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参蛤青龙汤治疗支气管哮喘68例临床观察
[目的]观察参蛤青龙汤治疗支气管哮喘疗效.[方法]使用随机平行对照方法,对68例门诊及住院患者予降气平喘、理肺祛痰,参蛤青龙汤(旋覆花、黄芩、炒白果、全瓜蒌、炒杏仁各10g,炙桑白皮、炙麻黄、黄芪、金银花、制僵蚕、全蝎、防风各15g,地龙30g);1剂/d,水煎300mL,早晚分服.热哮,临床滑数、脉弦数、黏稠不利、痰略色黄、喉中痰鸣如吼、口苦喜冷饮、咽干舌燥、苔黄腻,加葶苈子、炙枇杷叶、胆南星各10g,生石膏15g,鱼腥草30g;寒哮,临床脉浮紧或者弦紧、痰稀色白多泡沫、喉中痰鸣有声、呼吸急促、形寒肢冷、胸闷如塞、舌苔白滑、面晦带青,加细辛6g,五味子、干姜、桂枝各10g;脉细数、痰黏稠咯出较难、舌红少津,加麦冬、海浮石各10g,玉竹、沙参、生蛤壳各20g,太子参30g.连续治疗7d为1疗程.观测临床症状、GM-CSF、IFN-γ、IL-4、PEF/(L/S)、FEV1/FVC/％、不良反应.连续治疗2疗程,判定疗效.[结果]临床疗效:显效35例,有效25例,无效8例,总有效率88.24％;中医证候积分疗效:显效30例,有-效31例,无效7例,总有效率89.71％.[结论]参蛤青龙汤治疗支气管哮喘效果显著,值得推广.
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独活寄生汤加减结合中药熏洗治疗非特异性腰痛52例
目的 探讨独活寄生汤加减结合中药熏洗对非特异性腰痛血清NOS、GM-CSF水平变化及疼痛程度改善的影响.方法 选取2016年5月～2017年1月江苏省盐城市中医院治疗的非特异性腰痛患者104例作为研究对象,将其分为对照组和观察组,各52例,对照组患者治疗方案为药物穴位注射及推拿治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上,采用独活寄生汤加减口服和熏洗治疗,比较两种不同治疗方案对疗效及疼痛视觉模拟评分(visual analgy scale,VAS)的影响,应用放免法和化学法对患者进行治疗前后血清NOS、GM-CSF水平的检测,采用JOA脊柱功能评分.结果 观察组患者总有效率为88.5％,对照组患者总有效率为73.1％,观察组患者疗效优于对照组(χ2=9.27,P<0.05);两组患者治疗后的VAS评分明显降低(P<0.05);观察组患者治疗后的VAS评分低于对照组(P<0.05);两组患者治疗JOA评分均得到明显的改善,且观察组患者治疗后JOA评分改善程度明显优于对照组患者(P<0.05);两组患者治疗后NOS、GM-CSF水平均不同程度的降低,且观察组患者治疗后NOS、GM-CSF水平明显低于对照组患者(P<0.05).结论 独活寄生汤加减结合中药熏洗治疗非特异性腰痛,临床疗效确切,改善患者脊柱功能,显著降低患者疼痛程度,降低血NO及GM-CSF指标,值得进一步推广.
