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皮肌炎患者骨髓造血干/祖细胞体外增殖分化功能的研究
目的:比较皮肌炎患者与正常人的造血干/祖细胞体外增殖分化能力及从造血干/祖细胞水平探讨皮肌炎的发病机制.方法:用半固体甲基纤维素集落培养法观察22例皮肌炎患者的粒-巨噬细胞系、红系、巨核细胞系的集落及丛落数.结果:皮肌炎患者的粒-巨噬细胞系、红系、巨核细胞系的集落分别为119.43 51.44、75.12 36.26、9.18 3.76均明显低于正常对照组,丛落数分别为240.53 92.11、60.69 20.72、29.01 13.54均高于正常对照组.结论:皮肌炎患者的造血干/祖细胞集落数减少而丛落数不减少,提示皮肌炎患者的造血干/祖细胞的增殖、分化功能异常,造血干/祖细胞的异常可能是皮肌炎的发病机制.
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人参皂苷Rg1在造血干/祖细胞连续移植中对抗细胞衰老的作用研究
目的:探讨人参皂苷Rg1在造血干/祖细胞(HSC/HPC)连续移植中对抗细胞衰老的作用.方法:免疫磁性分选法分离纯化的雄性供体小鼠Sca-1+ HSC/HPC连续移植3代构建HSC/HPC衰老体内模型.60Co γ射线致死剂量辐射雌性受体鼠后分4组:对照组、衰老模型组、Rg1治疗衰老组、Rg1延缓衰老组.荧光定量PCR检测受体鼠骨髓细胞Y染色体(Sry基因)表达,确定受体鼠重建造血细胞来源;观察受体鼠存活时间及外周血血象指标的恢复,确定受体鼠造血功能重建情况及Rg1促进造血恢复情况;造血祖细胞混合性集落(CFU-Mix)培养,细胞周期分析和衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色分析Sca-1+ HSC/HPC衰老的生物学特点及Rg1体内调控Sca-1+ HSC/HPC衰老的作用.结果:雌性受体鼠重建造血细胞来源于雄性供体鼠;连续移植后受体鼠30 d存活率明显降低,外周血象恢复延缓,Sca-1+ HSC/HPC出现细胞衰老特征:G0/G1期细胞比例及SA-β-Gal染色阳性率增高,CFU-Mix数量下降.与同代衰老模型组相比,Rg1治疗衰老组及Rg1延缓衰老组受体鼠30 d存活率,WBC,HCT,PLT增高,Sca-1+ HSC/HPC G0/G1期细胞比例、SA-β-Gal染色阳性率下降,CFU-Mix数量升高.Rg1延缓衰老组变化较Rg1治疗衰老组明显.结论:人参皂苷Rg1在HSC/HPC连续移植过程中具有延缓和治疗Sca-1+ HSC/HPC衰老的作用.Rg1延缓衰老作用优于Rg1治疗衰老作用.
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三七总皂苷诱导造血细胞基因表达谱的体外实验研究
目的 采用cDNA芯片技术分析三七总皂苷(PNS)诱导造血细胞的基因表达谱,探讨上调基因与细胞增殖、分化的相关性.方法 选择增殖、分化相关重要的功能基因480个,制备cDNA膜芯片.人造血细胞巨核系CHRF-288、粒系HL-60和红系K562细胞经PNS处理后,分别提取mRNA,经逆转录后用[α-33P]dATP标记,与芯片的cDNA杂交.结果 PNS诱导表达上调3倍以上的基因按功能分11类,包括甲基和乙酰化转移酶、诱导分化、抑制凋亡、转录调控蛋白、周期蛋白、信号传递介导蛋白和激酶、受体、DNA和RNA聚合酶,以及大鼠肉瘤(RAS)基因家族等.PNS诱导CHRF-288、HL-60和K562细胞后,mRNA表达水平上调3倍以上的基因分别为78条、89条和59条,占检测基因总数的16.3%、18.5%和12.3%.结论 PNS诱导上调的基因均与细胞增殖和分化相关,与我们报道的血液病动物模型、造血干/祖细胞、基因转录调控和蛋白激酶等研究结果相符,为PNS的作用提供了基因表达谱方面的有力证据.
