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结缔组织生长因子在支气管哮喘小鼠肺组织中的表达及其与气道重塑的关系
气道黏膜下纤维化是支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑的主要特征之一.目前认为结缔组织生长因子(CTGF)是转化生长因子β1(TGF-β1)致纤维化作用的下游介质[1],它参与肺纤维化[2-3]等多种器官纤维化的发生.我们通过检测小鼠哮喘模型肺组织中CTGF mRNA的表达并结合TGF-β1和胶原蛋白的测定,探讨其在哮喘及气道重塑发病机制中的作用及两者间的相关性.
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胶囊渗透压泵控释胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1对小鼠肝肺组织的影响
胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(insulin-like growth factor binding protein-related proteinl, IGFBPrP1)是一种可溶性细胞黏附糖蛋白[1],主要在肝脏分泌,激活的肝星状细胞(HSC)是IGFBPrP1主要的来源细胞。Liu等[2]发现IGFBPrP1是一种导致肝纤维化的新致病因子,那么IGFBPrP1对肝脏的损伤是否具有特异性呢?目前尚不清楚。动物腹腔注射给药时IGFBPrP1半衰期短,代谢快,有药物浓度高峰,不便于人们了解其生物学功能。本实验采用植入式胶囊渗透压泵于小鼠体内持续恒量释放IGFBPrP1,通过检测小鼠肝、肺组织中纤维化相关指标的表达情况,进一步明确IGFBPrP1的致纤维化作用,观察IGFBPrP1是否有致肺纤维化作用并探讨其可能机制。
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针对TGF-β-SMAD信号传导机制预防瘢痕增生的研究进展
TGF-β是目前已知的强烈的纤维化促进因子,与创伤后瘢痕增生关系十分密切[1],TGF-β与相应的受体结合后产生信号,通过SMAD信号传导蛋白将信号由胞质传导到细胞核内,作用于相应的靶基因产生作用,刺激血管生成和成纤维细胞增殖,促进成纤维细胞合成胶原等细胞外基质(ECM)成份,同时它还能抑制基质金属蛋白酶活性,减少ECM的降解,导致其过度沉积.此外,TGF-β还介导其他细胞因子的致纤维化作用[1-3].从理论上来讲,任何能阻碍TGF-β-SMAD信号传导的方法均能抑制瘢痕的形成.对此,人们进行了大量的研究试图抑制TGF-β的促细胞分裂作用,阻断其与受体结合,调控SMAD蛋白的信号传导,以达到从根本上预防瘢痕增生的目的.
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人造矿物纤维绝热棉职业接触限值比较分析
人造矿物纤维(man-made mineral fibres,MMMFs)又称为合成玻璃纤维(synthetic vitreous fibers,SVFs)、人造玻璃质纤维(man-made vitreous fibres,MMVFs),是一组无机类、非晶体结构的纤维状硅酸盐物质的统称[1],在形态、性能和用途等方面与石棉较为相似,已作为石棉代用品大量用于工业、建筑、交通运输以及农业等领域,主要用于保温、隔热、吸声、防火等.国际化学品安全规划署(IPCS)将其分为4类:绝热棉(包括玻璃棉、岩棉和矿渣棉)、长丝玻璃纤维、耐火陶瓷纤维和特殊用途纤维[2];国际劳工组织(ILO)也将玻璃棉、岩棉和矿渣棉合称为绝热棉[3].绝热棉在我国生产量大、用途广泛,是石棉的主要代用品.研究表明,玻璃棉、岩棉和矿渣棉具有机械刺激作用和一定的致纤维化作用[4].为此很多国家(地区)和组织都制定了其职业接触限值.我们主要就国内外人造矿物纤维绝热棉职业接触限值进行比较分析,为制定和调整与我国经济和技术水平相适应的玻璃棉、岩棉和矿渣棉的职业接触限值提供参考.
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硅藻土尘肺1例病理报告
自美国学者Rubin 1961年首次报告硅藻土尘肺尸检结果以来,硅藻土粉尘致纤维化作用已引起重视,也有流行病学调查报道,但国内罕见有关硅藻土尘肺的病理报道 .现将1例硅藻土粉碎工尘肺病理所见报告如下.
