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高血压大鼠主动脉平滑肌BK通道表达增强
动脉血管张力持续增加足原发性高血压的基本病理生理机制,而血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)离子通道的活动又是血管张力调节的主要因素.
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可溶性鸟苷酸环化酶表达变化在低氧高二氧化碳大鼠肺血管结构重建中的作用
一氧化氮(NO)在肺血管张力调节及结构重建的调控中起着重要作用.可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylate cyclase,sGC)是介导NO信息调控的关键酶,它由α、β两亚基共同组成的异源二聚体,肺组织主要同时表达α1和β1亚基.对离体低氧大鼠肺的研究表明,抑制sGC酶活性能促进低氧性肺血管收缩[1].慢性阻塞性肺疾病等呼气流量限制性呼吸系统疾病并发肺动脉高压的形成与发展不仅存在肺动脉血管收缩,而且表现肺血管结构的重建.我们复制与慢性阻塞性肺疾病的病理生理改变相似的低氧高二氧化碳大鼠模型,观察肺组织sGC基因表达及其酶活性的变化,结合肺血管显微、超微结构检查,旨在探讨sGC变化在低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠肺血管结构重建中的作用.
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瞬时受体电位C通道和大电导钙离子激活钾通道复合体与血管张力调节
瞬时受体电位C通道(transient receptor potential canonical channel,TRPC通道)和大电导钙离子激活钾通道(1arge conductance Ca2+ -activated K+channel,BK通道)是血管平滑肌细胞上两类重要的离子通道,在血管收缩和舒张的过程中具有重要的调节作用[1-2].目前,人们对TRPC通道和BK通道各自的分子结构和功能已有一定的认识,但两者之间是否存在紧密联系,尚未完全清楚.
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BK通道及其β1亚单位在高血压发生发展中的作用
原发性高血压(hypertension,HT)已成为危害人们健康的心血管常见病、多发病,也是一系列心脑血管疾病(如中风、冠心病、糖尿病等)的主要危险因素[1].因此深入理解HT发生、发展中的分子机制,对于预防、治疗HT有重要意义.阻力动脉的血管张力持续增加是HT的基本病理生理机制,而血管平滑肌细胞离子通道的活动是血管张力调节的主要因素[2].近年研究发现,太电导钙激活K+通道(large conduction calcium-activated potassium channels,BK)是血管平滑肌分布丰富、单通道电导大(>200 pS)的K+通道,在血管张力调节中可能起负反馈调节作用,它的功能或量的改变可能是高血压的发病机制之一.
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血红素氧合酶-一氧化碳系统对肝硬化大鼠肾脏血流动力学的影响
一氧化碳(CO)作为一种重要的气体信使分子,在血管张力调节中发挥着重要作用,我们分别应用血红素氧合酶(HO)拮抗剂锌原卟啉(ZnPP)和促进剂氯高血红素,研究HO-CO系统对肝硬化大鼠肾脏血流动力学的影响.
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良性前列腺增生症患者的膀胱颈逼尿肌组织中一氧化氮合酶含量变化
近年来的研究证实,一氧化氮(NO)是一个重要的细胞内信使,在良性前列腺增生症和下尿路梗阻的发病机制中发挥重要作用[1].目前,国、内外的研究主要集中于一氧化氮合酶(NOS)在前列腺中的区域分布与前列腺平滑肌张力调节间的关系,而对于良性前列腺增生症患者膀胱逼尿肌中NOS的变化及其对膀胱逼尿肌顺应性的影响,尤其是在体的研究极少.本研究通过观察前列腺增生情况下膀胱颈部逼尿肌组织中NOS含量的变化,探讨NOS与膀胱颈逼尿肌张力及下尿路梗阻程度间的关系,分析其与下尿路梗阻形成的相关性,为NO治疗良性前列腺增生症等下尿路梗阻症的应用提供理论依据.
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剪应力对血管内皮细胞与血小板形态功能的影响
1 导言 近二十年来的研究证实血管内皮不仅是机体重要的屏障和半透膜,而且还是机体重要的代谢和内分泌器官。血管内皮细胞(Vascular Endothelial Cells,VEC)可以合成和释放几十种生物活性物质,在抗血栓形成、止血、物质转运、血管张力调节等方面起重要作用;在循环系统局部稳态维持、机体自身防病机制中扮演了非常重要的角色。而一直作用于内皮的血液流动剪应力对内皮细胞(EC)形态及功能的改变起重要作用。本文从剪应力依赖的EC功能及其影响剪切诱导血小板聚集(Shear Induced Platelet Aggregation,SIPA)方面做综合性论述。
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尾加压素-Ⅱ及其在呼吸系统的生物学效应
尾加压素-Ⅱ(urotensin-Ⅱ,U-Ⅱ)早是由Bern[1]等于1985年自硬骨鱼的脊髓尾部神经分泌系统分离出来的一种生长抑素样环肽,U-Ⅱ的特异性受体是人体内一种G蛋白耦联受体(GPR14),U-Ⅱ是目前所知强的缩血管活性肽,肺脏是具有体、肺双重循环的器官,由于U-Ⅱ及其受体在血管组织的丰富表达,可以推测U-Ⅱ在肺血管张力调节、肺循环的改变中可能起重要作用.本文就U-Ⅱ的结构、受体、生物学活性及其在呼吸系统领域国内外的初步探讨工作做一简要综述.
