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柴胡桂枝汤对肝纤维化大鼠FN、a-SMA表达的影响
目的：观察柴胡桂枝汤对肝纤维化大鼠纤维连接蛋白（FN）和a-平滑肌动蛋白（a-SMA）表达的影响。方法：采用CCl4复合法制备肝纤维化大鼠模型；用免疫组化方法观察实验动物模型肝脏中FN、a-SMA表达的情况。结果：柴胡桂枝汤可抑制肝纤维化大鼠肝脏中FN、a-SMA的表达，中药中等浓度组FN和a-SMA的表达水平明显低于模型组、中药高剂量组、中药低剂量组和西药对照组，具有极显著性差异（P＜0.01）。结论：柴胡桂枝汤能够有效的控制纤维化肝脏中FN、a-SMA的高表达，抑制HSC活化，具有抗肝纤维化的作用。
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基于“肝肾同源”探讨DN大鼠肝中TGF-β1、Smad-4、α-SMA和PDGF在中药治疗前后的变化
目的:基于中医“肝肾同源”理论,观察中药方剂加味消渴康对糖尿病肾病(diabetic nephropahy,DN)大鼠肝组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad-4蛋白(drosophila mothers against decapentaplegic protein-4)、α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,a-SMA)和血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor.PDGF)表达的影响.方法:采用单侧肾切除加链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病肾病大鼠模型,将造模成功后的DN大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、西药组和中药小、中、大剂量组.其中西药组给予氯沙坦灌胃,中药组给予加味消渴康灌胃,正常组及模型组每日灌服等量蒸馏水共12周.各组大鼠于第12周末处死取出肝脏,运用ELISA法观察大鼠肝组织TGFβ1、Smad-4、a-SMA和PDGF的表达.结果:与正常组比较,各组大鼠肝中TGFβ1、Smad-4、a-SMA和PDGF的表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).中药治疗后,各组大鼠TGFβ1、Smad-4、a-SMA和PDGF的表达有一定程度的降低,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论:加味消渴康对DN大鼠的肝损伤均有保护作用.
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A-SMA技术对正常儿童心功能的研究
目的 应用心肌自动分区运动分析(A-SMA)技术对正常儿童心功能进行研究.方法 A-SMA技术检测160例正常儿童左室收缩期面积变化率(FAC-S)、舒张期面积变化率(FAC-D)和总面积变化率(FAC-T).结果 正常儿童各组左室壁FAC-S、FAC-D从基底段至心尖段有减低的趋势.各组左室短轴二尖瓣水平切面FAC-T大于乳头肌水平切面,差异无统计学意义(P>0.05);乳头肌水平切面大于心尖水平切面,差异均有统计学意义(P<0.01). 结论 A-SMA技术可以定量检测正常儿童左室功能.
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福辛普利保护高尿酸血症性肾病大鼠的疗效分析