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人参单药及其组分对造血影响的基础研究与临床应用
人参药理研究发现其含有皂苷、糖类等多种成分,主要成分为人参皂苷,目前已知40余种人参皂苷单体成分.临床常用来治疗血虚证,但其作用机制并不明确.现就人参皂苷及其组分对正常造血影响的基础研究及临床应用作一综述,发现其对造血细胞、造血微环境及造血调控因子均有作用,提示其对血细胞减少的预防、放化疗保护甚至造血干细胞移植均有潜在的应用价值.
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SDF-1/CXCR4增强骨髓间质干细胞的造血支持作用
目的 探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXCR4在骨髓间质干细胞(MSCs)支持CD34+造血干/祖细胞(HSPCs)扩增中的作用.方法 在长期培养基(LTG)中,以大鼠骨髓MSCs作为饲养层体外扩增骨髓CD34+细胞,每周分别加入SDF-1、SDF-1抗体或CXCR4抗体至5周.计算CD34+细胞数和集落形成细胞(CFC)数,以评价造血支持功能.为评估SDF-1/CXCR4对CD34+细胞增殖周期的影响,进行了杀伤试验以计算增殖指数.流式细胞术检测MSCs和CD34+细胞中SDF-1与CXCR4的表达;ELISA检测MSCs和CD34+细胞培养基中SDF-1的含量.结果 CD34+细胞数、CFC数和增殖指数在加入SDF-1后明显增加(P＜0.01),加入SDF-1抗体或CXCR4抗体后明显减少(分别为P＜0.05,P＜0.01).CD34+细胞表面表达CXCR4,MSCs则不表达;MSCs细胞内表达SDF-1,而CD34+细胞不表达.在MSCs培养基中检测到SDF-1,在CD34+细胞培养基中未发现.结论 SDF-1/CXCR4在骨髓MSCs支持HSPCs扩增中起重要作用.
关键词： 间质干细胞 造血干/祖细胞 基质细胞衍生因子-1 CXCR4 -
转基因饲养层细胞体外促进脐带血CD34+HSPC增殖
hOSM基因饲养层细胞可以有效地扩增CD34+HSPC,并维持其较高的移植效率和造血活性.
关键词： 人抑瘤素M 反转录病毒载体 造血干/祖细胞 重度联合免疫缺陷病小鼠 -
转FL、GM-CSF基因的人骨髓基质细胞促进脐血CD34+细胞体外扩增
研究转FL、GM-CSF基因的基质细胞对脐血CD34+细胞的扩增效应.将转FL、GM-CSF基因的入骨髓基质细胞系与脐血CD34+细胞共培养,观察细胞总数、CD34+细胞数、CFU-GM的变化情况.培养到第4周时,第(4)组(SCF+IL-3+IL-6+GM-CSF+FL)和第(8)组(HFCL/hGM-CSF+HFCL/hFL+SCF+IL-3+IL-6)的细胞总数增加到大,分别扩增了717±24.47和709±63.63,第1周,第(5)组(HFCL+SCF+IL-3+IL-6)扩增了10.5±2.08倍,较第(8)组减少(P＜0.05).第1周时,CD34+细胞总数第(4)组和第(8)组分别扩增了8.44倍和11.5倍(P＜0.05),CD34+细胞百分率第(7)组(FCL/hFL+SCF+IL-3+II,-6)为50.2%,第(6)组(HFCL/hGM-CSF+SCF+IL-3+IL-6)为28.95%(P＜0.01).第2周,各组CFU-GM增加显著,以第(4)组和第(8)组增加为明显,以后随扩增时间延长,造血细胞集落数、集落体积逐渐减少.表明转FL、GM-CSF基因的基质细胞,能有效的协同其他细胞因子对脐血CD34+细胞产生明显的扩增作用,能显著改变基质细胞造血功能.
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人胎盘CD133+细胞具有高增殖潜能集落形成细胞特性
目的 通过对人胎盘CD133+细胞群中高增殖潜能集落形成细胞(HPP-CFC)检测与生物学特性的分析,证明人胎盘存在早期造血干/祖细胞(HSPC). 方法 采用机械法制备人胎盘组织(PT)单细胞悬液,用Histopaque-1007分离出单个核细胞(MNC),经磁式分选(MACS)富集CD133+细胞,培养28 d后观察HPP-CFC集落形成能力,用流式细胞仪(FCM)对分选的细胞组份和HPP-CFC进行表型分析,实验全程用脐带血(UCB)作平行比较分析. 结果 培养28 d后,PT-CD133+与UCB-CD133+细胞组份分别扩增了266和362倍,前者低于后者(P<0.01);PT-CD133+与UCB-CD133+细胞中HPP-CFC分别为(32.4±11.2)/5×103、(17.7±5.7)/5×103,前者形成的HPP-CFC数量明显高于后者(P<0.01);PT.CD133+、UCB-CD133+细胞培养至28 d时,除UCB-CD133+组的CD133+CD34-亚群比例无明显改变外,CD133+CD34+、CD133-CD34+和CD133+CD34-(PT-CD133+组)亚型均比培养前减少. 结论 人胎盘组织CD133+细胞中存在HPP-CFC,说明胎盘CD133+细胞群中存在早期HSPC.
