首页 > 文献资料
-
胸腺·免疫与衰老
1962年美国加利福尼亚大学病理学家Wal-ford教授首先提出免疫衰老学说.自从60年代初期确认胸腺为免疫中枢以来,对胸腺的研究有了重要发现和发展.胸腺是一级淋巴上皮组织,T细胞是胸腺依赖性免疫细胞,完善的胸腺功能为T淋巴细胞发育、分化、成熟提供了必要的胸腺微环境,成为T细胞分化、成熟的场所.胸腺上皮细胞合成和分泌多种具有激素样活性多肽类物质,对T淋巴细胞发育、分化、成熟及免疫活性调节均有着重要作用.胸腺素还具有调节神经内分泌的功能,胸腺不仅是免疫系统中枢,而且又具有内分泌器官作用.
-
不同剂量HepG2细胞诱导小鼠胸腺产生差异性免疫应答
目的:探讨小鼠胸腺对不同剂量HepG2细胞免疫效应的差异.方法:将不同剂量DiI标记的HepG2细胞(2×103个/μL、2×105个/μL、2×107个/μL)注射到小鼠胸腺内,检测不同时间检点(3 d,5 d,7 d,14 d,21 d,28 d)小鼠胸腺出现的免疫应答变化.结果:低剂量HepG2细胞在小鼠胸腺内没有形成肿瘤组织,7 d被清除;中、高剂量HepG2细胞在小鼠胸腺内均形成肿瘤组织,其周围出现不同程度T淋巴细胞聚集,并在不同时间点(中剂量14 d,高剂量21 d)被完全清除.结论:胸腺可对异种抗原产生免疫应答,其应答程度与抗原剂量有关.
关键词: 人肝癌细胞HepG2 胸腺微环境 胸腺内免疫应答 -
胸腺瘤病人免疫系统相关改变的研究进展
胸腺的正常结构对T细胞的发育发挥着重要作用。由骨髓产生的T细胞前体进入胸腺后与其皮质及髓质胸腺上皮细胞( Thymic epithelial cells, TECs)接触,经过阳性及阴性选择过程形成成熟的T细胞。胸腺瘤为起源于胸腺上皮细胞的一种少见肿瘤,可使T细胞发育为成熟的CD4+和CD8+T细胞,也可影响正常 T 细胞的发育形成异常的T 细胞。胸腺瘤通常与T细胞介导的多种自身免疫性疾病有关,常见的是重症肌无力( Myasthenia gravis, MG),可达40%[1]。 T细胞阳性及阴性选择障碍、胸腺微环境缺乏自身免疫调节因子( Autoimmune Regulator,AIRE)等免疫系统的紊乱对胸腺瘤与MG关系的解释为大家所接受。现在认为,T细胞成熟障碍是一个非常复杂的过程,胸腺瘤合并免疫性疾病可能是由多种机制共同诱发的,这些都可能与免疫系统某一方面改变密切相关。目前,在这方面研究工作有很大进展,现将有关研究进展综述如下。
-
胸腺基质细胞促进CD4CD8双阳性胸腺细胞排除或成熟
胸腺基质细胞(Thymic stromal cells,TSC)是胸腺微环境重要的组成部分,对胸腺细胞的分化发育具有重要作用.TSC可促进胸腺细胞的成熟分化,减少胸腺细胞凋亡[1],也可促进CD4+CD8+双阳性(DP)胸腺细胞凋亡及克隆排除[2].本文用光镜和电镜观察初代TSC与胸腺细胞的相互作用,用流式细胞术检测TSC对胸腺细胞凋亡及CD4、CD8亚群的影响,探讨TSC对胸腺细胞发育的调节作用及其可能的机制.
-
T细胞体外定向诱导分化研究进展
本文重点介绍人的追血干/祖细胞在体外胸腺微环境中产生并分化发育为成熟T淋巴细胞的过程.具体为胸腺功能对T细胞分化的影响;胸腺微环境的建立,包括胎儿胸腺器官培养(Fetal thymicorgan culture FTOC)体系和胸腺基质细胞(TSC)培养体系的建立及CellFoam体系;T细胞体外诱导分化;T细胞分化研究的应用与展望.
-
091单倍体机能不全破坏了T细胞分化发育所需的信号传递网络
胸腺细胞在胸腺微环境的作用下,经过阴性和阳性选择,发育成熟为T细胞,这个过程涉及到诸多提供催化作用的酶和传递信号以启动第二信使系统的信号网络系统.在这庞大的网络中,接合器蛋白起着承前启后的作用.T细胞活化所需的穿膜接合器蛋白(LAT),经TCR相关的PTKs磷酸化后,使T细胞活化所需的各种分子"各就其位",活化T细胞.酪氨酸磷酸化的LAT亦结合Grb2接合器家族成员,Grb2在T细胞活化Ras中的作用不清.
-
实时定量RT-PCR评价小鼠胸腺功能和状态方法的建立
目的 建立实时定量RT-PCR的分析方法,对胸腺微环境内的相关基因的表达进行准确的定性和定量,以分析胸腺微环境及其中细胞的状态,直接有效地评价胸腺功能和状态.方法 提取小鼠胸腺淋巴细胞RNA;逆转录成为cDNA;PCR扩增目的 片段;优化PCR体系;进行实时定量RT-PCR反应,建立扩增曲线;反应结束后,设定阚值,软件输出Ct值;根据比较Ct值法公式,获得不同处理组间相关基因表达比值.结果 实时定量RT-PCR的扩增曲线为S型的动力学曲线,熔解曲线为单一峰,证实反应的准确性和特异性;36周小鼠相对于1周小鼠的胸腺相关基因表达变化比值为:LMO2 2.54±0.08、Foxnl 0.684±0.02、IL±7 0.154±0.03.结论 36周小鼠发生了胸腺衰老,胸腺的功能和状态均出现退化;本研究成功建立利用实时定量RT-PCR评价小鼠胸腺功能和状态方法.
-
垂体腺苷酸环化酶激活肽及其衍生物对小鼠胸腺微环境内功能细胞的影响
目的 探究垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)及其衍生肽对地塞米松(Dex)诱导的胸腺微环境内功能细胞损伤的保护作用.方法 采用胶原酶法获取原代细胞,在共培养的体系中经Dex处理后,实验组加入PACAP-PTD及PACAP,采用新型细胞增殖及细胞毒性测试剂(CCK8)比色法检测细胞活性;Annexin V-FITC/PI流式双染检测细胞凋亡率;ELISA检测共培养体系中细胞因子的表达量.结果 经过48 h处理后细胞的活性明显下降,流式细胞仪结果 显示PACAP-PTD及PACAP加药后胸腺微环境内功能细胞的存活率与未加药者比较显著升高(P<0.05),凋亡率显著下降(P<0.05).ELISA的结果 表明加药组中细胞因子的含量也显著提高.结论 PACAP-PTD及PACAP对Dex诱导的胸腺微环境内功能细胞凋亡具有抑制作用,且PACAP-PTD的作用比PACAP更为明显.
关键词: 胸腺微环境 地塞米松 PACAP-PTD 垂体腺苷酸环化酶激活肽