN的表达有抑制作用,可能会延缓肾小球疾病的发展,在防治肾小球硬化方面有帮助.
关键词： 芪益强肾饮 系膜增生性肾小球肾炎 PDGF FN -
S-腺苷蛋氨酸对慢性乙肝患者血清中TGF-β1和PDGF的影响
目的 研究S-腺苷蛋氨酸对慢性肝病患者血清中的TGF-β1和PDGF的影响,为临床使用S-腺苷蛋氨酸抗纤维化提供理论基础.方法 选择乙肝表面抗原和HBV-DNA阳性的慢乙肝患者随机分为治疗组及对照组,用ELISA法观察2组患者在治疗前后血清中的TGF-β1和PDGF的浓度的变化情况.结果 治疗组肝病患者治疗后TGF-β1和PDGF较治疗前均有下降,有显著性意义(P<0.05).对照组肝病患者血清TGF-β1和PDGF治疗前后比较,无统计学差异.结论 S腺苷蛋氨酸通过降低慢性乙肝患者血清中TGF-β1和PDGF的浓度,而发挥抗肝纤维化的作用.
关键词： 慢性乙肝S-腺苷蛋氨酸 TGF-β1 PDGF -
甲状腺乳头状癌血小板生长因子表达与肿瘤分期的相关性研究
目的 甲状腺乳头状癌组织内生长因子的表达水平可能影响甲状腺乳头状癌生长方式,进而影响患者预后.PDGF,VEGF与肿瘤的生长和浸润密切相关.本研究主要探讨PTC患者PLT水平、PDGF和VFGF表达及肿瘤生长方式的关系.方法 实验随机选取Ⅰ/Ⅱ期和Ⅲ/Ⅳ期PTC各30倒,并对2组惠者的PLT水平,甲状腺癌组织内.PDGF、VEGF表达水平进行检测,并对PLT水平.癌组织有无浸润和转移以及PDGF、VEGF表达水平之问的相关性进行了分析.结果 Ⅲ/Ⅳ期患者的PLT水平、PDGFB表达水平明显高于Ⅰ/Ⅱ期患者,PLT表达水平与PDGFB表达水平呈正相关,VEGF表达水平与肿瘤尺寸以及甲状腺外浸润呈正相关.结论 血液中PLI水平较高的PTC患者肿瘤组织局部的PLT浓度相应增高,高浓度的PLT分泌大量PDGFB,激活了肿瘤细胞内的MAPK信号传导系统,导致了细胞生长信号的高表达,从而促进了细胞的生长和增殖.VEGF表达水平较高者PTC肿瘤体积较大,腺体外浸润发生率高.PDGF-B与VDGF的相对高表达可能与PTC临床预后不良有关.