目的：分析研究福辛普利对高尿酸血症性肾病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ）和醛固酮(ALD）水平的表达及肾间质纤维化的影响，从而探讨其在高尿酸血症性肾病大鼠中的保护作用。方法2014年6月一2015年6月间在厦门大学医学院动物实验中心选取清洁型SD大鼠80只，随机分为造模组60只，对照组20只；高尿酸血症性肾病大鼠模型的建立采用腺嘌呤＋盐酸乙胺丁醇灌胃法，造模成功后将造模组动物随机分为模型组28只、福辛普利干预组28只。于实验第45﹑60天分别检测3组大鼠血浆AngII、ALD的表达，免疫组化法测定肾脏组织a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA）的表达。结果①实验第60天福辛普利干预组治疗后血浆AngⅡ(68.75±20.56）pg/mL、ALD(246.56±59.69） pg/mL与同期模型组(86.56±23.30)pg/mL、(346.64±86.78) pg/mL比较有下降(P<0.05)；②福辛普利干预组治疗后实验第45 d、60 d肾组织中a-SMA的浓度(0.27±0.16)、(0.33±0.56)与模型组(0.52±0.12）、(0.63±0.42）比较均有明显下降(P<0.05)。结论福辛普利可能通过下调高尿酸血症性肾病大鼠模型血浆AngⅡ、ALD水平的表达，抑制肾脏炎症及肾素-血管紧张素系统活化，从而防治高尿酸血症性肾间质纤维化。
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糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障结构的损伤及其机制
目的:研究糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障结构关键蛋白紧密连接蛋白(ZO-1)、基底膜蛋白(CoⅣ)、周细胞蛋白(a-SMA)的表达情况及其损伤机制.方法:采用高脂灌胃14 d后,再尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,38mg/kg),随机分为2组(n=15):糖尿病组和糖尿病并发抑郁症组;正常大鼠随机分为2组(n=15):空白对照组和抑郁症组.糖尿病组与空白对照组正常饲养,糖尿病并发抑郁症组和抑郁症组慢性不可预知性应激28 d.检测各组大鼠血糖值的变化,Open-field及Morris实验评价大鼠行为学变化,透射电子显微镜观察大鼠海马血脑屏障形态学改变,免疫组化法检测大鼠海马血脑屏障关键蛋白ZO-1、CoⅣ、a-SMA表达情况.结果:与空白对照组比较,糖尿病并发抑郁症组大鼠血糖异常升高,自主活动次数减少,逃避潜伏期延长,空间探索时间减少(P＜ 0.05,P＜0.01);海马血脑屏障内皮模糊,毛细血管管腔狭窄,周边胶质细胞终足水肿,ZO-1、α-SMA表达显著减少(P＜0.05),CoⅣ的表达显著增加(P＜0.05);与糖尿病组比较,糖尿病并发抑郁症组大鼠自主活动次数显著减少(P＜0.01),逃避潜伏期延长(P＜0.05),海马血脑屏障毛细血管管腔更为狭窄、胶质细胞终足水肿更为明显,a-SMA表达显著下降(P＜0.05).结论:糖尿病并发抑郁症血脑屏障关键蛋白ZO-1、CoⅣ、α-SMA表达紊乱可能是其结构损伤发生机制之一.
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平喘颗粒剂对哮喘豚鼠气道炎症及重塑的影响
目的:观察平喘颗粒对哮喘豚鼠气道炎症和重塑的影响.方法:将60豚鼠(雌雄兼用)随机分为5组,即空白组、模型组、阳性对照药(醋酸泼尼松)组和平喘颗粒高、低剂量组.除空白组外,其余4组用超声雾化器射1％磷酸组胺、0.2％氯化乙酰胆碱的等量混合液复制豚鼠哮喘模型.取肺组织进行HE染色,光镜下观察豚鼠肺组织病理学变化,并进行免疫组化染色,观察豚鼠肺组织NF-KB、a-SMA表达的变化.结果:平喘颗粒组和阳性对照药组NF-KB、a-SMA的表达较模型组明显降低(P＜0.05)；而平喘颗粒各剂量组有不同程度的降低,以高剂量组为明显;平喘颗粒各剂量组较阳性药对照组有所降低(P＜0.05).结论:平喘颗粒可以有效地抑制实验性哮喘豚鼠气道炎症和重塑.
