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败血症动物模型中胸腺细胞凋亡及TNF-α作用的研究
本实验探讨了CLP(cecal ligation and puncture,盲肠结扎及穿孔)诱导的败血症动物模型中胸腺细胞凋亡及TNF-α的作用.
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改构酸性成纤维细胞生长因子对小鼠胸腺细胞凋亡的影响
目的:探讨改构酸性成纤维细胞生长因子(MaFGF)对地塞米松(DEX)诱导小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用.方法:利用地塞米松诱导小鼠胸腺细胞凋亡的模型,将实验分为空白对照组、DEX处理组、aFGF+DEX组和MaFGF+DEX组,采用DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪两种分析方法,测定MaFGF对小鼠胸腺细胞凋亡的影响.结果:空白对照组凋亡率为1.68%,DEX处理后小鼠胸腺细胞出现明显的细胞凋亡,凋亡率为19.6%,aFGF和MaFGF处理后的细胞凋亡受到抑制,凋亡率分别下降到15.95%和12.93%,MaFGF效应强于aFGF,且以剂量依赖方式发挥作用.结论:MaFGF具有以剂量依赖方式的胸腺细胞保护作用.
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碱性成纤维细胞生长因子对辐射诱导的小鼠胸腺细胞凋亡的抑制作用
碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)作为一种多肽类生长因子,有着广泛的生理功能.对中胚层和神经外胚层来源的细胞具有促有丝分裂的作用,在胚胎发育和组织分化中,是形态形成、促细胞分裂和诱导细胞分化不可缺少的因子[1].近年来,许多实验结果表明体外许多因素,如化学药物、细胞因子、辐射等都可诱导细胞凋亡[2].本研究bFGF对辐射诱导的免疫系统胸腺细胞凋亡的调节作用,旨在从一个侧面探讨bFGF作用于免疫系统的机理及其在辐射防护中的意义.
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低剂量辐射诱导胸腺细胞凋亡的适应性反应
低剂量电离辐射对机体的影响是当前国内外放射生物学界研究的重要内容.阐明低剂量电离辐射生物效应及其适应性反应,对放射生物学理论和辐射防护实践均具有重要意义.我室通过流行病学调查和大量的实验研究证实,低剂量辐射可增强免疫功能[1],降低胸腺细胞凋亡[2],具有与高剂量辐射迥然不同的细胞和分子机理[3].低剂量辐射可诱导适应性反应,已得到确认[4].在此基础上,我们进一步观察了低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡适应性反应的剂量、剂量率和时间效应,以阐明低剂量辐射诱导适应性反应的规律,为深入探讨其机理提供有意义的实验依据.
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氢化可的松诱导大白鼠脾脏细胞的凋亡
细胞凋亡(apoptosis)又称程度性细胞死亡(programmed cell death),是细胞生理性死亡的主要形式,首先由Kerr[1]等提出,凋亡细胞的重要生化特征是DNA在核小体连接处断裂成为长约180~200bP或与之成倍的特征片断[2]。在医学、生物学中的细胞凋亡,日益受到人们的高度重视,目前,有关地塞米松引起胸腺细胞凋亡的研究较多,本文主要探讨氢化可的松(HYD)在体外致SD大白鼠脾脏细胞的凋亡。
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c-Rel转录因子对T淋巴细胞免疫调控的研究进展
1 NF-κB及c-Rel概述