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芍药内酯苷和芍药苷对环磷酰胺致血虚小鼠的补血作用及对GM-CSF,IL-3,TNF-α影响的比较研究
目的:比较研究芍药内酯苷、芍药苷对环磷酰胺致血虚小鼠的补血作用及机制.方法:采用环磷酰胺法复制小鼠血虚模型,灌胃芍药内酯苷、芍药苷单体提取物,检测小鼠外周血象、胸腺与脾脏指数及分离血清检验粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-3(IL-3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),比较二者的补血作用及机制.结果:芍药内酯苷30 mg·kg-1与芍药苷30 mg·kg-1均能升高白细胞数(P＜0.01);芍药内酯苷30 mg·kg-1与芍药苷30 mg·kg-1均能升高红细胞数(P＜0.01,P＜0.001).芍药内酯苷30 mg·kg-1的胸腺指数明显升高(P＜0.01),芍药苷30 mg·kg-1的胸腺指数则无升高作用,二者相比,芍药内酯苷优于芍药苷(P＜0.05);芍药内酯苷15 mg·kg-1的胸腺指数明显升高(P＜0.01),芍药苷15 mg· kg-1的胸腺指数无升高作用,二者之间相比,无统计学差异.芍药内酯苷30 mg·kg-1(P＜0.01)、芍药内酯苷15 mg·kg-1(P＜0.05)、芍药苷30 mg·kg-1(P＜0.01)与芍药苷15 mg·kg-1(P＜0.05)均能升高GM-CSF的含量.芍药内酯苷30 mg·kg-1与芍药苷30 mg·kg-1均能升高IL-3(P＜0.001).芍药内酯苷30 mg·kg-1与芍药苷30 mg·kg-1均能降低TNF-α(P＜0.01),二者相比,有明显统计学差异(P＜0.01),芍药内酯苷优于芍药苷.结论:芍药内酯苷和芍药苷能够通过机体的免疫调节作用对抗环磷酰胺导致的血虚状态,且芍药内酯苷对造血负向调控因子的作用更强,与芍药苷协同发挥作用,是白芍养血柔肝功效的重要成分.
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壳聚糖-pJME/GM-CSF纳米DNA疫苗肌注BALB/c鼠诱导细胞免疫效应的研究
探讨载有日本脑炎病毒(Japanese encephalitis virus,JEV)prME蛋白与粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)编码基因重组子(命名为pJME/GM-CSF)的壳聚糖纳米颗粒的免疫佐剂效应及其机制.本研究采用复凝聚法制备壳聚糖-pJME/GM-CSF纳米颗粒;免疫组化法检测肌肉注射部位浸润细胞的类型,流式细胞仪检测不同免疫原免疫鼠后脾脏DC表型和功能的变化;乳酸脱氢酶释放法检测CTL活性.结果显示制备的壳聚糖-pJME/GM-CSF纳米颗粒鉴定正确;pJME/GM-CSF募集包括非成熟树突状细胞、巨噬细胞、粒细胞到注射部位,增加脾脏树突状细胞表面MHCⅡ的表达,抗原摄取和递呈功能,增强疫苗诱导的细胞免疫反应,壳聚糖-pJME/GM-CSF纳米颗粒可进一步扩大pJME/GM-CSF的上述作用.这些结果表明壳聚糖可作为DNA疫苗肌注免疫时的传送载体,能够增强pJME/GM-CSF疫苗的细胞免疫应答.
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转FL、GM-CSF基因的人骨髓基质细胞促进脐血CD34+细胞体外扩增
研究转FL、GM-CSF基因的基质细胞对脐血CD34+细胞的扩增效应.将转FL、GM-CSF基因的入骨髓基质细胞系与脐血CD34+细胞共培养,观察细胞总数、CD34+细胞数、CFU-GM的变化情况.培养到第4周时,第(4)组(SCF+IL-3+IL-6+GM-CSF+FL)和第(8)组(HFCL/hGM-CSF+HFCL/hFL+SCF+IL-3+IL-6)的细胞总数增加到大,分别扩增了717±24.47和709±63.63,第1周,第(5)组(HFCL+SCF+IL-3+IL-6)扩增了10.5±2.08倍,较第(8)组减少(P＜0.05).第1周时,CD34+细胞总数第(4)组和第(8)组分别扩增了8.44倍和11.5倍(P＜0.05),CD34+细胞百分率第(7)组(FCL/hFL+SCF+IL-3+II,-6)为50.2%,第(6)组(HFCL/hGM-CSF+SCF+IL-3+IL-6)为28.95%(P＜0.01).第2周,各组CFU-GM增加显著,以第(4)组和第(8)组增加为明显,以后随扩增时间延长,造血细胞集落数、集落体积逐渐减少.表明转FL、GM-CSF基因的基质细胞,能有效的协同其他细胞因子对脐血CD34+细胞产生明显的扩增作用,能显著改变基质细胞造血功能.