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uPA-/-小鼠肝纤维化模型中的a-SMA、MMP13表达分析与模型评价
目的 采用uPA基因缺失(uPA-/-)小鼠构建肝纤维化动物模型,经a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)与金属基质蛋白酶-13(MMP13)的表达分析,评价其可行性.方法 选取成年雄性BL/6J野生型和uPA-/-基因缺失型小鼠,分为4组:对照组(Con-WT,Con-uPA-/-)和模型组(Mod-WT,Mod-uPA-/-),每组20只.模型组小鼠腹腔注射10％ CCl4,对照组小鼠腹腔注射橄榄油,每周2次,连续6周,诱导小鼠肝纤维化.用Real-time PCR方法检测小鼠肝脏组织中a-SMA和MMP13的mRNA表达,Western blot及免疫组化分析a-SMA和MMP13的蛋白表达.结果 Real-time PCR结果显示,uPA-/-小鼠的肝脏中a-SMA、MMP 13的mRNA表达量显著高于WT小鼠；Western blot结果显示,a-SMA蛋白和MMP13蛋白在对照组小鼠肝脏中几乎不表达,在Mod-WT中有少量表达,在Mod-uPA-/-中表达明显增多；免疫组化结果显示,Mod-uPA-/-的a-SMA和MMP13表达高于Mod-WT.结论 a-SMA的mRNA和蛋白表达在uPA-/-小鼠中均明显升高,uPA基因的缺失促进了肝星型细胞向肌成纤维细胞的转化,从而加速了细胞外基质蛋白在肝脏中的沉积；MMP13蛋白表达在肝纤维化模型小鼠中均有明显升高.uPA基因缺失(uPA-/-)小鼠是建立肝纤维化模型的易感品系.
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a-SMA与Vimentin在慢性硬膜下血肿外膜中的表达及意义
目的 采用a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)与波形蛋白 (VIM)鉴定和分类慢性硬膜下血肿(CSDH)外膜中的肌成纤维细胞 (MFB),并探讨两者表达的意义.方法 选取CSDH 9例患者的硬脑膜和其下的血肿膜,采用免疫组化法检测a-SMA和VIM在CSDH外膜中的表达,采用透射电镜观察细胞形态结构.结果 CSDH血肿膜中细胞数量较多,可见许多新生毛细血管;共同表达a-SMA和VIM的细胞有两种,其中一类细胞呈梭形(为肌成纤维细胞),另一类是血管管壁的细胞(为血管内皮细胞);阳性表达的棕黄色颗粒状均位于胞质内.电镜观察可见MFB细胞特征性形态,胞核有很多切迹,沿细胞长轴的边缘有束状肌动蛋白细丝排列.结论 a-SMA与VIM的广泛表达和持续分布可能在CSDH的发生发展中有重要作用.
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5-FU对人良性胆管瘢痕成纤维细胞作用的实验研究
目的:研究5-FU对体外培养的人良性胆管瘢痕成纤维细胞的作用及其机制.方法:MTT法根据半数抑制浓度(IC50)确定5-FU作用人良性胆管瘢痕成纤维细胞的适干预浓度,流式细胞仪(Annexin V-PI)测定其诱导该细胞的凋亡情况,免疫荧光细胞化学法测定其作用该细胞后TGF-β1、a-SMA、Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达的情况.结果:5-FU作用人良性胆管瘢痕成纤维细胞72 h后,其抑制率为50％的浓度为6.25g/L;干预后,该细胞生长受到抑制并出现凋亡明显增加(P＜0.05);免疫荧光化学法测定成纤维细胞TGF-β1、a-SMA、Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达均低于空白对照组(P＜0.05).结论:5-FU可抑制人胆管瘢痕成纤维细胞的生长并促进其凋亡;下调该细胞中TGF-β 1、a-SMA、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的表达而控制胆管组织纤维化.
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丹参酮Ⅱ A磺酸钠抑制膀胱出口部分梗阻大鼠a-SMA的表达及其机制研究
目的:观察丹参酮Ⅱ A磺酸钠(STS)对膀胱出口部分梗阻(PBOO)大鼠膀胱中a-SMA表达的影响,探究其可能的作用机制.方法:通过膀胱颈部分结扎法建立大鼠PBOO模型,24只SD大鼠随机分为PBOO组、STS治疗组(STS组)以及假手术组(Sham组),每组8只.STS组每天给予STS腹腔注射(10mg/kg),持续4周.PBOO组及Sham组给予等量生理盐水腹腔注射.应用透射电镜及Masson染色检测膀胱组织中胶原纤维的表达,免疫组化和RT-PCR检测膀胱中a-SMA的蛋白及mRNA的表达,应用Western blot检测膀胱组织中ERK1/2、P-ERK1/2蛋白的表达.结果:PBOO组胶原纤维表达量高于Sham组(P＜0.05),STS组胶原纤维表达量低于PBOO组(P＜0.05).PBOO组a-SMA蛋白及mRNA表达高于Sham组(P＜0.05),STS组低于PBOO组(P＜0.05).三组ERK1/2蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05),P-ERK1/2蛋白的表达,PBOO组高于Sham组,STS组低于PBOO组(P＜0.05).结论:STS能够抑制PBOO大鼠a-SMA的表达,其机制可能是通过抑制MAPK通路中ERK1/2蛋白的活化实现的.