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PI3 K/Akt/FoxO1介导的PKG转录抑制参与了硝酸甘油耐受形成
目的:PKG在血管硝酸甘油(nitroglycerin, NTG)耐受形成中起重要作用,PI3K/Akt信号通路与血管张力调节关系密切,本研究旨在探讨该通路在NTG耐受形成中的作用及其机制。方法:通过猪离体冠状动脉孵育NTG(10-5 mol/L,24 h)建立离体NTG耐受模型;通过皮下注射NTG(20 mg/kg体重,每天3次,连续3 d)建立小鼠在体NTG耐受模型;运用离体血管环灌流、Western blot、实时定量PCR及免疫荧光等方法进行研究。结果:离体和在体研究表明,耐受组血管对硝酸甘油的舒张反应较对照组显著减弱,并且耐受组血管的p-Akt (Ser473)蛋白水平显著增加。 PI3K的特异阻断剂LY294002与NTG共孵育冠状动脉24 h,可显著抑制耐受组引起的p-Akt (Ser473)蛋白水平升高,同时部分改善了血管对NTG的反应性。耐受组冠状动脉PKG的蛋白和mRNA水平较对照组明显降低,且均可被LY294002所反转。耐受组血管的p-FoxO1( Ser256)蛋白水平较对照组显著升高,且出现由胞核向胞浆的转位,以上现象均可被LY294002所阻断。结论:活化的PI3K/Akt通过促进FoxO1的出核,抑制了PKG的表达,从而导致NTG耐受。
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兔肌肉移位中张力调节与功能恢复的实验性研究
目的 探讨肌肉移位术中肌肉张力大小与术后肌肉功能恢复的相关性,并确定肌小节长度是表达肌肉张力可靠指标,为临床肌肉移位术中通过调节肌张力以优化术后肌肉功能提供依据并指导临床应用. 方法 将家兔趾长屈肌移位缝合于胫骨前肌腱远端建立肌肉转位模型,于术后3个月活体取下趾长屈肌测量肌肉收缩能力、肌湿重维持率等与未改变长度和张力的正常状态组进行对比研究,并与对照侧对比观察肌纤维微观形态.结果 术后3个月的肌肉收缩能力、肌肉湿重恢复率均随着术中肌小节长度及肌肉长度相对变化比的增加呈现先增加后降低的趋势;肌小节长度随着肌肉变化相对比增加而增加,肌小节长度与肌肉张力变化相对比呈正相关.结论 家兔肌肉移位术中,随肌肉张力逐渐增加术后肌肉功能呈现先增加后缓慢下降的趋势;佳的术中肌肉张力不是在固定在休息位或更低肌肉长度和张力时,而是在相当于休息位肌肉长度的104%~105%;肌小节长度可作为体现肌肉张力、优化肌肉功能的可靠指标.
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冠状动脉旁路移植术血管桥痉挛处理进展
随着冠状动脉搭桥手术(CABG)趋于成熟,内乳动脉(IMA)、桡动脉(RA)、大隐静脉(SV)等血管桥广泛采用,取材过程中,压力扩张、溶液冲洗、血管桥营养血管破坏等均能引起内皮细胞损伤.血管内皮细胞释放内皮源性一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮依赖性超级化因子(EDHF)等血管活性物质参与内皮增生、炎症反应、免疫调节及血管平滑肌张力调节.内皮功能不全或内皮细胞损伤引起NO、PGI2、EDHF生成及释放减少,术中及术后血管桥痉挛经常发生,从而引起心肌血流量减少,血栓形成,降低血管桥近期及远期通畅率.因而,深入理解血管收缩剂或血管舒张剂特性,在搭桥手术中选择佳药物预防或对抗血管桥痉挛,对提高手术质量,改善患者术后生存质量具有重要意义.
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VEC抗血栓作用药物研究进展
血管内皮细胞(vascular endothelial cell, VEC)除了作为血管内壁的屏障外,还可分泌一系列血管活性物质,参与多种生理功能.其基本的功能是抗血栓形成,以保证血液流体性及循环管道通畅性.在病理状况下,VEC损伤或激活,可导致VEC功能异常,产生较多的抗血栓物质,在不同程度上减小或削弱VEC在调节血小板行为、凝血与抗凝血、纤维蛋白形成与溶解、血管张力调节等多方面功能,启动了病理性血栓形成的"连锁"过程,导致血栓栓塞性疾病.笔者综述VEC抗血栓作用及相应药物研究进展.