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抗原致敏、GM-CSF基因修饰的树突状细胞诱导免疫杀伤多发性骨髓瘤细胞U266的研究
本研究探讨负载有多发性骨髓瘤细胞U266可溶性抗原并携带外源基因粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的树突状细胞(DC),在体外激活自身T淋巴细胞形成细胞毒T淋巴细胞(CTLs)对U266细胞的杀伤作用.用U266可溶性抗原致敏DC,再用含有外源基因GM-CSF的腺病毒感染DC,将所得的DC与T细胞混合培养以形成对U266具有特异杀伤作用的CTL,后通过测定乳酸脱氢酶(LDH)以计算CTL对U266的杀伤率.结果表明:负载抗原及外源基因组、负载抗原组和对照组之间的杀伤率存在显著差异(n=3,F:10.939,P<0.05);两两比较表明,负载抗原及外源基因组的杀伤率高于其它两组(P<0.001),且负载抗原组高于对照组(P<0.001).结论:以U266可溶性抗原致敏的DC可诱导出对U266具有特异杀伤作用的CTL,当所致敏的DC通过腺病毒感染而带有外源基因GM-CSF时,所诱导的细胞毒杀伤反应则进一步增强.
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rhGM-CSF和rhIL-4诱导的髓性白血病细胞刺激自体T细胞增殖与IFN-γ分泌作用
为了研究rhGM-CSF和rhIL-4诱导的髓性白血病细胞刺激自体T细胞的增殖作用和IFN-γ的分泌作用,运用rhGM-CSF和rhIL-4在体外进行CML和AML外周血MNC培养,培养的第7天运用流式细胞术测定CML和AML细胞的CD80,CD86和HLA-DR表达;以诱导的白血病细胞作为刺激细胞,自体T细胞作为反应细胞,在体外进行混合淋巴细胞培养(MLR),测定自体T细胞的增殖情况和IFN-γ的分泌情况.结果显示,rhGM-CSF和rhIL-4明显上调CML细胞HLA-DR,CD80和CD86的表达,并明显上调AML细胞的CD80与CD86表达;诱导后的白血病细胞刺激自体T细胞明显的增殖和促进IFN-γ的分泌(CML组)作用.结论:rhGM-CSF和rhIL-4诱导的CML和AML细胞可能具有向自体T淋巴细胞呈递抗原的能力.
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重组hβc基因的慢病毒颗粒的包装及其在NB4细胞过表达研究
本研究旨在通过慢病毒介导的基因转移方法,使 NB4 细胞稳定过表达hβc基因,观察过表达hβc基因的NB4细胞在IL-3或GM-CSF作用下分化行为的改变,探讨hβc基因与NB4细胞分化之间的关系.以本实验室前期构建的携带hβc基因ORF的克隆质粒为模板,用带PmeI和BstBI酶切位点的引物PCR获得目的基因,酶切PCR产物,定向克隆至慢病毒载体pRRLSIN.ePPT.PGK/IRES/GFP.WPRE,构建含hβc基因的慢病毒载体,经酶切及测序鉴定其正确性,将构建好的重组质粒与包装质粒一起共转染293T细胞,收集培养液上清,感染NB4细胞.用Western blot鉴定目的基因在NB4细胞中的表达情况.以转染空载体慢病毒的NB4细胞(简称NB4-blank细胞)为对照,观察过表达hβc基因的NB4细胞(简称NB4-hβc细胞)在IL-3、GM-CSF、全反式维甲酸(ATRA)作用下分化行为的改变.结果表明:含有hβc基因的重组慢病毒载体能高效转染NB4细胞,并使NB4细胞稳定过表达hβc基因.NB4-hβc细胞,在IL-3或GM-CSF作用下CD11b表达水平上调,但上调的幅度均低于ATRA作用下的上调幅度.且未观察到形态学改变.NB4一Blank细胞在IL-3或GM-CSF作用下CD11b表达水平无明显变化.结论:通过慢病毒介导的基因转移方法,成功地使NB4细胞稳定过表达忸基因,IL-3或GM-CSF在一定程度上能诱导过表达hβc基因的NB4细胞向中性粒细胞分化,但不能使其完全分化成熟.