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钒酸盐对尿道下裂术后尿道瘢痕成纤维细胞的影响
尿道下裂是小儿外科常见疾病,尿道成形术后常发生尿道狭窄,治疗后易复发,影响手术效果,这始终是小儿泌尿外科十分棘手的难题.尿道狭窄与尿道愈合过程中瘢痕形成有关,因此抑制尿道瘢痕形成的药物成为研究热点.近年来发现钒酸盐作为蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂,是促进愈合,抑制瘢痕的有效物质,Ehrlich等[1]研究了钒酸盐对皮肤伤口愈合作用,发现钒酸盐可提高皮肤愈合速度和质量,减少瘢痕形成.钒酸盐还可以抑制韧带成纤维细胞肌动蛋白(a-SMA)过表达,从而抑制瘢痕收缩[2-3].但钒酸盐在防治小儿尿道瘢痕中能否发挥作用值得深入研究,本研究利用人尿道瘢痕成纤维细胞体外培养的方法,观察钒酸盐对成纤维细胞胶原合成及a-SMA表达的影响.
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γ射线对C57BL/6J和C3H/HeN小鼠肺成纤维细胞生物学行为影响的比较研究
目的:比较C57BL/6J和C3H/HeN两种小鼠肺成纤维细胞以不同剂量的60Coγ射线照射后生物学行为的异同.方法:原代分离培养C57BL/6J和C3H/HeN两种小鼠肺成纤维细胞(LF), 应用2、 4、 6和8 Gy的60Coγ射线照射后, 通过MTT比色法、流式细胞术、 AgNOR染色和免疫荧光细胞化学染色法,检测照射后两种LF的增殖活力、细胞周期以及a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的变化.结果:以2 ～8 Gy照射后, C57BL/6J和C3H/HeN小鼠的LF增殖活力与正常对照组相比较未见明显增强.照射后, C57BL/6J小鼠的LF非整倍体增多, a-SMA高表达, MMP-1的表达呈弱阳性, TIMP-1的表达呈增强趋势.照射后, C3H/HeN小鼠的LF出现G2-M期阻滞, a-SMA的表达减弱至消失, MMP-1和TIMP-1的表达均呈增强趋势.结论:以60Coγ射线照射后, C57BL/6J和C3H/HeN两种小鼠的LF生物学行为不同, C57BL/6J小鼠的LF呈"活化"状态, 为该种小鼠易发生肺纤维化的细胞学基础提供了实验依据.
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慢性肾脏病肾组织FA值与a-SMA表达的相关性研究
目的 评价慢性肾脏病(CKD)患者肾实质各向异性分数(FA)值与肾组织a-SMA表达的相关性.方法 对33例CKD患者进行3.0T MR肾脏扫描,扫描序列包括MRI常规扫描及扩散张量成像(DTI).在FA图上分别测量双侧肾脏皮质及髓质的FA值.其中有24例患者进行了肾组织活检.免疫组织化学法检测肾活检标本中a-SMA蛋白的表达,计算每个视野内阳色染色区域的积分光密度值,其平均值用于统计学分析.分别对肾皮质及肾髓质的FA值与免疫组织化学a-SMA的积分光密度值的相关性进行Bivariate相关分析.结果 肾皮质FA值与a-SMA的积分光密度值之间呈显著负相关(P=0.001).肾髓质FA值与a-SMA的积分光密度值之间呈显著相关性(P=0.035).结论 MR DTI获得的FA值与肾组织a-SMA表达具有相关性.
