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老年人眼肌型重症肌无力15例磁共振检查胸腺变化分析
胸腺是人体重要的中枢免疫器官,对重症肌无力的发生与发展中起着重要作用.文献报道重症肌无力的年发病率为8/10万~20/10万,具有3~13岁和20~40岁两个发病高峰年龄段.60岁以上发病以男性居多,约70%的重症肌无力患者伴有胸腺增生,5%出现胸腺萎缩,约10%~15%出现胸腺占位性病变[1];重症肌无力患者的胸腺变化存在着年龄差异[2].我们重点分析60岁以上老年眼肌型重症肌无力患者的临床与胸腺MRI信号变化,探讨老年重症肌无力患者胸腺变化特点.
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脓毒症导致小鼠胸腺萎缩的原因探讨
目的 利用小鼠盲肠结扎穿刺模型探讨脓毒症导致胸腺萎缩的原因.方法 采用盲肠结扎穿刺(CLP)手术建立脓毒症小鼠模型(脓毒症组),以假手术(Sham)小鼠作为对照组.术后7 d,采用流式细胞仪检测小鼠胸腺中各群胸腺细胞和胸腺前体细胞比例的变化及胸腺细胞凋亡情况.结果 与对照组相比,脓毒症组小鼠的胸腺明显萎缩,胸腺细胞的绝对计数显著减少(P< 0.001);胸腺中的CD4-CD8-细胞(DN)、CD4+CD8+细胞(DP)、CD4+CD8-细胞、CD8+CD4-细胞数亦明显减少(P< 0.001);胸腺中Lin-CD44+CD117+前体细胞比例显著降低(P< 0.001);各群胸腺细胞凋亡的比例均显著增加(P< 0.001).结论 脓毒症模型小鼠胸腺萎缩不仅与胸腺细胞凋亡增加有关,与胸腺前体细胞减少也相关.
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胸腔镜胸腺切除术治疗重症肌无力150例
2002年2月至2007年10月采用胸腔镜下胸腺切除术治疗重症肌无力(MG)共150例,现总结报道如下.资料和方法本组中男67例,女83例;年龄13 ~72岁,平均31.2岁.Osserman Ⅰ型(眼肌型)82例,Ⅱ型41例(Ⅱa型28例、Ⅱb型13例),Ⅲ型21例,Ⅳ型6例.合并甲亢31例、视神经炎8例.AchR抗体>2.99 μmol/L 97例,<2.99 μmol/L 57例.术后病理诊断胸腺瘤26例(良性17例,恶性9例)、胸腺囊肿5例、单纯胸腺增生88例、胸腺萎缩22例、正常胸腺9例.术后服用溴吡斯的明120~360 mg/天,不同程度服用激素.
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河南省2001年医药卫生科研进展
2001年河南省共获医药卫生科技成果奖55项,摘要介绍如下.一、基础医学研究1.突变无毛小鼠近交系的育成及特性:河南医科大学实验动物中心在昆明小鼠繁育中发现一株突变脱毛小鼠,经测交试验证明该脱毛突变基因为常染色体上单一隐性基因.随之进行了一系列深入研究:①采用国际规定的分离近交系的培育路线即强迫杂合性全同胞兄妹交配方式进行繁殖,经9年多的培育,目前B线近交已达29代,成功培育出了包含无毛突变基因的分离近交系,命名为YUYI-hr/+;②进行豫医无毛小鼠近交系的生物学特性研究.发现该小鼠大约在2周龄开始脱毛,2周左右除胡须外全部脱净,并终生不再生.具有不同于封闭群的独特的生理、生化特性及免疫学指标.具有胸腺,能在开放环境下饲养繁殖,但胸腺萎缩较正常小鼠早,寿命缩短,皮肤结构及表型独特,在头部和体侧形成皱褶,脆性大等有衰老明显表现,是一种自发性衰老的动物模型.雌性无毛小鼠受孕率低,母性差.豫医无毛小鼠由于具有独特的生物学特征(无毛、有胸腺,皮肤结构特殊等)在生物医学领域应用广泛.为生物医学科学的发展提供了一个新实验材料和研究手段.
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X连锁无免疫球蛋白血症一例
患者男,16岁.因咳嗽、发热伴胸痛于2005年11月到威海市文登中心医院就诊.患者在胎儿期,母亲妊娠反应很重,饮食少.出生6个月以后,患者经常性感冒发烧,肺部感染,常年感觉乏力.曾因心脏杂音而诊断为先天性心脏病,后被排除.查体:身高180 cm,体重65 kg,发育正常,眼睑周围发黑.胸部X片示:与同年龄青年相比胸腺萎缩,肺部大面积阴影.
