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氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏血小板衍化生长因子-B与肿瘤坏死因子-αmRNA表达影响
我们应用RT-PCR技术观察了单肾切除糖尿病大鼠肾皮质血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)及Ⅳ型胶原的mRNA表达,并同时观察了血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏PDGF-B、TNF-α及Ⅳ型胶原的mRNA表达影响,以期为临床应用提供理论依据.
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FMS样酪氨酸激酶3及其突变与白血病
FMS样酪氨酸激酶3(FMS-like tyrosine kinase-3,FLT3),也称为胎肝激酶2(fetal liver kinase-2, FLK-2)和人干细胞激酶1(human stem cell kinase-1, STK-1),是Ⅲ型受体酪氨酸激酶(class Ⅲ receptor tyrosine kinase, RTKⅢ)家族成员之一,于1991年由两个研究小组分别克隆.FLT3与其他RTKⅢ家族成员包括集落刺激因子1受体(CSF1R或FMS)、血小板衍化生长因子(PDGFR)、干细胞因子受体(KIT)等基因序列非常相似,其蛋白结构均包括5个Ig样结构域组成的胞外区,一个跨膜区,一个近膜区(juxtamembrane, JM),以及胞内由激酶插入区分隔而成的两个酪氨酸激酶(tyrosine kinase,TK)区.
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辛伐他汀、丙丁酚、卡托普利和中药对动脉粥样硬化生长因子和金属蛋白酶1基因的表达
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肾缺血再灌注损伤时血小板衍化生长因子的表达及意义
2000年1月至2001年3月,我们在建立肾缺血再灌注损伤动物模型的基上,采用免疫组化方法检测血小板衍化生长因子(PDGF-A)在肾脏的表达,观察其变化规律和作用,现报告如下.
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PDGF-B在大鼠实验性囊性动脉瘤塑形机制中作用的初步探讨
动脉瘤的形成、生长与破裂就是血管塑形的过程.Skirgaudas[1,2]首先研究发现在颅内动脉瘤瘤壁上有正常动脉壁上并不存在的血管内皮细胞生长因子与碱性成纤维细胞生长因子的表达,提出了血管因子在动脉瘤发病过程中可能起到一定作用.因此,本实验在建立大鼠实验性囊性动脉瘤生长塑形模型的基础上,研究了在其塑形过程中,局部生成的血小板衍化生长因子-B(platelet-derived growth factor B PDGF-B)及Ⅲ型胶原蛋白在动脉瘤中的表达,探讨其在囊性动脉瘤发病机制中的可能作用.
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晶状体上皮衍化生长因子的研究进展
晶状体上皮衍化生长因子是一种新型的生长因子,关于它的研究目前正处于起步阶段.近年来研究发现,它对多种组织细胞具有促进生长、粘附和保护其在多种应激状态下存活的作用.本文就与晶状体上皮衍化生长因子有关的研究进展作一综述.
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PDGF与老年收缩期高血压的关系
单纯收缩期高血压(ISH)是老年病,其主要病理改变为大动脉硬化,有研究认为衰老是主要原因[1].血小板衍化生长因子(PDGF)是相关因素之一.本文旨在探讨ISH与细胞因子及年龄的相互关系.
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PDGF与老年收缩期高血压的关系
单纯收缩期高血压(ISH)是老年病,其主要病理改变为大动脉硬化,有研究认为衰老是主要原因[1].血小板衍化生长因子(PDGF)是相关因素之一[2].本文旨在探讨ISH与细胞因子及年龄的相互关系.
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肝细胞瘤衍化生长因子在结直肠腺癌中的表达及与血管形成关系的研究
肝细胞瘤衍化生长因子(hepatoma-derived growth factor,HDGF)是一种初从肝癌细胞株HuH-7的条件培养液中分离纯化出来的酸性肝素结合蛋白[1].研究发现,HDGF在许多恶性肿瘤中的表达水平显著高于正常组织,外源性HDGF可促进几种肿瘤细胞株增殖[2],提示其过度表达可能与肿瘤发生有关.