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氯化锂激活Wnt/β-catenin信号通路致小鼠造血干/祖细胞衰老及其机制
目的 探讨氯化锂(LiCl)激活Wnt/β-catenin信号通路致小鼠Sca-1+造血干/祖细胞(Sca-1+ HSC/HPC)衰老及其机制.方法 免疫磁珠法分离纯化小鼠Sca-1+ HSC/HPC.纯化后细胞分为:正常对照组,常规培养;LiCl组,正常对照组基础上,加入LiCl(终浓度10mmol/L);D-半乳糖致衰组,正常对照组基础上,加入D-半乳糖(终浓度166mm0l/L),各组培养48h.造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)培养检测Sca-1+ HSC/HPC多向分化潜能,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测Sca-1+ HSC/HPC增殖能力,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测细胞衰老,免疫细胞化学染色和Western blotting检测细胞内β-catenin、糖原合成激酶3β(GSK-3β)、P53、P21蛋白表达,ELISA检测细胞胞质内8羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)含量.结果 与正常对照组相比,LiCl组与D-半乳糖致衰组Sca-1+ HSC/HPC增殖能力下降,形成CFU-Mix数量下降,SA-β-Gal染色阳性细胞百分率增加,β-catenin、P53、P21蛋白表达上调,GSK-3β蛋白表达下调,细胞内8-OH-dG水平升高.结论 LiCl可通过激活Wnt/β-catenin信号通路,使细胞DNA氧化损伤,上调P53/P21途径,这可能是导致小鼠造血干/祖细胞衰老的机制之一.
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新的豆类凝集素FRIL及其体外维持造血干/祖细胞特性的作用机制
凝集素是一类蛋白质或糖蛋白.自然界中,很多植物可产生凝集素.植物凝集素在分子间的识别过程中起着重要作用.本文主要就新近发现的豆类凝集素FRIL的生物学特性及体外维持造血干/祖细胞的作用机制进行综述.
关键词： 凝集素 Flt3受体作用凝集素FRIL 造血干/祖细胞 -
人造血干细胞的免疫缺陷小鼠移植模型研究与应用
已有多种免疫缺陷动物被用于人造血干/祖细胞的检测.理想的免疫缺陷动物应具有完整的免疫缺陷,能高效的移植人造血干/祖细胞,又有足够长的寿命能适于观察.通过介绍Nude、SCID、Nod/SCID、NOD/SCID-β-2mnull等一系列免疫缺陷小鼠的遗传及免疫学特点及其在造血干细胞研究中的贡献.本文综述了小鼠移植模型的发展,评价了免疫缺陷移植模型在造血干细胞研究中的重要性及小鼠移植模型的新进展和方向.
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HOX基因A簇对造血干/祖细胞增殖分化的影响及其与白血病的关系
近年来研究证明,HOX基因A簇是造血干/祖细胞增殖分化的主控基因,不仅影响造血干细胞的数量,还参与造血干细胞向红系、粒系、巨核与淋巴系的分化,并可能是导致白血病发病的靶基因.本文简述了HOX基因A簇如何影响造血干/祖细胞的增殖分化,并探讨HOX基因A簇的表观遗传学改变及其与Non-HOX基因和其他融合基因共存,而使HOXa基因与DNA结合并开始发挥调控作用,从而导致白血病.