T淋巴细胞(T细胞)是淋巴细胞的一种,在免疫反应中扮演着重要的角色。根据效应功能,T细胞可分为辅助性T细胞( help T cell,Th)、细胞毒性T细胞(Cytotoxic T cell,Tc或CTL)和调节性T细胞( regulatory T cell,Tr或Treg)等。而辅助性T细胞又可分为Th1、Th2、Th17、Th9和Tfh( follicular helper T cell)细胞[1]。 NF-κB是广泛存在于哺乳动物细胞中的重要转录调控因子,初从成熟的B淋巴细胞中分离出来,因其能够与B淋巴细胞免疫球蛋白的κ轻链基因增强子κB 序列特异结合而得名[2]。Rel/NF-κB 家族由五个成员组成:c-Rel、NF-κB1( p50/p105)、NF-κB2( p52/p100)、RelA ( p65)和RelB[3]。这些家族成员的NH2末端有一个约300个氨基酸的高度保守 Rel 同源结构域,其内含有DNA结合位点、蛋白二聚化区域及核定位信号。因此,NF-κB转录因子可以形成不同的同源或异源二聚体以调控特异靶基因的表达[4]。通过小鼠基因敲除实验,研究者发现NF-κB在T细胞的发育与效应功能中起着重要作用[1,5]。 T细胞在胸腺中发育经历 CD4+CD8+(Double negative,DN)、CD4+CD8+( Double positive, DP )及 CD4+或 CD8+( Single positive,SP)三个主要阶段,后进入外周淋巴组织[6]。在DN阶段,NF-κB维持DN细胞的存活;在DP阴性选择阶段,NF-κB对DP胸腺细胞凋亡具有促进作用,而在DP阳性选择阶段, NF-κB对DP胸腺细胞凋亡具有拮抗作用[7]。 -
胸腺基质细胞促进CD4CD8双阳性胸腺细胞排除或成熟
胸腺基质细胞(Thymic stromal cells,TSC)是胸腺微环境重要的组成部分,对胸腺细胞的分化发育具有重要作用.TSC可促进胸腺细胞的成熟分化,减少胸腺细胞凋亡[1],也可促进CD4+CD8+双阳性(DP)胸腺细胞凋亡及克隆排除[2].本文用光镜和电镜观察初代TSC与胸腺细胞的相互作用,用流式细胞术检测TSC对胸腺细胞凋亡及CD4、CD8亚群的影响,探讨TSC对胸腺细胞发育的调节作用及其可能的机制.
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目的:观察低剂量辐射(LDR)诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的基本规律。方法:用X射线照射昆明系雄性小鼠,其诱导剂量(D1)及其后攻击剂量(D2)分别是75 mGy 和1.5 Gy。D1和D2间隔时间分别是3、6、12、24和60 h。D2照射后18 h胸腺细胞培养4、20 和44 h用流式细胞仪检测胸腺细胞凋亡小体(TAB)和细胞周期进程的变化。结果:当D1和D2间隔3、6和12 h,在D2照射后胸腺细胞培养4和20 h,D1 + D2组 TAB 百分数明显低于D2组(P<0.05),G0/G1和G2+M期细胞百分数也不同程度地低于D2组, 而S期细胞百分数却明显高于D2组(P<0.05或P<0.01)。结论:D1和D2分别是75 mGy(剂量率,12.5 mGy/min)和1.5 Gy(剂量率,0.287 Gy/min),D1和D2间隔3~12 h, 在小鼠全身照射后其胸腺细胞培养4和20 h可诱导细胞凋亡和细胞周期进程的适应性反应。
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胸腺素α1的研究进展
胸腺素α1(Tα1)是从牛胸腺第五组分(TF5)中提取并纯化具有生物活性的酸性多肽,其分子量为3108,等电点为4.2.Tα1是免疫系统的重要生物调节因子,能促使T细胞的分化及成熟,提高T细胞前体的比率,使白介素-2(IL-2)的生成及高亲和力受体表达增加,提高卟细胞的功能,使机体有效地发挥免疫防护功能.Tα1又能拮抗地塞米松诱导的胸腺细胞亚群的凋亡.临床应用方面,Tα1增强免疫缺陷、自身免疫病以及恶性肿瘤病人的免疫调节作用.Tα1与化疗联合应用能大大增强疗效,降低毒性.本文对Tα1在免疫系统的调节作用及其临床应用方面作一综述.
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地塞米松对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠胸腺细胞凋亡的影响
目的探讨地塞米松对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE )小鼠胸腺细胞凋亡的影响.方法采用昆明小鼠建立EAE模型,于处死前24小时腹腔注射地塞米松,通过荧光染色法、原位末端标记法和电镜法观察地塞米松处理组、自然病程组和对照组的小鼠胸腺细胞凋亡.结果地塞米松处理组的胸腺细胞凋亡率明显高于自然病程组和正常对照组(P<0.01);且电镜发现有典型的凋亡改变.结论地塞米松可明显增强EAE小鼠胸腺细胞凋亡.
