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血管内皮生长因子在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺血管重塑中的作用
目前认为慢性阻塞性肺疾病(COPD)中存在肺血管重塑.血管内皮生长因子(VEGF)在血管重塑中起重要作用.我们的实验通过检测VEGF及其受体胎肝激酶1(Flk1)在COPD大鼠肺组织中的表达,初步探讨VEGF和Flk1在肺血管重塑中的作用.
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FMS样酪氨酸激酶3及其突变与白血病
FMS样酪氨酸激酶3(FMS-like tyrosine kinase-3,FLT3),也称为胎肝激酶2(fetal liver kinase-2, FLK-2)和人干细胞激酶1(human stem cell kinase-1, STK-1),是Ⅲ型受体酪氨酸激酶(class Ⅲ receptor tyrosine kinase, RTKⅢ)家族成员之一,于1991年由两个研究小组分别克隆.FLT3与其他RTKⅢ家族成员包括集落刺激因子1受体(CSF1R或FMS)、血小板衍化生长因子(PDGFR)、干细胞因子受体(KIT)等基因序列非常相似,其蛋白结构均包括5个Ig样结构域组成的胞外区,一个跨膜区,一个近膜区(juxtamembrane, JM),以及胞内由激酶插入区分隔而成的两个酪氨酸激酶(tyrosine kinase,TK)区.
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VEGF及FLT-1、KDR/FLK-1与脑梗死
血管内皮生长因子(Vascular endochelial growth factor,VEGF)也称血管调理素(Vascutotropin)和血管通透因子(Vascular permeability factor,VPF),为一种特异地作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子,因其突出的促进内皮细胞增殖、加速新生血管形成等作用,在近年的研究中倍受重视,尤其是对血管内皮生长因子受体(Vascular endothelialgrowth factor recepter,VEGFR),即其两个特异性受体:fams样酪氨酸激酸受体(fams-like tyrosine,FLT-1)和含有激酸插入区域的受体(kinase insert domain containing recep-tor,KDR),亦称为胎肝激酶1(Fetal liver kinase,FLK-1)研究的深人.其与脑梗死的相关性研究在国外文献中日益增多,本文旨在对此进行综述.
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血管内皮生长因子与支气管哮喘
血管内皮生长因子(VEGF)主要包括VEGF-A、B、C、D、E、F,其中研究多的和通常所说的是指VEGF2A.VEGF2A是由两条相同多肽链通过二硫键构成的同源二聚体糖蛋白,目前发现VEGF受体分为C-fms-样酪氨酸激酶(VEGFR-1/flt-1)、胎肝激酶-1(VEGFR-2/KDR/ilk-1)和VEGFR-3/fit-4,主要表达在内皮细胞膜表面.VEGF在肺组织中分布广泛,呼吸道的上皮细胞、平滑肌细胞、嗜酸粒细胞(EOS)、中性粒细胞、巨噬细胞等均可分泌VEGF.VEGF与受体结合介导随后的信号转导,引起一系列的生物学效应,如血管新生和血管渗透性升高.PDGF、TNF-α、FGF-4、bFGF、TGF-β、血管生成素-2、胰岛素样生长因子1、角质化细胞生长因子IL-1、IL-6等可诱导VEGF的分泌.