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重症肌无力伴胸腺瘤或胸腺增生患者的神经电生理特点及手术的影响
目的:调查分析重症肌无力(MG)拌胸腺瘤或胸腺增生患者神经电生理特点及手术的影响.方法:将我院2015年4月至2016年5月收治的MG伴胸腺瘤患者22例设为A组,MG患者伴胸腺增生22例设为B组,患者均进行重复神经电刺激(RNS)和肌电图(EMG)检测,然后分别对比两组间的神经电理特点,并观察手术前后电生理指标的变化及药物同手术的缓解率.结果:手术后,两组患者的异常电位对比率及阻滞电位对比率较手术前有明显变化,且B组术后明显较A组术后改善幅度大,两组患者相比较差异具有统计学意义(P＜0.05);手术后,两组患者的重复神经刺激(RNS)、针极肌电图(EMG)阳性率同治疗前比较无明显差异(P＞0.05),MG伴胸腺瘤比MG伴胸腺增生患者的阳性率更高(P＜0.05).结论:重症肌无力伴胸腺瘤或胸腺增生患者的RNS及EMG阳性率较高,经手术治疗后电生理标志及缓解率均有明显改善,但仍需要药物治疗,可供临床参考.
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重症肌无力与胸腺病变的相关性分析
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种自身免疫性疾病,主要发生在神经肌肉接头处,由抗乙酰胆碱受体抗体(anti-AchR)介导.胸腺增生和肿瘤与重症肌无力的关系密切,约75％的MG与胸腺异常有关[1],其中85％为胸腺增生,15％为胸腺瘤.本文对胸腺切除患者的临床资料及组织病理学特点进行分析,以探讨胸腺病变与重症肌无力之间的关系.
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原发于胸腺的Langerhans细胞组织细胞增生症合并重症肌无力一例
患者女,28岁.因眼睑下垂伴复视3个月入院.查体:右眼睑下垂.CT扫描示右胸腺增生,入院诊断为重症肌无力(眼型).于2004年5月9日行纵隔肿块切除术,术中见胸腺明显增生,与右侧胸膜稍粘连.
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微小胸腺瘤二例
例1,患者女,50岁.因"双眼睑下垂伴四肢无力半年"来院,半年来双眼睑下垂症状逐渐加重,并出现劳累后四肢无力现象,予抗胆碱脂酶药物治疗2个月,症状稍有缓解.经CT检查诊断为胸腺增生,临床诊断为胸腺增生伴重症肌无力(MG),于2002年10月行胸腺肿瘤切除术,术后症状缓解出院.
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1例同期行胸腺瘤切除与心脏瓣膜置换手术患者的围手术期护理
胸腺瘤切除作为治疗胸腺瘤、胸腺增生和/或伴有重症肌无力的一种常规手术方法,其术后护理已较为熟悉,而胸腺瘤同时又合并心脏瓣膜病变则较少见,我科于2002年7月收治1例胸腺瘤合并重症肌无力、细菌性心内膜炎合并二尖瓣重度关闭不全患者,成功地同期为该患者行手术治疗后痊愈出院,随访半年,患者康复情况良好,现将该患者围手术期护理报道如下.