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中药肝复康对血小板衍化生长因子介导的肝星状细胞信号转导的影响及意义
中药肝复康是本研究室多年来通过反复实验总结出的抗纤维化经验方,既往的动物实验已多次成功证实其对肝组织纤维化具有预防及治疗作用[1,2],临床实践也充分表明了该方具有明显的阻断病毒性乙型肝炎慢性化、减轻肝纤维化及保护肝功能的作用.本研究从分子水平观察该方抗纤维化的药理作用.从而进一步揭示中药肝复康对肝星状细胞(HSC)在肝纤维化中的分子调节机制.
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血小板衍化生长因子和转移生长因子-β在糖尿病鼠肾皮质的基因表达镲
研究证明,血小板衍化生长因子(PDGF)及转移生长因子-β(TGF-β)在糖尿病肾病(DN)的发生、发展中起着重要的介导作用,其在肾内的过分表达可刺激系膜细胞的增生及细胞外基质(ECM)的过度扩张,后导致肾小球及间质的纤维化.本文用RT-PCR研究DN大鼠肾皮质中PDGF及TGF-β的基因表达,以探讨其在DN发生过程中的作用机制,以及两个因子相互之间的关系等.
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中医药防治PTCA术后再狭窄的实验研究进展
以经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)为代表的冠心病介入治疗,是冠心病治疗的突破性进展,但病人术后3~6个月出现约35%~50%的再狭窄(RS)率,使远期疗效受到严重影响.再狭窄发生机制研究认为,血管腔内成形术后早期有球囊损伤导致的内膜撕裂,血小板粘附、聚集,以及血管痉挛或弹性回缩,进一步则有血管平滑肌细胞(VSMC)、纤维细胞增殖及细胞外基质堆积,终致再狭窄形成.在这一过程中,内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血小板衍化生长因子(PDGF)、碱性成纤维细胞生长因于(bFGF)、表皮生长因子(EGF)、胰岛素样生长因子(IGF)、转移生长因子(TGF)等分泌增加;降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)、心钠素(ANP)等分泌减少,在再狭窄形成中起了重要作用[1,2].由于RS形成有较多因素参与,目前多手段综合[3,4]的防治方法,仍然不尽人意.近年来,有一些中药防治PTCA术后再狭窄研究的报道,并对多种单体和复方防治RS的药效和机制进行了实验探讨,兹综述如下.
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神经纤维瘤病1型基因的骨表达及自我平衡的研究进展
神经纤维瘤病1型(Neurofibromatosis type 1, NF1)是一种常见显性遗传性疾病,是由位于染色体17q11.2的NF1基因突变引起。NF1基因编码神经纤维素,是一个具有GTP酶激活蛋白(Ras-GAP)结构域的、含有2818个氨基酸的蛋白,它加快活性Ras-GTP转换为非活性 RAS-GDP[1]。该基因编码的神经纤维瘤蛋白(Ras GTPase 激活蛋白)在细胞和组织中广泛表达,包括成熟的软骨细胞、肥大软骨细胞、成骨细胞、骨细胞、破骨细胞。Ras信号途径与骨形成和维持骨骼的动态平衡密切相关。Ras的活化生长因子影响骨骼的发育和重塑,丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是Ras的一个主要下游效应器,在细胞外刺激有丝分裂反应,促进骨形成和破骨细胞的吸收[2]。现就NF1基因的骨表达及自我平衡的研究进展综述如下。
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生长分化生长因子-5在诱导小鼠骨髓间充质干细胞软骨分化中的作用
生长分化生长因子5(GDF-5)是调控肢体骨骼发育和关节形成的一个重要因子,参与细胞聚集和软骨分化等过程的调节[1].笔者采用重组GDF-5直接干预小鼠骨髓间充质干细胞(MSCs),观察其对细胞增殖和软骨分化的影响,为进一步探讨其在软骨发育的作用机制提供实验依据.
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血小板衍化生长因子与创面愈合
血小板衍化生长因子( platelet-derived gyowth factor,PDGF)是一种多肽生长因子[1],直接或间接参与了创伤修复过程中的炎症反应、组织和细胞的分化与增殖过程,对正常以及病理状态下的创伤愈合均有显著作用.
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血小板衍化生长因子的基因治疗进展
血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)是较早被人们认识的一种多肽生长因子,早由Balk在实验中偶然发现,由Ross和Kchler等证实.