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细胞因子受体基因多态性与系统性红斑狼疮
细胞与细胞之间需要相互传递信号才能协调发挥作用.动物细胞依靠信号分子来影响周围的其他细胞,细胞因子就充当了信号分子的角色,它通过两种受体发挥作用.
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子宫内膜干细胞体外诱导及定性分化的研究
子宫内膜异位症(EMS)是指具有功能活性的子宫内膜细胞( 包括腺上皮细胞和间质细胞) 出现在子宫腔以外的身体其他部位,并在异位生长、发育、出血引起症状, 虽在病理学上为良性组织病变,但是却可表现出恶性组织的部分生物学行为特性,具有侵袭性生长、广泛种植、易复发等[1].1978年,Prianishnikov[2]提出了子宫内膜干细胞的概念,并认为EMS是一种干细胞疾病,其发生和发展与子宫内膜干细胞相关.近年来研究提示异位子宫内膜细胞具有集落形成能力、单克隆性、多中心起源性等干细胞特性,进一步提示异位的子宫内膜中可能存在干细胞.2007年,Du等[3]发现在异位内膜移入的男性骨髓来源干细胞可培育为内膜细胞,表明干细胞能够促进病变发展,尽管处于异位,但内膜本身能够传递信号直接复位干细胞.干细胞移行和分化可能是EMS发病的一种新机制.然而,尽管许多研究能成功提取出子宫内膜干细胞,但其如何成功诱导为子宫内膜上皮和基质细胞却仍在探索中.因此,建立子宫内膜干细胞诱导及定性分化模型对于进一步研究EMS的分子发病机制具有重要意义..
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成体干细胞分化的影响因素
成体干细胞(AS)分化的调控机制,多认为与微环境密切相关.其内源性调控包括干细胞内的一些结构蛋白和多肽因子调控的不对称分裂以及端粒体的长度.外源性调控主要为转化生长因子调节干细胞的增殖和分化;膜蛋白介导的细胞间相互作用,细胞膜表面分子在干细胞和周围细胞间传递信号;细胞外基质对AS细胞的调控,整合素家族介导AS细胞与细胞外基质粘附,通过激活生长因子受体,从而影响AS细胞的分布和分化方向.影响AS细胞分化的微环境,包括细胞所处的三维空间结构和相应的多维分化信号.
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细胞因子与肝纤维化
影响肝纤维化发生、发展进程的细胞因子主要可分为促肝纤维化细胞因子和抗肝纤维化细胞因子两大类,这些细胞因子构成复杂的调节网络,通过多种信号转导途径传递信号,调控肝纤维化的发生发展.本文对多种细胞因子在肝纤维化发生、发展过程中的作用加以综述.
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白细胞介素-18的特征性产生和分泌的调控机制
IL-18在构造上同IL-1,特别是与IL-1β类似.例如,IL-18受体同IL-1R一样,也是由α链和β链组成,α链直接同配体分子结合,而β链则向细胞内传递信号,两条链的细胞内功能区同IL-1R相互间有高度的同源性.
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现代医学200词177.分子开关Rho-ROCK系(Rho-ROCK signaling system)
低分子量GTP结合蛋白Rho是由Pascal Madaule在1985年首次报道的,当时被视为Ras的同源物质.与"作为癌基因而调控细胞增殖、并在癌组织中存在高频率变异"的Ras家族不同,Rho在于调控细胞骨骼系发育,并且没有发现其在癌中存在基因变异.Rho与其它的GTP结合性蛋白质相同,与GTP结合时呈现活化状态,而与GDP结合时则失去活性;通过两种状态的转换,发挥向下游传递信号的分子开关作用.从大约6年前开始,人们克隆得到了很多Rho家族结合蛋白,其研究也开始活跃起来.
