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兔髂骨骺板软骨细胞体外构建骺板样软骨组织
目的利用组织工程学技术体外构建骺板样软骨组织.方法从4~5周龄兔髂骨骺板软骨处获取软骨细胞,在离心管内轻微离心后,体外培养.行组织学观察.结果培养至第7天时,细胞呈现定向分化,形态与体内骺板软骨细胞相类似:肥大软骨细胞体积较大、呈圆形或椭圆形;增殖、成熟软骨细胞体积小,呈圆形或扁圆形;细胞周围充满大量的细胞外基质.这些不同分化阶段的细胞形成了分化区带,肥大软骨细胞位于上侧,增殖、成熟细胞位于中间,其次是散在静止软骨细胞.培养第14天,分化区带更加明显,增殖、成熟细胞和肥大软骨细胞呈现纵向定向排列.培养第21天,组织表面出现膜样的结构.结论体外构建的骺板样软骨组织与天然骺板的组织学形态极为相似.从髂骨处骺板处获取肥大软骨细胞进行体外构建骺板软骨材料,更具有临床实用性.
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细胞分化、凋亡及调节因子与大骨节病软骨细胞坏死发生的关系
大骨节病(KBD)是一种以侵犯青少年发育中透明软骨(骺软骨、骺板软骨和关节软骨)为主的地方性畸形性骨关节病,以15岁以下儿童发病为主,病区呈灶状分布,关节损害从四肢向脊柱发展.病理学研究认为软骨细胞坏死是大骨节病的主要病变,分布在软骨深层,近邻软骨内的血管渠,相当于肥大软骨细胞层,但也有在增殖层与肥大软骨细胞上层的移行带间.
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神经纤维瘤病1型基因的骨表达及自我平衡的研究进展
神经纤维瘤病1型(Neurofibromatosis type 1, NF1)是一种常见显性遗传性疾病,是由位于染色体17q11.2的NF1基因突变引起。NF1基因编码神经纤维素,是一个具有GTP酶激活蛋白(Ras-GAP)结构域的、含有2818个氨基酸的蛋白,它加快活性Ras-GTP转换为非活性 RAS-GDP[1]。该基因编码的神经纤维瘤蛋白(Ras GTPase 激活蛋白)在细胞和组织中广泛表达,包括成熟的软骨细胞、肥大软骨细胞、成骨细胞、骨细胞、破骨细胞。Ras信号途径与骨形成和维持骨骼的动态平衡密切相关。Ras的活化生长因子影响骨骼的发育和重塑,丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是Ras的一个主要下游效应器,在细胞外刺激有丝分裂反应,促进骨形成和破骨细胞的吸收[2]。现就NF1基因的骨表达及自我平衡的研究进展综述如下。
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TGF-β诱导骺板肥大区软骨细胞向成骨样细胞分化
传统经典学说认为骺板肥大区软骨细胞是终末分化细胞, 不能增殖分化,在软骨内成骨过程中,它的命运是退化死亡,被骨组织所取代.有学者认为体内肥大软骨细胞能进一步分化为成骨或成骨样细胞,是否受到生长因子的作用并不清楚. 转化生长因子-β(TGF-β)是骨形成的重要局部生长因子.由于TGF-β的作用与基质、其它生长因子的存在与否密切相关,所以它的骨形成作用并不十分明确.为此,我们用鸡胚股骨无血清培养作为骨形成的模型,在排除血清中其它生长因子的影响,细胞维持相对稳定微环境的情况下,观察TGF-β对骺板肥大区软骨细胞的分化作用.结果表明TGF -β可使肥大区软骨细胞表达Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白(FN),并使碱性磷酸酶(ALP )表达增加,细胞形态呈梭形,并存在着量效和时效关系.结论:TGF-β可以诱导鸡胚股骨骺板肥大区软骨细胞向成骨样细胞分化,与TGF-β作用剂量和时间密切相关.
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肥大软骨细胞的有序凋亡在骨折愈合过程中的潜在作用
目的 从细胞水平阐明骨折愈合过程中软骨痂向硬骨痂转变演化过程.方法 采用小鼠胫骨不稳定骨折模型,对小鼠的骨痂进行X线摄片,HE染色,Brdu掺入检测,ColⅡ、ColⅩ的原位杂交检测,Tunel法对原位凋亡检测.结果 骨折修复愈合中后期软骨细胞大量而有序的凋亡,协同邻近编织骨内大量细胞增生侵入才是其主要的演变过程.结论 肥大软骨细胞的有序凋亡是干预骨折愈合过程的潜在环节.