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急性白血病化疗后感染初始体温峰值与粒细胞缺乏持续时间的相关性及其机制
目的:探讨急性白血病患者化疗后感染初始体温峰值与粒细胞缺乏持续时间之间的相关性及其潜在机制.方法:本研究纳入单中心行巩固化疗的粒缺感染的CR1期急性白血病患者111例,回顾性分析感染初期体温峰值与粒细胞缺乏持续时间之间的相关性,以及不同体温峰值患者血清中IL-6水平的差异.建立单细胞体外培养体系及检测体内EdU掺入率,分析IL-6对小鼠造血干/祖细胞的作用.结果:本研究纳入的111例粒细胞缺乏感染患者中,44例患者体温低于38℃,其粒细胞缺乏持续时间9.5±3.69 d;高于38℃的患者(67例),其粒细胞缺乏时间为7.33±4.20 d,2组间具备统计学差异(P=0.006).EdU检测显示,EdU掺入阳性的造血干/祖细胞增多同时,IL-6水平在不同初始体温峰值的患者中具有显著性差异(P＜0.05).动物实验结果显示,IL-6在体外及体内均可促进小鼠造血干/祖细胞的增殖.结论:对于粒细胞缺乏感染患者,初始体温峰值低于38℃,则化疗后粒细胞缺乏持续时间延长概率增加,其机制可能与促炎症因子促进造血干/祖细胞增殖有关.
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凋亡在脐血造血干/祖细胞冷冻损伤中的作用及其机制研究
为探讨脐血造血干/祖细胞冷冻损伤中凋亡的作用及其机制,应用流式细胞术检测脐血CD34+细胞冻存前后细胞凋亡率、线粒体膜势能和Fas抗原,用免疫组织化学法检测Bcl-2蛋白表达,用Western blot和caspase-3蛋白活性分析检测caspase-3的表达,以甲基纤维素半固体培养进行造血祖细胞集落分析.研究结果显示,CD34+细胞在-196℃冻存2周或4周后凋亡率增加,电泳出现DNA梯形条带,CFUs分别下降了25.2%和30.1%.冷冻过程中细胞内线粒体膜势能下降,Bcl-2蛋白表达下调,而Fas抗原表达无明显改变.新鲜分离的CD34+细胞中caspase-3以分子量为32 kD的非活性酶原形式存在,冷冻过程中caspase-3被激活,可检测到分子量为20 kD的裂解片段,caspase-3蛋白活性分别增加了1.2倍和1.5倍.结论:凋亡在脐血造血干细胞冷冻损伤中起着重要作用,其机制可能是通过线粒体介导的caspase依赖性途径执行,caspase 3是其中一个重要的效应蛋白酶.
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外周血造血干/祖细胞动员与采集时动态快速监测造血祖细胞的意义
为了获得高效的外周血干/祖细胞采集,探索一种简便、快速的外周血干/祖细胞监测方法,采用SysmexXE-2100血细胞分析仪的幼稚细胞信号(IMI)检测通道识剐和计数外周血造血祖细胞(HPC).对25例行异基因外周血造血干细胞移植动员的供者和11例自体外周血干细胞动员的患者的外周血造血干/祖细胞进行了动态观察.于动员过程中取外周血进行HPC,CD34+细胞和CFU-GM的检测,对采集物也进行上述检测.结果表明:在外周血标本中HPC与CD34+细胞和CFU-GM二者间均呈良好的正相关性.所有检测病例外周血CD34+细胞与HPC同时上升,同时达高峰.供者的峰值出现在动员的第5天,快速升高晚于白细胞.而患者外周血干/祖细胞的快速升高早于白细胞.采集物中HPC与CD34+细胞和CFU-GM呈正相关性.采集当日外周血中HPC和CD34+细胞计数与采集所得CD34+细胞数量亦具有良好的线性相关.结论:造血祖细胞的监测是一种快速、简便又经济的监测外周血干细胞采集时机和预测成功采集的可靠指标.