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调控抗凋亡基因survivin表达的因素研究
为了探讨调控存活蛋白(survivin)基因表达的影响因素,以NB4和HL-60细胞株作为实验对象,对细胞进行体外细胞培养、形态学观察,并用半定量RT-PCR检测survivin mRNA的表达.结果显示:NB4细胞株细胞survivin基因表达阳性,经1 μmol/L ATRA处理后,随着作用时间延长,其细胞分化抗原CD11b表达量逐渐增高(-x=47.002,P=0.000),而CD33表达量逐渐减低(-x=1.614,P=0.806),并见survivin基因表达下调,细胞周期阻滞于G0-G1期(-x=58.566,P=0.000);ATRA对HL-60细胞株细胞survivin mRNA表达有下调作用;G-CSF、GM-CSF和植物血凝素(PHA)均能使NB4和HL-60细胞株细胞survivinmRNA表达上调,并呈时效关系;100-1 000 nmol/L survivin反义寡聚核苷酸(AS-0DN)抑制NB4细胞株细胞survivin mRNA表达,随着浓度增加其抑制率增加,600nmol/L时其抑制率低为38%,增加浓度未见抑制率继续下降,而对照组、脂质体组和正义链组中NB4细胞株细胞sur-vivin mRNA表达几乎未受到抑制;在细胞形态学上,NB4细胞株细胞经survivin AS-ODN处理后出现典型的凋亡形态学变化.结论:PHA、GM-CSF和G-CSF对HL-60和NB4细胞株细胞survivin基因表达起正向调节作用,而sur-vivin AS-0DN和ATRA起负向调节作用;ATRA下调survivin基因表达,且细胞周期阻滞于G0-G1期,这说明survivin基因表达与细胞周期之间关系密切,抑制NB4细胞株细胞survivin基因的表达可促使细胞发生凋亡.
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GM-CSF对脐血CD34+巨核祖细胞体外扩增及分化的影响
本实验旨在研究GM-CSF对脐血CD34+细胞诱导分化为巨核细胞的影响.采用免疫磁珠法分选CD34+细胞,在含有TPO+IL-3+SCF并添加了不同浓度(5、20、100ng/ml)的GM-CSF的无血清培养基中进行培养.培养6、10、14天后计数单个核细胞(MNC),检测CD41+细胞比例和CFU-MK.结果表明,培养14天后3种不同浓度GM-CSF对MNC均有明显的扩增作用,其中以20和100ng/ml GM-CSF的扩增效果较好.3种不同浓度的GM-CSF均使CD41+细胞比例增加,20和100ng/ml与5 ng/ml GM-CSF相比更能提高CD41+细胞的比例.5和20 ng/ml的GM-CSF能促进CFU-MK的形成,但100ng/ml的GM-CSF却抑制CFU-MK的形成.结论:在TPO+IL-3+SCF细胞因子组合中添加GM-CSF有利于促进脐血CD34+细胞诱导分化为巨核细胞.
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异种蛋白联合重组人粒/巨噬细胞集落刺激因子和卡介苗免疫调节效应的体外研究
本研究探讨异种蛋白neu-Fc协同重组人粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及卡介苗(BCG)对Th1型和Th2型免疫应答的调节作用.通过基因工程技术将大鼠neu L2-S2功能域与人IgG Fc区编码序列融合,构建真核表达载体.在CHO细胞中获得稳定表达,应用rProtein A Sepharose Fast Flow亲和层析纯化neu-Fc融合蛋白,应用SDS-PAGE和Western blot鉴定重组蛋白.Ficoll法分离人外周血单个核细胞(PBMNC),MTT法检测融合蛋白对PBMNC的促增殖作用.通过ELISA法检测IL-12和IL-10水平的变化.结果表明:PBMNC经MCF-7细胞上清诱导后,IL-12水平降低(P＜0.05),IL-10水平显著升高(P＜0.01).10 nmol/L neu-Fc对PBMNC具有显著的促增殖作用.与GM-CSF、BCG或者neu-Fc单独作用相比,neu-Fc与GM-CSF、BCG联合作用可显著上调IL-12表达,下调IL-10表达(P＜0.01).结论:neu-Fc具有很好的促增殖作用,GM-CSF和BCG协同neu-Fc能有效诱导Th1型细胞应答.