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重症肌无力伴胸腺瘤或胸腺增生的临床特征及预后
目的 分析伴胸腺瘤或胸腺增生的重症肌无力患者临床特点及预后.方法 回顾性分析2007年1月至2016年12月伴胸腺瘤重症肌无力患者118例和伴胸腺增生重症肌无力患者42例,统计并比较两组发病年龄、性别、首发症状、临床分型、受累肌群、肌无力危象、低频重复神经电刺激及完全稳定缓解资料.结果 与伴胸腺增生重症肌无力患者相比,伴胸腺瘤重症肌无力患者平均发病年龄大,Ⅲ型比例高,术后完全稳定缓解率低(P<0.05),更易发生呼吸肌受累(χ2=6.364,P=0.011)及肌无力危象(χ2=5.455,P=0.022).不同病理分型胸腺瘤伴发的重症肌无力患者之间呼吸肌受累(χ2=8.532,P=0.036)和肌无力危象(χ2=8.956,P=0.030)发生率存在显著性差异,以B3型高,A+AB型低.伴胸腺瘤重症肌无力患者重复神经电刺激阳性率高于伴胸腺增生重症肌无力患者,但无显著性差异(χ2<1.357,P>0.05);不同病理分型胸腺瘤重症肌无力患者有上升趋势,但无显著性差异(χ2<6.623,P>0.05).结论 伴胸腺瘤重症肌无力多见于中老年人,临床症状重,易有呼吸肌受累和肌无力危象,伴胸腺增生重症肌无力更能从手术中获益.重症肌无力低频重复神经电刺激阳性率与胸腺病变类型无明显关联.重症肌无力呼吸肌受累和肌无力危象与胸腺瘤病理分型有关.
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巨大胸腺增生一例报道及文献复习
目的：探讨巨大胸腺增生（MTH）的临床特点、病理、诊疗方法及预后。方法报道巨大胸腺增生患儿1例，结合文献复习讨论。患儿男，3岁10个月，因活动后乏力2年余入院，胸部 CT 检查示纵隔及右侧胸腔巨大占位。结果患儿行右侧胸腔巨大肿块切除术。右侧胸腔巨大肿块，约18 cm×16 cm×10 cm，包膜完整。术后病理报告：（右纵隔）胸腺增生病变。术后恢复良好。结论巨大胸腺增生为临床上非常罕见的一种疾病。治疗以手术完整切除为主，预后好。
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胸部CT 对重症肌无力患者胸腺病变的诊断价值
目的 探讨胸部CT 对重症肌无力患者胸腺病变的诊断价值.方法 回顾性分析137 例重症肌无力患者的胸腺CT 影像及病理资料,分析CT 影像及病理结果有无关联性.结果 137 例重症肌无力患者胸腺异常共125 例,占91.24%.CT 诊断胸腺病变敏感度为86.40%,特异度为83.33%,准确度为86.13%,CT 诊断结果和病理结果进行一致性检验:Kappa ＝0.427,P ＜0.001.结论 CT发现和诊断胸腺病变敏感度准确度较高,是诊断重症肌无力患者胸腺病变的较好方法.
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31例老年重症肌无力患者胸腺病变的CT和病理对照研究
目的 探讨纵隔CT对老年重症肌无力(MG)患者胸腺异常的诊断价值. 方法对31例行胸腺切除治疗的老年MG患者的胸部CT和胸腺病理进行对照研究. 结果 31例MG患者CT诊断胸腺异常23例(74%),其中胸腺增生7例(23%),胸腺瘤16例(51%),正常胸腺8例(26%);病理诊断胸腺异常29例(94%);其中胸腺增生17例(55%),胸腺瘤12例(39%),正常胸腺2例(6%).CT诊断胸腺增生7例,异常率为41%,CT诊断胸腺瘤12例,异常率为100%,CT检查与病理检查结果比较,差异有统计学意义(P＜0.05).CT检查对呈斑点状、索条状胸腺增生易出现漏诊.结论 老年MG患者94%有胸腺异常,胸腺瘤占39%,但CT检查对鉴别胸腺增生与正常胸腺及胸腺瘤的价值有限.
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39例中老年重症肌无力患者淋巴样滤泡性胸腺增生的CT表现
目的探讨中老年重症肌无力患者淋巴样滤泡性胸腺增生的发生情况和CT表现. 方法对39例经手术病理确诊为淋巴样滤泡性胸腺增生的中老年重症肌无力患者作了影像学分析,并与健康中老年人、青年重症肌无力患者淋巴样滤泡性胸腺增生作对比分析.凡无胸腺区形态正常的软组织影、无胸腺区脂肪内边缘清楚的肿块(>3 cm)或结节(<3 cm)和边缘模糊的斑片影者视为不典型淋巴样滤泡性胸腺增生. 结果 31例(79.5%)呈不典型表现,全部表现为胸腺区脂肪内夹杂＜5 mm的斑点和细索条影;与健康中老年人和青年重症肌无力患者比较差异均有统计学意义(分别为χ2=4.135,P＜0.05;χ2=9.584,P＜0.01).其中1级7例, 2级14例, 3级8例, 4级2例,1～3级与健康中老年人比较,差异有统计学意义(P＜0.01).仅8例(20.5%)呈典型表现, 包括胸腺区结节2例、胸腺软组织影2例和胸腺区边缘模糊的斑片致密影4例. 结论大多数中老年重症肌无力患者淋巴样滤泡性胸腺增生的CT表现不典型,以男性多见,容易漏诊.