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骨髓腔内输注人造血干/祖细胞促进NOD-SCID小鼠体内造血功能的恢复
本研究比较经骨髓腔内输注(intra-bone marrow infusion,iBMI)及静脉输注(intravenous infusion,iⅥ)人脐血(cord blood,CB)造血干/祖细胞(HS/PC)对NOD-SCID受鼠体内造血重建的影响.将纯化的CB CD34+细胞移植到受亚致死剂量照射的NOD-SCID受鼠体内.受鼠随机分为3组:①iBMI组:骨髓腔内输注CD34+细胞5× 105/只;②iⅥ组:尾静脉输注CD34+细胞5×103/只;③阴性对照组:输注PBS缓冲液.于异种移植后第3、5及第8周通过流式细胞术、聚合酶链式反应、免疫组织化学及造血祖细胞集落分析的方法比较人造血系统各系细胞植入率,通过二次移植实验比较NOD-SCID受鼠体内人HS/PC长期造血重建能力.结果表明:移植后第8周,iB-MI组受鼠骨髓、外周血及脾脏中人CD455细胞比例均显著高于iⅥ组(P<0.05);iBMI组及iⅥ组移植的HS/PC均具有多向分化能力;移植后第8周,iBMI组受鼠骨髓中CD45+CD19+细胞、CD45+CD33+细胞、CD45+CD56+细胞及CD45+CD34+细胞比例均显著高于iⅥ组(P<0.05),CD45+CD14+细胞及CD45+CD41a+细胞比例亦高于iⅥ组(P>0.05).iⅥ组及iBMI组长期存活受鼠的肝脏、脾脏、肺脏、外周血、骨髓细胞中均可检测到人17号染色体α-卫星特异性片段.应用免疫组织化学法在移植后第8周的iBMI组受鼠的脾脏、肝脏和肺脏中均可检出人CD45抗原的表达.iBMI组受鼠的骨髓细胞各系集落总数于移植后第8周显著高于iⅥ组(P<0.05).二次移植后第6周,iⅥ组及iBMI组受鼠的各组织脏器中均可检出人17号染色体α-卫星特异性片段的表达.结论:与iⅥ相比,经iBMI移植人CB CD34+细胞至NOD-SCID受鼠可以促进HS/PC的造血重建及多向分化,提高植入率.
关键词： 造血干/祖细胞 异种移植 骨髓腔内输注 造血重建 NOO-SCID小鼠 -
自体外周血与骨髓造血干/祖细胞双次移植的并发症
为了解自体外周血与骨髓造血干/祖细胞先后双次移植(SD-AHSCT)的安全性与可行性,对我科开展的20例SD-AHSCT的移植相关并发症及造血重建情况进行了回顾性分析.20例恶性血液病患者的SD-AHSCT方案为先行外周血造血干/祖细胞移植,再行骨髓移植.结果表明,本组所有患者均能耐受所进行的外周血造血干/祖细胞动员、采集和经髂后上嵴大量抽取骨髓,并且两次都采集到了足够数量的造血干/祖细胞.SD-AHSCT后所有患者均顺利完成造血重建,造血重建与回输造血干/祖细胞数量成正相关(r=0.968),且第1次移植后造血重建速度快于第2次(P＜0.05).两次移植的皮肤、粘膜出血率无明显差异,均无患者发生大出血,但第2次移植后血小板输用量多于第1次移植(P＜0.01).第1次移植后口腔溃疡发生率明显高于第2次(P＜0.01).SD-AHSCT中两次移植的感染发生率、感染部位和感染原无明显差异(P＞0.10).两次移植的移植相关并发症经治疗后均治愈或好转,移植相关死亡率为0.结论:SD-AHSCT安全可行,值得总结和进一步推广.
关键词： 造血干/祖细胞 自体外周血造血干细胞移植 骨髓移植 双次移植 并发症 -
骨髓腔输注造血干/祖细胞在致敏模型应用的实验研究
本研究旨在致敏模型中通过骨髓腔输注异基因造血干/祖细胞方法探讨致敏移植的新策略.应用脾细胞输注方法建立的致敏BABL/c小鼠作为致敏模型,取正常BALB/c小鼠作为非致敏受者,通过骨髓腔输注同种异基因造血干/祖细胞,现察移植后受者的生存及血象恢复情况.同时分离致敏及非致敏小鼠的血清,应用补体依赖细胞毒性反应方法检查血清抗体对异基因造血干/祖细胞损伤的影响.结果显示:非致敏受鼠经骨髓腔输注造血干/祖细胞后能长期存活,血象随时间推移而逐渐恢复正常.而致敏移植受鼠中有1只小鼠于移植前由于麻醉意外而死亡,其余90%致敏受鼠(9/10)经骨髓腔注射骨髓细胞后于2周内死亡,血象随时间推移而逐渐下降.取濒死的致敏受鼠组织行病理切片检查,证实致敏受鼠死于骨髓衰竭.补体依赖细胞毒性反应实验结果显示,非致敏组和致敏组的造血干/祖细胞死亡细胞百分比分别为(7.80±1.93)%和(50.80±3.12)%,两组差异有明显统计学意义(p<0.05),提示致敏血清对异基因造血千/祖细胞具有损伤作用.结论:通过骨髓腔输注造血干/祖细胞的方法并不能促进异基因供者细胞在致敏受者体内植入.