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造血细胞因子EPO、SCF、GM-CSF在慢性再生障碍性贫血患者骨髓中的表达
本研究探讨造血细胞因子EPO、SCF、GM-CSF在慢性再生障碍性贫血(chronic aplastic anemia,CAA)患者骨髓中的表达水平及其意义.应用RT-PCR法半定量检测35例CAA患者及10例正常人骨髓标本中EPO、SCF、GM-CSF mRNA表达.结果表明:CAA患者骨髓中EPO、SCF、GM-CSF水平均明显低于正常人(p＜0.01).结论:慢性再生障碍性贫血患者存在造血细胞因子介导的免疫紊乱的病理机制,这为指导临床治疗提供了理论依据.
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阿霉素诱导Egr-1启动子调控的造血因子GM-CSF基因表达对荷瘤小鼠造血功能恢复的影响
本研究探讨阿霉素(ADM)诱导早期生长因子(Egr-1)启动子调控的造血因子基因表达对荷瘤小鼠化疗后造血功能恢复的作用.将构建的携带有Egr-1启动子的粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)cDNA和增强型绿色荧光蛋白(FGFP)cDNA双顺反子真核表达载体导入基质细胞HFCL后,输入重症联合免疫缺陷(SCID)小鼠体内.实验小鼠随机分4组:①ADM诱导的HFCL/EG组(HFCL/EG+ADM组),②ADM诱导的HFCL组(HFCL+ADM组),③单纯输注HFCL/EG组(HFCL/EG组)和④单纯输注HFCL组(HFCL组),每组6只动物.观察外周血象动态改变,用流式细胞术检测eGFP+人基质细胞,用RT-PCR和Western blot分别检测GM-CSF mRNA及其蛋白的表达.结果表明:化疗组与未化疗组相比外周血白细胞降低,而且下降幅度较低,恢复加快;各组间CFU-GM数无显著性差异;肿瘤抑制率与化疗相关,而与外源基因表达不相关;ADM处理后实验组小鼠骨髓可见绿色荧光阳性的基质细胞;RT-PCR和Western blot显示GM-CSF mRNA和GM-CSF蛋白表达增强.结论:ADM诱导的Egr-1启动子造血因子基因疗法具有化疗后促进造血恢复作用.
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粒-巨噬细胞集落刺激因子对小鼠骨髓内皮细胞增殖的促进作用
本研究以内皮细胞培养液(Endo-M)培养小鼠骨髓内皮细胞,探讨粒-巨噬系集落刺激因子(rmGM-CSF)对骨髓内皮细胞增殖的影响.用Endo-M培养小鼠骨髓内皮细胞,通过Wright-Giemsa染色计数内皮细胞集落、应用免疫荧光法观察内皮细胞表型;加入不同浓度的GM-CSF,通过集落形成率、MTT法和流式细胞术检测内皮细胞生长周期,观察GM-CSF对内皮细胞体外扩增的影响.结果表明:Endo-M诱导的骨髓细胞可以生成内皮细胞集落,vWF检测呈阳性;集落形成率检测及MTT法测定均证实GM-CSF对内皮细胞的增殖具有明显的促进作用;生长周期检测结果显示,GM-CSF处理组的细胞进入S期的比率为9.3%,而对照组为2.1%,说明GM-CSF可以通过促使内皮细胞进入S期而加快细胞的分裂,促进细胞增殖;比较第1代和第4次传代后细胞的生长曲线,两者无明显差别,说明多次传代后的细胞仍保持传代早期的增殖潜能.结论:GM-CSF对内皮细胞的增殖具有促进作用,经多次扩增传代后内皮细胞的增殖潜能无明显改变.