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老年人眼肌型重症肌无力15例磁共振检查胸腺变化分析
胸腺是人体重要的中枢免疫器官,对重症肌无力的发生与发展中起着重要作用.文献报道重症肌无力的年发病率为8/10万～20/10万,具有3～13岁和20～40岁两个发病高峰年龄段.60岁以上发病以男性居多,约70%的重症肌无力患者伴有胸腺增生,5%出现胸腺萎缩,约10%～15%出现胸腺占位性病变[1];重症肌无力患者的胸腺变化存在着年龄差异[2].我们重点分析60岁以上老年眼肌型重症肌无力患者的临床与胸腺MRI信号变化,探讨老年重症肌无力患者胸腺变化特点.
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经颈部切口全胸腺切除术13例
目的 探讨经颈部切口的全胸腺切除术治疗前纵隔胸腺内小病灶的临床应用价值. 方法 2007年3月～2011年12月行经颈部切口全胸腺切除术13例,使用常规手术器械及头灯照明,经颈横切口从胸骨后间隙完整游离肿瘤及全胸腺并切除. 结果 1例因游离中发现侵犯左无名静脉中转胸骨正中切口切除肿瘤.12例经颈部切口全胸腺切除术平均手术时间48.1 min(38 ～60 min),平均术中出血量45 ml(30～50 ml),平均术后住院3.7 d(2～7d).1例术后第2天出现房颤,药物治疗后转窦性心率.13例均无手术相关性死亡.术后病理:Masaoka Ⅰ期胸腺瘤2例,Ⅱ期胸腺瘤3例,Ⅲ期胸腺瘤1例,胸腺增生3例,胸腺脂肪瘤、胸腺囊肿、异位甲状旁腺囊肿、巨大淋巴结增生各1例.5例Masaoka Ⅰ/Ⅱ期胸腺瘤术后均未行放化疗,随访3 ～57个月均存活,未见肿瘤复发；1例MasaokaⅢ期胸腺瘤术后放疗50 Gy,随访14个月,无复发；胸腺增生3例术后症状均明显改善,随访14 ～ 28个月均完全缓解；其余4例良性胸腺肿瘤随访31 ～ 59个月,均存活,未见肿瘤复发.结论 经颈部切口的全胸腺切除术治疗前纵隔胸腺内早期小病灶是安全可行的.对于合并胸腺内病变的早期重症肌无力患者及≤5 cm的Masaoka Ⅰ/Ⅱ期胸腺瘤患者的手术确切疗效有待于进一步病例数的积累.
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胸腔镜胸腺切除术治疗重症肌无力150例
2002年2月至2007年10月采用胸腔镜下胸腺切除术治疗重症肌无力(MG)共150例,现总结报道如下.资料和方法本组中男67例,女83例;年龄13 ～72岁,平均31.2岁.Osserman Ⅰ型(眼肌型)82例,Ⅱ型41例(Ⅱa型28例、Ⅱb型13例),Ⅲ型21例,Ⅳ型6例.合并甲亢31例、视神经炎8例.AchR抗体＞2.99 μmol/L 97例,＜2.99 μmol/L 57例.术后病理诊断胸腺瘤26例(良性17例,恶性9例)、胸腺囊肿5例、单纯胸腺增生88例、胸腺萎缩22例、正常胸腺9例.术后服用溴吡斯的明120～360 mg/天,不同程度服用激素.