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老龄小鼠胸腺内皮细胞的变化
目的 研究老化引起胸腺萎缩和功能减低的相关机制.方法 用组织化学和免疫荧光染色方法分析胸腺皮质和髓质结构;用BrdU标记流式细胞仪方法研究胸腺内皮细胞增殖;细胞凋亡测定用TUNNEL流式细胞仪方法.结果 老龄小鼠胸腺内皮细胞增殖阳性率6.7%,对照年轻小鼠为9.2%.老龄小鼠胸腺内皮细胞凋亡率为11.3%,对照年轻小鼠为2.6%.老龄小鼠胸腺结构出现退行性改变.结论 老化引起胸腺内皮细胞增殖能力下降、凋亡率增加和胸腺结构出现退行性改变,可能是老年胸腺萎缩免疫力降低的原因之一.
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伴糖尿病的遗传综合征(续)共济失调毛细血管扩张Ⅰ型综合征(Louis-Bar综合征)
共济失调毛细血管扩张Ⅰ型综合征(ataxiatelangiectasia I typa syndrome)是一种原发性球蛋白缺乏所致的,临床上以进行性小脑共济失调、毛细血管扩张、对感染的抵抗力减低为特征的先天性遗传性疾病.
关键词: 遗传 胸腺萎缩 原发性免疫球蛋白缺乏 伴糖尿病的遗传综合征 -
100.营养和免疫
营养素不足已成为免疫低下的原因,蛋白能量-营养障碍尤其会影响到细胞免疫,造成胸腺萎缩、CD4+ T细胞减少,使麻疹、结核重症化.虽然血清免疫球蛋白值并未降低,但可见分泌型IgA产生减少,部分抗体产生减少,虽中性粒细胞的游走功能、吞噬功能无变化,但杀菌能力亦降低.在补体系统中以C3、B因子为主的C2、C5、C6、C9也有所降低.锌缺乏可造成严重免疫低下,使T细胞减少、功能降低、T细胞依赖性抗体的产生出现障碍、血清中免疫球蛋白值降低.除此之外,还可引起NK细胞活性减弱,中性粒细胞及单核细胞的游走能力减弱.锌对DNA、RNA的增幅、转录因子、蛋白激酶的功能也产生重要影响.
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聚肌胞苷酸及地塞米松诱导的胸腺萎缩及胸腺RLR信号通路表达的比较研究
目的:比较聚肌胞苷酸 Poly(I:C)、地塞米松(DEX)对小鼠胸腺的影响和RLR 通路的改变,为研究病毒感染导致胸腺受损的机制,选择合适的动物模型提供实验依据.方法:将24只8周龄C57BL/6小鼠随机分组,分别给予Poly(I:C)、DEX及生理盐水.观察胸腺指数、胸腺组织学变化、外周血中T细胞受体重排删除环(TRECs)的含量以及初始型CD4+T细胞的比例,并检测胸腺组织RLR/MAVS/IFN-α/β通路的表达情况.结果:Poly(I:C)和DEX都可以导致胸腺萎缩和组织结构破坏,DEX组更严重且皮质区细胞减少更为明显.两组的TRECs均下降.Poly(I:C)组的初始型CD4+T细胞有增加趋势;而DEX组的CD4+T细胞初始/记忆亚群比例改变不明显.DEX组RIG-Ⅰ、MDA5、LGP2和IFN-α/β表达上调明显;而Poly(I:C)组虽略有上调、但无统计学意义.结论:两种造模方法均可诱导胸腺功能受损.DEX 诱导的胸腺损伤更严重且伴有RLR——Ⅰ型IFN通路的大幅上调;而在Poly(I:C)组该通路仅轻微上调.
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T细胞定向迁移诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠胸腺萎缩
目的 初步探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠胸腺萎缩的机制.方法 髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)免疫C57BL/6小鼠诱导EAE,卵清白蛋白(OVA)免疫的小鼠作为对照;不同时间点计数胸腺、脾脏、淋巴结细胞总数,检测脾脏中胸腺来源细胞及中枢神经系统(CNS)浸润细胞.结果 MOG肽成功诱导EAE动物模型,小鼠出现典型的肢体运动功能障碍,脊髓可见大量炎性细胞浸润;MOG和OVA免疫均诱导胸腺细胞增加,第5天达到高峰,随后逐渐下降;EAE发病后胸腺细胞迅速减少,发病高峰期几乎完全消失,胸腺严重萎缩;MOG和OVA免疫后脾脏和淋巴结细胞总数持续升高,新近胸腺来源的T细胞增加尤其明显;EAE发病后脾脏T细胞总数减少,CNS浸润淋巴细胞总数增加.结论 大量T细胞在胸腺发育成熟并释放到外周,进而定向迁移至CNS诱导EAE是胸腺萎缩的主要原因.