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神经生长因子对小鼠红系造血的影响及内在机制研究
本研究探讨神经生长因子(NGF)对红系造血的影响及内在机制.采用流式细胞术、祖细胞集落测定、血细胞计数、实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附分析法(ELISA),对经大腿肌肉注射NGF-定时间后小鼠骨髓细胞的(BMC)增殖周期、BFU-E、CFU-E 集落产率、外周血红细胞相关指标、肾脏EPO水平、骨髓细胞GM-CSF、脾脏EPO受体(EPOR) mRNA的表达及血清中EPO,GM-CSF和 IL-1浓度进行检测,并观察培养体系中加入不同浓度的NGF时BFU-E、CFU-E集落产率的变化及与EPO、IL-3的关系.结果表明:注射NGF(7.5μg/kg)持续7天,骨髓细胞中S+G2/M期细胞比例、CFU-E和BFU-E集落产率、脾EPOR mRNA量显著高于注射生理盐水的对照组.持续13到19天,外周血网织红细胞比例、红细胞数、血红蛋白含量也有升高;在体外CFU-E培养中,无论是否加入EPO,加入的NGF均能剂量依赖性地促进集落的形成,且只加入NGF组的集落产率显著高于只加入EPO组.在BFU-E培养中加入NGF和IL-3时,集落产率显著高于加入EPO和IL-3组.结论:NGF可能通过提高造血细胞对EPO的反应性并可激活造血细胞上与EPO作用后一样的信号通路,进而促进骨髓细胞进入有丝分裂,促进造血干细胞向红系方向分化,促进BFU-E和CFU-E的形成,增加外周血中网织红细胞、红细胞、血红蛋白含量.
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体外诱导小鼠骨髓细胞分化为髓源树突状细胞的比较研究
目的 利用粒细胞-巨细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素4(IL-4)、酪氨酸激酶受体3配体(Flt3L)以及不同浓度细胞因子组合在体外诱导小鼠骨髓细胞分化为髓源树突状细胞,比较不同培养条件对细胞分化与成熟的影响.方法 分离BALB/c小鼠骨髓细胞,分别加入含GM-CSF、IL-4、Flt3L以及不同浓度细胞因子组合的培养液,培养7 d后荧光抗体标记行流式细胞术,检测DC表面CD11c、MHCⅡ、CD86分子的表达水平.平行组加入脂多糖(LPS)刺激后行流式细胞术检测.结果 Flt3L/GM-CSF/IL-4组可诱导90％骨髓细胞高表达CD11c,此时各细胞因子浓度分别为20 ng/ml、20 ng/ml、10 ng/ml;100 ng/ml Flt3L诱导骨髓细胞表达CD11c达88％.Flt3L/GM-CSF/IL-4组与Flt3L/GM-CSF组诱导髓源树突状细胞表达MHCⅡ分别为35.4％和36.1％,其中各组Flt3L与GM-CSF浓度均为20 ng/ml.LPS刺激后Flt3L/GM-CSF/IL-4组与Flt3L/GM-CSF组表达MHCⅡ分子水平分别为58.1％和59.6％,增幅为22.7％和23.5％.GM-CSF/Flt3L/IL-4组与Flt3L/GM-CSF组树突状细胞CD86表达为7.1％与5.5％.LPS刺激后20 ng/ml Flt3L组与GM-CSF/IL-4组CD86表达增幅达7.1％与6.2％.结论 Flt3L和GM-CSF对髓源树突状细胞的分化与成熟发挥主导作用,故20 ng/ml Flt3L联合20 ng/ml GM-CSF可成为DC基础研究的优选方案.
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细胞因子GM-CSF对犬透明带3 DNA疫苗免疫小鼠抗生育效果的研究
目的 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, GM-CSF)作为免疫佐剂,能够影响犬透明带3(CZP3) DNA疫苗的免疫效果,有助于研制有效降低流浪犬生育的犬透明带3 DNA疫苗.方法 采用RT-PCR和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法,分析GM-CSF对小鼠肌肉注射部位的抗原提呈细胞(antigen presenting cells,APCs)成熟和富集的影响.然后通过电脉冲刺激小鼠肌肉,将分子佐剂pcDNA3-GM-CSF与DNA疫苗pcDNA3-CZP3单独或联合免疫接种雌性BALB/c小鼠.ELISA方法检测了小鼠血清和生殖道中抗体IgG和sIgA(secretary IgA)的水平以及血清中IL-4和IFN-γ的含量,MTT方法检测小鼠脾脏T细胞的增殖,间接免疫荧光验证血清中CZP3抗体与小鼠卵细胞结合的能力,抗生育实验分析免疫不育效果.结果 GM-CSF与pcDNA3-CZP3共免疫小鼠能够显著促进CD80、CD83和CD86的表达,促进pcDNA3-CZP3免疫接种小鼠血清中IgG和生殖道中sIgA抗体水平的显著升高(P<0.01).免疫小鼠的IL-4和IFN-γ的含量均显著增加(P<0.05),MTT法证明脾脏T细胞增殖显著(P<0.05),间接免疫荧光结果表明小鼠卵细胞表面的荧光强度和致密度与免疫组血清中抗体的水平成正相关,抗生育实验表明GM-CSF显著性(P<0.05)地降低DNA疫苗pcDNA3-CZP3免疫小鼠的产仔数目.结论 GM-CSF作为免疫佐剂能够显著增强犬透明带3 DNA疫苗的免疫不育效果,可以作为增强犬透明带3 DNA免疫不孕疫苗的有效佐剂.