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伴胸腺异常重症肌无力患者对糖皮质激素治疗的反应性
目的：探讨不伴其他自身免疫性疾病的重症肌无力（M G ）患者胸腺异常对糖皮质激素治疗的反应性及其临床意义。方法回顾性分析2000‐01—2014‐12长海医院神经内科确诊并使用糖皮质激素治疗的86例MG不伴免疫性疾病患者的临床与生化检查结果资料，根据激素治疗后患者临床症状改善状况，将患者分为激素治疗敏感组与不敏感组，并比较两组间的临床及生化检查结果特征；根据是否伴有胸腺异常分为无胸腺异常组与伴胸腺异常组，比较两组间激素治疗的反应性；分析MG患者胸腺异常与激素治疗反应的相关性。结果激素治疗敏感组与不敏感组间患者性别、年龄＜50岁、病程＜3年、起病方式、上呼吸道感染、肠道泌尿道感染、累及肌群、血糖异常比例以及白细胞、C反应蛋白、红细胞沉降率水平比较差异无统计学意义（P＞0.05），两组间胸腺异常、血脂异常患者比例比较有统计学差异（P＜0.05）；伴胸腺异常组与无胸腺异常组间激素治疗敏感者比例比较有统计学差异（χ2＝5.01，P＝0.03）；胸腺异常与激素治疗不敏感发生率呈正相关（r ＝0.237，P＝0.03）。结论胸腺异常降低MG不伴免疫性疾病患者对激素治疗的疗效，认识两者之间的关系有助于MG患者的临床治疗评估及预后判断。
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合并胸腺异常重症肌无力患者的临床特征分析
目的 分析合并胸腺异常重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者的临床特点.方法 回顾性分析91例M G患者的临床资料,根据胸腺异常类型分为胸腺正常组55例(60.4%)、胸腺增生组16例(17.6%)和胸腺瘤组20例(22.0%).比较3组患者的一般特征、首发症状、临床分型、病情严重程度、合并疾病及治疗方法等的差异.结果 各组患者平均年龄、性别构成、发病类型、病情进展比较无统计学差异(均 P>0.05).胸腺增生组和胸腺瘤组首发症状表现为肢体无力者比例较胸腺正常组明显升高(χ2=7.294,P<0.05).入院时和病情重时Osserman分型比例在3组间差异存在统计学意义(H=6.049,P<0.05;H=16.85,P<0.01).3组患者在合并免疫性疾病方面存在统计学差异(χ2=22.841,P<0.05),其中胸腺增生组比例高为62.5%.除常规给予胆碱酯酶抑制剂治疗外,胸腺正常组合用激素治疗39例(70.9%),胸腺增生组5例(31.3%),胸腺瘤组8例(40.0%),3组间比较存在统计学差异(χ2=11.036,P<0.01).结论 合并胸腺异常M G患者具有自身的临床特点,治疗方案有别于正常胸腺MG患者.
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血清AChRab、PsMab和CAEab检测在胸腺异常患者中的诊断意义
目的 探讨血清抗乙酰胆碱受体抗体(AChRab)、抗突触前膜抗体(PsMab)和柠檬酸提取物相关抗体(CAEab)在胸腺异常患者中的诊断价值.方法 回顾性收集2009—2016年作者医院收治的经病理检查证实存在胸腺异常的患者152例,同时收集健康体检者45名(NC组)和其他神经系统疾病患者35例(OND组)作为对照组.采用ELISA方法检测各组AChRab、PsMab和CAEab水平,比较各组不同抗体阳性率的差异,并进一步比较不同胸腺异常者间各抗体阳性率差异.结果 (1)胸腺瘤、胸腺增生组血清AChRab、PsMab和CAEab阳性率明显高于NC及OND组(均P<0.01),且胸腺瘤组上述3种抗体阳性率高于胸腺囊肿组(P<0.01或P<0.05).胸腺囊肿组与NC及OND组各抗体阳性率比较无统计学差异(P>0.05).CAEab对胸腺瘤患者诊断灵敏度为60.6%,特异度为88.8%.(2)重症肌无力合并胸腺瘤(MGT)组PsMab阳性率高于非合并MG胸腺瘤(NMGT)组(P<0.05),而其AChRab及CAEab阳性率与NMGT组比较无统计学差异(P>0.05).(3)MGT组中,MGT-全身型组血清AChRab阳性率较MGT-眼肌型组增高(P<0.05).(4)胸腺瘤不同病理分型患者间各抗体阳性率比较无统计学差异(均P>0.05).结论 (1)CAEab检测结合CT检查可作为临床可疑胸腺瘤、胸腺增生患者术前辅助诊断指标之一.(2)AChRab阳性可能与MGT患者重症肌无力严重程度有关,PsMab阳性可能跟MGT患者致病有关.