关键词: 实验性自身免疫性脑脊髓炎 胸腺萎缩 凋亡 小鼠 -
小鼠胚胎胸腺移植方法和实验研究
目的:探讨T细胞剔除的同种胎胸腺在老龄小鼠肾被膜下血运重建、免疫功能和外周血T细胞池重建恢复.方法:对10只胸腺老化萎缩的BALB/c老龄(16月龄)小鼠施行胚胎胸腺移植,供体为BALB/c小鼠妊娠14d(E14d)的胎鼠,将胎鼠胸腺小叶移植于受体BALB/c老龄(16月龄)小鼠肾被膜下,无菌缝合结扎逐层结扎封闭腹腔.术后连续5d给予环孢素A10mg/kg体重静脉注射.结果:受体BALB/c老龄(16月龄)小鼠10只全部存活,无排斥反应,移植后移植胸腺恢复血运,重建免疫、恢复免疫功能.结论:老龄小鼠胸腺组织在肾被膜下移植3周后血运重建良好,术后6周恢复发挥对新生T淋巴细胞选择发育功能.
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雌激素与重症肌无力胸腺细胞增殖及凋亡的关系
重症肌无力(MG)是乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)介导的、细胞免疫依赖的及补体参与的一种神经肌肉接头(NMJ)处传递障碍的自身免疫性疾病,主要累及NMJ突触后膜上的乙酰胆碱受体(AchR).MG患者大多伴胸腺发育异常,85%的患者血清AchR-Ab阳性,而50%的患者伴胸腺增生,20%的患者有胸腺瘤[1].临床上MG青年患者女性多于男性,故认为雌激素在其发病过程中扮演了重要的角色[2,3].研究[4]报道,雌激素可以抑制胸腺细胞增殖并能促进胸腺细胞凋亡.同时,临床试验[5]证实,雌激素可以缓解MG的症状.尽管研究[6]表明,MG的始动原因是胸腺发育异常,而雌激素作用于胸腺可以使胸腺萎缩,但雌激素作用于MG胸腺细胞的详细机制尚不十分明确.现从雌激素及其受体的作用阐述其与MG胸腺细胞增殖及凋亡的关系.
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重金属胸腺毒性及其作用机制的研究进展
胸腺是重要的内分泌器官和免疫中枢,对维持机体内分泌和免疫功能具有重要作用.胸腺对外界刺激敏感,化学毒物、 微生物感染和电离辐射等多种因素均能导致胸腺损伤,进而引发胸腺病理性萎缩.随着工业的快速发展,重金属已成为重要的环境污染物之一,对健康的危害受到广泛关注.本文对具有明显胸腺毒性的镉、 铅、 汞、 锡、 铜、镍和六价铬等重金属或其化合物引起胸腺损伤的表现形式及作用机制研究进行综述,为重金属免疫毒性的防治提供参考.
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二恶英及其类似物检测技术进展
二恶英是一类氯代含氧三环芳烃类化合物,包括多氯代二苯并二恶英PCDD和多氯代二苯并呋喃PCDF,其中PCDD有75个异构体,PCDF有135种.在这210种化合物中,有17种(2,3,7,8位全部被氯原子取代的)被认为是对人类健康有巨大的危害.其中2,3,7,8-四氯代二苯并-对-二恶英(2,3,7,8-TCDD)是目前已知化合物中毒性大的,是氰化钾的50~100倍[1].从二恶英的毒理学来看,它不仅具有致癌性,而且具有免疫和生殖毒性,作为内分泌干扰物可能造成男性雌性化.其主要表现为致死作用和废物综合症、胸腺萎缩、氯痤疮、肝毒性、免疫毒性、生殖毒性、发育毒性和致畸性、致癌性[2,3].