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盆腔炎患者血清MCP-1、CRP、GM-CSF、前炎因子及血液流变学的变化研究
目的：观察及研究盆腔炎患者血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、C反应蛋白（CRP）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（ GM-CSF）、前炎因子及血液流变学的变化情况。方法选取2011年12月至2013年12月收治的58例盆腔炎患者为观察组，并以同期的58名健康同龄妇女为对照组，然后比较对照组和观察组的血清MCP-1、CRP、GM-CSF、前炎因子及血液流变学指标，并比较观察组中急性和慢性、不同严重程度者的检测水平。结果观察组的血清MCP-1、CRP、GM-CSF、前炎因子及血液流变学指标均高于对照组，且重度盆腔炎患者高于轻度与中度盆腔炎，中度盆腔炎则高于轻度盆腔炎，而急性盆腔炎患者仅血清前炎因子及CRP高于慢性盆腔炎患者，差异均有显著性（ P均＜0.05）。结论盆腔炎患者血清MCP-1、CRP、GM-CSF、前炎因子及血液流变学均呈现较高的状态，并且轻度、中度及重度患者之间存在明显的差异。
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人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子生物学特性及其与变态反应性疾病关系的研究新进展
人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-atimulating factor,GM-CSF)是一种在造血调控和免疫调节等方面有重要作用的细胞因子,以往人们主要应用其促进骨髓粒系、单核细胞系、巨噬细胞系的发育和成熟,增加外周血成熟粒细胞、单核巨噬细胞功能等方面的作用,用于急性白血病,肿瘤放疗后粒细胞减少,骨髓移植后造血恢复,外周血干细胞动员等疾病.本文主要综述了其在变态反应性疾病中的作用及临床新用途.
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重组人干扰素α-2b凝胶联合ALA-PDT疗法对尖锐湿疣患者血清T细胞亚群、GM-CSF水平变化及生活质量的影响
目的 探究重组人干扰素α-2b凝胶联合5-氨基酮戊酸(ALA)光动力(PDT)疗法对尖锐湿疣患者血清T细胞亚群、粒细胞-巨噬细胞克隆刺激因子(GM-CSF)水平变化及生活质量的影响.方法 选取2014年10月～2017年4月我院86例尖锐湿疣患者,依据治疗方案不同分组,各43例.对照组予以ALA-PDT疗法治疗,试验组予以ALA-PDT疗法联合重组人干扰素α-2b凝胶治疗.统计观察两组治疗效果、不良反应情况,并对比治疗前、疗程结束后两组血清T细胞亚群、GM-CSF水平及生活质量评分变化情况.结果 试验组治疗总有效率90.70％(39/43)远高于对照组72.09％(31/43),差异具有统计学意义(P＜0.05);两组治疗前血清T细胞亚群CD4+、CD4+/CD8+、CD8+、CD3+、GM-CSF水平差异无统计学意义(P＞0.05),相较于对照组,治疗后试验组血清T细胞亚群CD4+、CD4+/CD8+、CD8+、CD3+均较高,GM-CSF水平较低,差异具有统计学意义(P＜0.05);试验组不良反应发生率20.93％ (9/43)与对照组13.95％ (6/43)相比,差异无统计学意义(P＞0.05);两组治疗前生活质量评分差异无统计学意义(P＞0.05),相较于对照组,治疗后试验组生活质量评分较高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 对尖锐湿疣患者联合采用重组人干扰素α-2b凝胶、ALA-PDT疗法治疗,可有效调节血清T细胞亚群水平,降低血清GM-CSF水平,显著改善患者生活质量,效果较为显著,且安全性较高.