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091单倍体机能不全破坏了T细胞分化发育所需的信号传递网络
胸腺细胞在胸腺微环境的作用下,经过阴性和阳性选择,发育成熟为T细胞,这个过程涉及到诸多提供催化作用的酶和传递信号以启动第二信使系统的信号网络系统.在这庞大的网络中,接合器蛋白起着承前启后的作用.T细胞活化所需的穿膜接合器蛋白(LAT),经TCR相关的PTKs磷酸化后,使T细胞活化所需的各种分子"各就其位",活化T细胞.酪氨酸磷酸化的LAT亦结合Grb2接合器家族成员,Grb2在T细胞活化Ras中的作用不清.
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胃癌组织中B7-H3的表达及其与预后的关系
肿瘤免疫应答是由多种免疫细胞和分子参与并受到严格调控及制约的复杂生理过程,近年来越来越多的研究表明,一组细胞膜分子--共刺激分子(costimulatory mole-cules),其调节性表达、相互作用及其信号传递在非常复杂的肿瘤免疫应答过程中起着极其重要的作用.B7家族作为惟一能从抗原递呈细胞(APC)单向传递信号至T细胞的共刺激分子[1],近几年已相继发现了B7RP-1(B7H、B7-H2)、B7-H1(PD-L1)、B7-DC(PD-L2)及B7-H3等新分子[2],从而使此家族的调节作用不断复杂化.B7-H3是新近克隆的B7家族成员,与其他B7家族分子有20%~27%的同源性[3],其研究才刚开始,在新研究中发现,B7-H3能协同刺激CD4+、CD8+T细胞的增殖,使细胞毒T淋巴细胞(CTL)活性增加[4],被认为是一正性调控分子.B7-H3对胃癌细胞生物行为和胃癌预后的影响,目前国际上尚鲜有相关报道.
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骨形成蛋白作盖髓剂的探讨
早在1965年,Urist[l]报道脱钙骨基质可诱导异位骨内外组织的间充质细胞分化形成新骨.此后,Urist等在这方面做了大量的研究,并已分离出了一种具有这种骨诱导活性的蛋白--骨形成蛋白,又称骨形态发生蛋白(Bone Morphogenetic Pro-tein,BMP).目前已在兔、鼠、牛、猴等动物及人的骨基质中、牙本质基质中和小鼠及人的骨肉瘤中发现了这种蛋白成分.目前已发现了15种BMP,除BMP-1外,其余都属于转化生长因子(TGF-β)超家族的成员.研究发现,BMP是通过与细胞表面受体结合发生作用的,其I型和Ⅱ型受体是跨膜的丝氨酸或苏氨酸激酶,它与膜上配体结合形成受体复合体从而传递信号.现已标记出7种不同的工型丝氨酸或苏氨酸受体,称为苯丙酸诺龙受体样激酶ALK1-6.另外,亦已分离出BMPⅡ型受体[2].
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NO在微血管运动中作用的研究进展
NO是一种难溶于水的小分子脂溶性气体,由内皮细胞等多处组织产生,可快速通过生物膜,具有类似神经递质的信息传递功能,极易以自分泌或旁分泌等方式传递信号,是一种重要的信号分子.
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Connexin43蛋白在良恶性前列腺组织中的表达差异
间隙连接(GJ)是细胞膜上的连接通道结构,由整合膜蛋白-间隙连接蛋白(Cx)亚单位构成,它所介导的细胞间隙连接通讯(GJIC)在细胞间传递信号和能量,调控细胞的生长、增殖分化和形态发生等内环境的稳定.我们采用免疫组织化学链霉抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测正常前列腺、良性前列腺增生和前列腺癌组织中Cx43表达规律,探讨Cx43的表达与良性前列腺增生、前列腺癌发生发展的关系.
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神经病理性痛外周自发放电与钙激活钾离子通道的研究进展
神经病理性痛是一类特殊疼痛,其直接来源于影响躯体感觉系统的损伤或疾病,以自发性疼痛、痛觉过敏和痛觉超敏为特征[1].正常神经纤维只传递信号,有研究[2]发现,大鼠外周神经损伤区域可以产生自发放电,这种异位放电发生于有髓传入神经纤维,以A类纤维为主.深入研究发现,在外周神经系统(peripheral nervous system)中有离子通道参与到不同性质疼痛的产生与维持中,相关研究一直是疼痛研究的热点[1,3].