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免疫功能与衰老
现代生命科学发现,免疫功能减退是衰老的明显特征之一。机体免疫功能,能把入侵体内的“异己”以及体内产生的“非己”成分,包括病毒、细菌等致病微生物和体内产生的突变细胞、肿瘤细胞及引起变态反应的物质识别出来,并加以吞噬、消灭和排除,以维持体内环境的稳定,保持人体的健康。人体在衰老过程中免疫系统的中心器官——胸腺萎缩。胸腺位于胸骨后,出生时重10~15克,2岁内发育快,至青春期可达30~40克,此后开始退化,60岁左右萎缩至小。胸腺产生胸腺细胞,并分化成T细胞和多种亚型,如辅助型T细胞、杀伤型T细胞等;胸腺细胞还分泌胸腺素。随着年龄的增大,胸腺细胞减少,胸腺素分泌减少,T细胞数目减少,T细胞不能进一步分化发育,则吞噬及分泌干扰素能力降低,因此免疫功能也随之下降。这也是老年人易发生癌症的原因。
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重症肌无力的内科治疗
重症肌无力(MG)是一种自身免疫性疾病,循环中的IgG被激活,破坏运动终板上的乙酰胆碱受体,导致MG.其多于30岁(女性多见)和70岁(男女相同)时高发.多数年轻患者有胸腺生发中心,而高龄患者表现为胸腺萎缩或有胸腺瘤.年轻患者对抗胆碱脂酶药和胸腺切除反应较好,对皮质类固醇反应各异,高龄者则相反.
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提高免疫力可以长寿
人体免疫功能的衰退,是伴随着衰老出现的不可抗拒的现象.研究发现,机体在衰老过程中,免疫器官如胸腺萎缩,骨髓造血干细胞减少,外周血免疫细胞减少,同时免疫活性和免疫反应能力降低,导致整个免疫功能紊乱与衰退.这也是许多老年人容易罹患细菌感染、癌症、过敏反应等疾病的主要原因.
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带状疱疹的红光治疗疗效观察和护理
带状疱疹是水痘一带状疱疹病毒所引发的,该病毒有嗜神经性,能够长时间潜藏于脊髓后根的神经元内,通过改变其电生理活动,并使得疼痛阈值降低,产生剧痛.当机体的抵抗力下降或感染、劳累、感冒、发怒等情况可引起病毒的再次生长繁殖.通过神经纤维移行至皮肤,导致被累及的神经及皮肤出现强烈炎症反应.皮疹通常呈现单侧性,根据神经节段分布呈簇集性粟粒至绿豆大的水泡为特点.同时伴有明显的神经痛.老年人胸腺萎缩退化,更加容易罹患此病,神经痛更加明显.皮疹多分布于肋间神经区域、臂丛、三叉神经区域.带状疱疹通过积极的治疗,快速消除体内及传至末梢神经的病毒出体外,通常不会出现后遗症.相反,会产生后遗神经痛.
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按摩对延缓大鼠胸腺萎缩的超微结构影响
胸腺由第三对咽囊的上皮组织衍化而来,长成后位于胸腺纵膈上部胸骨后方,国内外有大量文献报告胸腺的萎缩与退化是人体衰老的重要原因之一,国内有针刺任脉之鸠尾、关元调补肾气,滋养胸腺的报告,但以拇指替带针刺,直接在胸骨部进行按揉,以延缓胸腺萎缩的研究,目前无文献报告,本文即采用局部按揉大鼠胸腺前方胸骨的方法,观察以指替代针刺对延缓胸腺萎缩的影响,以冀寻找一种廉、便、验的对人类有益的延缓衰老方法.
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黄芪注射液对诱发性小鼠胸腺萎缩的干预作用及对胸腺淋巴细胞凋亡相关基因Bcl-2的影响
目的:观察黄芪注射液(AI)对小鼠胸腺萎缩的干预作用.方法:将昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、IL-2组、黄芪注射液高(2 g/kg)、中(1 g/kg)、低(0.5 g/kg)剂量组,除正常对照组外,均采用地塞米松(25 mg/kg)腹腔注射复制小鼠胸腺淋巴细胞凋亡模型.观察黄芪注射液对小鼠胸腺指数的影响及胸腺的形态学改变,TUNEL及胸腺琼脂糖凝胶电泳测胸腺淋巴细胞凋亡,采用免疫组织化学与医学图像分析系统结合的方法检测小鼠胸腺淋巴细胞相关凋亡基因Bcl-2的表达.结果:黄芪注射液能明显改善萎缩的胸腺,增加胸腺指数(P<0.05);黄芪各剂量组小鼠胸腺皮质细胞明显增多,胸腺淋巴细胞凋亡数目及阳性细胞百分比与模型组比较显著减少(P<0.05或P<0.01),DNA琼脂糖凝胶电泳与模型组相比有显著变化,DNA的梯状图谱显色变浅甚至消失,同时还发现黄芪注射液能提高Bcl-2的表达(P<0.05或P<0.01).结论:黄芪注射液有明显的抗胸腺萎缩及抑制胸腺淋巴细胞凋亡的作用,其作用机制可能与上调Bcl-2基因表达相关.