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全身型重症肌无力患者异常胸腺microRNA表达谱的初步研究
目的 比较全身型重症肌无力(generalized myasthenia gravis,GMG)患者异常胸腺(胸腺瘤、胸腺增生)与正常胸腺microRNA(miRNA)表达谱的差异,以探讨胸腺miRNA在重症肌无力发病机制中的作用.方法 应用RiboArrayTMmiRNA芯片检测技术分别比较GMG伴胸腺瘤(4例)、胸腺增生(4例)患者胸腺与正常对照(4例)胸腺miRNA表达谱的差异,并利用生物信息学预测可能受其调控的靶基因.结果 GMG胸腺瘤组、GMG胸腺增生组与正常对照组之间胸腺miRNA聚类分析树状图差异明显;GMG胸腺瘤组较正常对照组显著差异表达的胸腺miRNA共有16个,其中14个下调,下调显著的为hsa-miR-362-3p,2个上调,上调显著的为hsa-miR-125 a-5p;GMG胸腺增生组较正常对照组显著差异表达的miRNA共有38个,其中下调者37个,下调显著的为hsa-miR-548av-3p,上调者1个,为hsa-miR-4442.结论 异常表达的胸腺miRNA可能在重症肌无力发病中起作用.
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重症肌无力患者胸腺乙酰胆碱受体亚单位基因的表达
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者50%～70%有胸腺增生,10%有胸腺瘤,且胸腺切除后部分患者临床症状改善,使人们有理由相信MG与胸腺异常有关.我们对11例MG患者胸腺乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR)亚单位基因的表达进行研究,旨在探讨胸腺是否系患者自身致敏的起始部位.
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成人重症肌无力中胸腺淋巴样滤泡性增生的CT表现
目的 认识成人重症肌无力(MG)中胸腺淋巴样滤泡性增生的CT表现.方法 复习134例经手术、病理确诊为胸腺淋巴样滤泡性增生的MG患者胸腺区的CT表现,并与165例正常人作了比较和统计学处理.结果 病例组中有31例胸腺增大、5例直径＜3 cm的结节,共36例(26.9%)可在CT上确诊;9例(6.7%)呈形态正常但未增大的软组织密度胸腺、2例(1.5%)有＞3 cm的肿块被认为该病的可能性很大;其余病例在胸腺区内都有密集度不一的斑点、索条影;无一例胸腺区完全为脂肪取代.上述表现除斑片、索条影外,其余与正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 CT是在成人MG病例中诊断胸腺淋巴样滤泡性增生的重要方法.
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小儿胸腺的X线诊断
目的 对小儿胸腺的X线表现进行分类及提出相关的X线的鉴别诊断.方法 对2001年3月至2011年12月,2万多例仰卧前后位X线小儿胸片进行分析.结果 小儿胸腺较发达.X线胸片上,小儿胸腺显影良好,其大小、形态各异.本文将小儿胸腺在X线上的形态分为5型:三角形、帆形、长条形、类圆形、巨大形.结论 小儿胸腺增大,与成人的胸腺增生有着本质的不同.小儿胸腺增大应与大叶性肺炎、胸腺囊肿、胸腺瘤等病相鉴别.
