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米非司酮对大鼠异位子宫内膜细胞中BCL-2/BAX表达的影响
米非司酮因对孕激素和皮质醇受体有高度的亲和力,临床上普遍用于抗早孕药物流产、紧急避孕、催经等,而治疗子宫内膜异位症(ectopic endometriun,EMT)还在研究阶段.米非司酮可以诱导早孕蜕膜细胞及离体异位子宫内膜细胞凋亡[1],但对大鼠异化子宫内膜的细胞凋亡国内外均未见报道.本实验建立大鼠EMT动物模型,从基因水平探讨其治疗EMT的机制.
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子宫内膜干细胞体外诱导及定性分化的研究
子宫内膜异位症(EMS)是指具有功能活性的子宫内膜细胞( 包括腺上皮细胞和间质细胞) 出现在子宫腔以外的身体其他部位,并在异位生长、发育、出血引起症状, 虽在病理学上为良性组织病变,但是却可表现出恶性组织的部分生物学行为特性,具有侵袭性生长、广泛种植、易复发等[1].1978年,Prianishnikov[2]提出了子宫内膜干细胞的概念,并认为EMS是一种干细胞疾病,其发生和发展与子宫内膜干细胞相关.近年来研究提示异位子宫内膜细胞具有集落形成能力、单克隆性、多中心起源性等干细胞特性,进一步提示异位的子宫内膜中可能存在干细胞.2007年,Du等[3]发现在异位内膜移入的男性骨髓来源干细胞可培育为内膜细胞,表明干细胞能够促进病变发展,尽管处于异位,但内膜本身能够传递信号直接复位干细胞.干细胞移行和分化可能是EMS发病的一种新机制.然而,尽管许多研究能成功提取出子宫内膜干细胞,但其如何成功诱导为子宫内膜上皮和基质细胞却仍在探索中.因此,建立子宫内膜干细胞诱导及定性分化模型对于进一步研究EMS的分子发病机制具有重要意义..
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内异停对离体培养的子宫内膜异位症的异位子宫内膜细胞的直接抑制作用
家兔4只,分别以0.8g/mL内异停10mL/kg·d和0.08g/mL达那唑10mL/kg·d灌胃,每日一次,连续7d后,制备含药血清研究对内异症患者子宫内膜细胞生长的影响.发现内异停血清0.05g/mL,0.0lg/mL和0.02g/mL,能显著抑制离体培养的内异症患者异位子宫内膜细胞的生长.而达那唑血清0.01g/mL无明显抑制作用.结论:内异停对人异位子宫内膜细胞的生长具有直接抑制作用.
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异位子宫内膜细胞中整合素α5的表达及其性激素调控
目的:探讨异位子宫内膜细胞中整合素α5的表达及性激素对其的影响.方法:对18例卵巢子宫内膜异位症(EM)患者的异位子宫内膜组织行体外细胞培养并传代.传代培养中细胞分为非药物干预组(对照组)、雌二醇(E2)组、安宫黄体酮(P)组、米非司酮(RU486)组、三苯氧胺(TAM)组5组,细胞收获后用逆转录-聚合酶链反应技术检测各细胞组中整合素α5 mRNA的表达.结果:整合素α5在E2组及P组的表达水平分别为1.415±0.286及1.304±0.170,与对照组的1.082±0.069相比,差异具有统计学意义(P<0.05),而TAM组及RU486组中整合素α5表达水平(分别为0.882±0.013及1.304±0.170)明显低于对照组(P<0.05).结论:整合素α5表达受雌、孕激素调控,E2、P可能通过上调整合素α5的表达而促进EM粘附的发生,TAM、RU486可能通过拮抗E2、P或抑制异位内膜细胞分泌整合素α5分子而延缓EM的发展,从而起到治疗作用.
关键词: 异位子宫内膜细胞 细胞培养 整合素α5 逆转录-聚合酶链反应 性激素