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雌激素与重症肌无力胸腺细胞增殖及凋亡的关系
重症肌无力(MG)是乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)介导的、细胞免疫依赖的及补体参与的一种神经肌肉接头(NMJ)处传递障碍的自身免疫性疾病,主要累及NMJ突触后膜上的乙酰胆碱受体(AchR).MG患者大多伴胸腺发育异常,85%的患者血清AchR-Ab阳性,而50%的患者伴胸腺增生,20%的患者有胸腺瘤[1].临床上MG青年患者女性多于男性,故认为雌激素在其发病过程中扮演了重要的角色[2,3].研究[4]报道,雌激素可以抑制胸腺细胞增殖并能促进胸腺细胞凋亡.同时,临床试验[5]证实,雌激素可以缓解MG的症状.尽管研究[6]表明,MG的始动原因是胸腺发育异常,而雌激素作用于胸腺可以使胸腺萎缩,但雌激素作用于MG胸腺细胞的详细机制尚不十分明确.现从雌激素及其受体的作用阐述其与MG胸腺细胞增殖及凋亡的关系.
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腹腔感染性败血症大鼠胸腺细胞凋亡的研究
细胞凋亡是有别于坏死的另一种细胞死亡现象。我们对腹腔感染性败血症大鼠模型的胸腺细胞凋亡进行研究,现报道如下。 一、材料和方法 1.腹腔感染性败血症模型的制备:选体重200~400 g的雄性Sprague-Dawley大鼠,采用盲肠结扎加穿孔法(CLP)制备模型。大鼠以乌拉坦腹腔注射麻醉后,作1~2 cm长的腹正中切口。游离出盲肠并用3-0号丝线结扎之,以22 G针头于盲肠穿刺2处,并挤出小量肠内容物以保持穿刺孔开放。还纳肠管,以6-0丝线缝合关腹。术毕皮下注射生理盐水40 ml/kg体重。假CLP组除盲肠不行结扎和穿孔外,其余步骤相同。术后自由饮水。按设计分组于术后不同时间处死大鼠。处死后行病理解剖学检查,并留取内脏备用。
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计算机辅助诊断系统对小鼠胸腺细胞凋亡超微结构实验研究
目的:利用fPAXTM计算机辅助诊断系统评估经糖皮质激素诱导小鼠体外胸腺细胞凋亡超微结构图像.方法:先对小鼠腹腔内注射地塞米松诱导细胞凋亡;利用fPAXTM计算机辅助诊断系统后处理功能,按照实验程序对扫描与透射电镜图像进行数码采集、观察与评估.结果:按照程序对经fPAXTM计算机辅助诊断系统后处理的电镜图像在线分析,结果显示在图像质量与图像参数实验组与对照组之间存在显著性差异(P<0.05).结论:经fPAXTM计算机辅助诊断系统后处理的电镜图像质量高,清晰地显示细胞凋亡细节包括细胞凋亡不同时期的超微结构.
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中华芦荟多糖对辐射小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期的影响
目的研究芦荟多糖(AP)对受60Coγ射线辐射后小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的影响.方法取小鼠辐射后不同时间点胸腺单细胞悬液,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期的改变,1.8%琼脂糖凝胶电泳检测DNA梯形条带,透射电镜观察细胞超微结构的变化.结果辐射前30 min ip 50 mg/kg AP能显著降低6 Gy γ射线辐射后4 h、8 h和12 h小鼠胸腺细胞凋亡率,显著提高各时间点G0/G1期细胞所占比例,降低G2/M期细胞比例.能使DNA片段明显减少;显著改善细胞超微结构,明显减少凋亡小体数量.结论AP对辐射小鼠胸腺细胞的保护作用与改善细胞周期紊乱、抑制细胞凋亡有关.
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人HIV体外诱导人胸腺细胞凋亡的FasL免疫细胞化学研究