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结缔组织生长因子与肾脏纤维化
终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)的发病率居高不下,肾间质纤维化是所有慢性肾脏疾病进展到终末期肾衰的共同病理学特点.在ESRD发病中,转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)被认为是具有致纤维化作用的重要细胞因子之一[1]. 结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是一种新发现的细胞因子,是TGF-β的下游介质,可调节成纤维细胞的生长及成纤维细胞和系膜细胞细胞外基质的分泌.近研究证实在实验动物与人肾纤维化中,CTGF的表达与肾小管间质纤维化呈正相关,CTGF可能介导TGF-β的许多致纤维化作用.但后者作用广泛,除能诱导细胞增生和促进组织纤维化外,尚有抗炎和抗细胞分化等功能[2];CTGF作用相对单一,它可能仅介导TGF-β的部分生物学效应,主要是在刺激细胞增生和ECM合成,即促进组织器官纤维化方面起重要作用[3].因此CTGF已成为这一研究领域中新的热点.
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纳米水镁石纤维的细胞毒性与致纤维化作用
目的研究纳米水镁石纤维的细胞毒性与致纤维化作用.方法收集Wistar大鼠肺泡巨噬细胞,培养后分别加入纳米水镁石纤维、普通水镁石纤维、石英粉尘及生理盐水,测定肺泡巨噬细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)活力和酸性磷酸酶(ACP)活力.对大鼠经气管内一次注入上述各组粉尘悬液(每鼠1 ml,含粉尘50 mg),分别于染尘后2,4,6个月处死大鼠,测定大鼠肺湿重、肺干重、肺体积、肺胶原蛋白含量等指标,并观察肺组织的病理改变.结果纳米水镁石纤维组的细胞存活率为(62.40±8.48)%,明显低于阴性对照组和普通水镁石纤维组(P<0.01),而明显高于石英组(P<0.01);纳米水镁石纤维2,4,6月组的肺胶原蛋白含量分别为(48.78±10.69),(69.53±15.36),(80.65±13.95)mg,与阴性对照组和普通水镁石纤维组相比,差异元显著性(P>0.05),而明显低于石英组(P<0.01).结论纳米水镁石纤维具有明显的细胞毒性,其细胞毒作用较普通水镁石纤维强,但明显要弱于石英粉尘;致纤维化能力较弱,与普通水镁石纤维无明显差异,也明显弱于石英粉尘.
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细胞培养技术在肺纤维化研究中的应用
人体吸入的粉尘在肺中溶解、沉积后,对局部组织的物理性、化学性刺激、灼伤作用可以引起急性、慢性炎症,从而产生各种促肺纤维化因子[1,2],终导致肺纤维化.尽管各种粉尘导致肺纤维化的组织病理不同,但其导致肺组织的纤维化改变是共同的,随着细胞外基质的沉积和细胞增殖,慢慢形成了以肺间质性纤维化(IPF)为特征的病变[1].除了粉尘之外,有些化学物质的慢性作用也可引起肺纤维化改变,如氮氧化物[3].为了弄清各种有害因素的致纤维化作用,传统的方法是采用动物模型进行研究.近些年来,越来越多的学者开始从细胞水平甚至分子水平对肺纤维化发生和发展过程进行研究,并取得了一定的成果.为此,现就巨噬细胞、肺泡上皮细胞、肺间质细胞的培养在肺纤维化研究中的应用作一综述.
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不饱和聚酯玻璃钢纤维粉尘致大鼠肺的病理改变
随着玻璃钢用途的广泛,由此引起的职业危害范围也在扩大.为深入了解不饱和聚酯玻璃钢粉尘对肺部的致病性及危害程度,用不饱和聚酯玻璃钢纤维粉尘对大鼠进行了18个月的实验研究,以探讨其对大鼠肺脏的致纤维化作用.
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骨形态发生蛋白7与肾纤维化及中药干预作用的研究进展
肾纤维化(renal fibrosis,RF)是所有原发性及继发性慢性肾脏疾病发展到慢性肾衰竭的终阶段和病理基础,包括肾小球的硬化和肾间质的纤维化.在RF发生、发展过程中有许多细胞因子参与,包括促纤维化细胞因子和抗纤维化细胞因子.前者包括转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)、血管紧张素、内皮素、血小板源生长因子、结缔组织生长因子等.后者包括骨形态发生蛋白7(bone morphorgenetic protein 7,BMP-7)、肝细胞生长因子、基质金属蛋白酶等.TGF-β是迄今已知作用强的一种促肾纤维化的细胞因子,具有调节细胞的增殖、分泌、迁移和凋亡等多种生物学活性.BMP-7是一个重要的抑制肾纤维化的细胞因子,具有拮抗TGF-β致纤维化作用.近年来,BMP-7在肾纤维化中的作用日益受到重视.以BMP-7为靶点的中医药改善肾纤维化研究取得了一定的成果.