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人胎盘与脐动、静脉血造血干/祖细胞归巢相关黏附分子表达的研究
为了评价人胎盘组织造血干/祖细胞(hematopoietic stem/progenitor cell,HSPC)的归巢能力,采用机械法制备人胎盘组织单个细胞悬液,用流式细胞术分析胎盘组织及脐动、静脉血有核细胞中CD34+细胞及其亚群的含量,检测三者来源的CD34+细胞表面归巢相关黏附分子CD44、CD11a、CD62L、CD49d、CD49e和CD54的表达水平.结果显示,胎盘组织CD34+细胞及CD34+CD38-细胞百分率明显高于脐动、静脉血;脐动脉与脐静脉血中HSPC百分率没有明显差异.胎盘来源CD34+细胞高度表达黏附分子CD11a、CD49d、CD44、CD49e及CD54,其中表达CD49e及CD54水平明显高于脐动、静脉血CD34+细胞.胎盘来源的CD34+CD62L+细胞百分率为(64.58±15.52)%,低于脐静脉血来源的表达.结论:人胎盘富含HSPC.胎盘来源的CD34+细胞多数黏附分子的表达水平近似或高于脐血,提示胎盘HSPC的归巢能力有可能强于脐带血.
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白细胞新单克隆抗体ZCH-2B8a的表达谱分析及其意义
ZCH-2B8a(IgG2a)是作者研究室近采用髓细胞性白血病细胞系KG1a作为免疫原自行研制的鼠抗人造血细胞分化抗原的单克隆抗体,已提交第8届国际人类白细胞分化抗原协作组会议(HLDA8)鉴定.根据HL-DA8总部反馈信息表明,该抗体识别的抗原性质不明,后者属国际上尚未认识的血细胞膜新的分化抗原.本研究旨在分析ZCH-2B8a单克隆抗体与正常人外周血细胞成分、骨髓及G-CSF动员的外周血CD34+造血干/祖细胞和血液肿瘤细胞系的反应规律及其意义.采用多参数流式细胞术分析2B8a抗体与正常及恶性肿瘤细胞表面的反应性,每种细胞成分重复实验3次,以阳性细胞数≥20%为阳性.结果表明:2B8a抗原在外周血B细胞上表达(3/3例,平均阳性细胞数为26.29%),而在T淋巴细胞和NK细胞上不表达(0/3例);在粒细胞和单核细胞上阳性表达均为2/3例,平均阳性细胞数分别是23.72%和59.84%;在DC细胞、红细胞和血小板上均不表达(0/3例).2B8a抗原在骨髓CD34+细胞上的阳性表达是3/3例,平均阳性细胞数39.33%,而在G-CSF动员的外周血CD34+细胞上的阳性表达仅1/3例,平均阳性细胞数为1.25%.2B8a抗原在B系细胞系Raji、SMS-SB、Nalm-6和Nall-1上的平均阳性细胞数分别为98.78%、98.61%、94.93%和5.68%;在T系细胞系Molt-3上的平均阳性细胞数为31.40%,而在Molt-4、JM和CCRF-CEM细胞上不表达;在髓系细胞系U937、Meg-01、HL-60、K562、KG1a和HEL92.1.7上的平均阳性细胞数分别为67.78%、33.40%、29.70%、28.19%、16.23%和8.02%;在神经母细胞瘤细胞系SK-N-SH、KCNR、BE、LAN-1和SK-N-AS细胞以及结肠癌细胞系HR8348细胞上均不表达,而在羊膜细胞系FL细胞上呈一定的阳性表达,平均阳性细胞数为45.03%.结论:在正常外周血,2B8a抗体主要与B淋巴细胞和单核巨噬细胞反应,在骨髓和外周血CD34+造血干/祖细胞中也有不同程度的反应性;在细胞系上,2B8a抗体主要与B系细胞系、单核巨噬细胞系及上皮性肿瘤细胞系反应,提示该抗体有可能用于上述肿瘤的免疫学诊断与治疗.
关键词： ZCH-2B8a抗体 白细胞单克隆抗体 造血干/祖细胞 白血病 淋巴瘤
