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089 人参多糖的化学与药理学研究进展
从人参多糖的化学以及人参多糖抗肿瘤活性、免疫调节功能、降血糖和造血调控的药理学研究及其可能的机制等方面,介绍了近年来对人参多糖的研究情况.
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补肾益髓法对慢性再生障碍性贫血IL-3、SCF、IFN-γ、TNF-α mRNA表达的影响
目的 通过观察补肾益髓中药对慢性再生障碍性贫血患者造血调控因子表达的影响,探讨补肾中药的调节机制.方法 将1 20例患者随机分为补肾益髓法治疗组90例,西药对照组30例;另取志愿献髓者骨髓10例作为正常健康人对照组.通过RT-PCR法观察其骨髓造血细胞调控因子干细胞因子(SCF),白细胞介素3(IL-3)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)mRNA的半定量表达情况.结果 两组患者治疗前SCF、IL-3表达水平明显低于健康人组(P＜0.01),治疗后升高(P0.05),治疗组高于对照组;治疗前TNF-α、IFN-γ表达水平明显高于健康人组(P＜0.01),治疗后降低(治疗组P＜0.01,对照组P＜0.05),治疗组低于对照组(TNF-α P＜0.01,IFN-γ P＜0.05).结论 补肾益髓法中药可调节紊乱的免疫状态,增强正调控因子的作用,解除过高的负调控因子对造血细胞的过度抑制而达到治疗目的.
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组胺受体介导的造血和免疫调控
造血干/祖细胞及白细胞、血小板上均存在组胺H1和H2受体,造血细胞既可在造血生长因子刺激下合成组胺,也可从胞外空间摄取组胺,组胺在造血调控中通过其受体发挥第二信使作用.组胺受体对正常造血与异常造血具有不同的调控机制,激动组胺H2受体可支持正常造血并抑制恶性造血,同时单核巨噬细胞膜上H2受体的激动可有效地抑制ROS的产生,从而逆转ROS对NK细胞活性的抑制,组胺协同IL-2或IFN-α可高效激活NK细胞功能.
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转录因子GATA-2的研究进展
转录因子GATA-2是具有锌指结构的GATA家族中的一员,它在造血系统中广泛表达,且与造血细胞的分化、发育关系密切.GATA-2主要调控造血干/祖细胞的增殖和分化,亦可调控其他造血相关因子的表达,并与白血病等血液病的发生有一定的相关.
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miRNA在造血调控和骨髓增殖性肿瘤中作用的研究进展
microRNA(miRNA)是一类广泛存在于各种真核生物中大小约为19-25个碱基的单链非编码小分子RNA,miRNA在转录后水平通过促进靶mRNAs的降解或抑制其翻译过程而发挥负调控的作用.已有研究表明,面RNA能参与造血调控,进而与血液系统疾病的发生存在密切的关系.本文就近年来miRNA在血液细胞分化调控中的作用及其与骨髓增殖性肿瘤的发生、发展关系,诸如miRNA与淋巴细胞生成,miRNA与红细胞生成,miRNA与巨核细胞形成,miRNA与粒细胞形成,miRNA与BCL-ABL阳性的骨髓增殖性肿瘤-慢性髓系白血病,miRNA与BCR-ABL阴性的MPN(PV.IMF,ET)等相关研究作一综述.
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膜微粒子与造血调控
膜微粒子是细胞膜脱落下来形成的微粒样物质.多种细胞受到激活或者凋亡时产生膜微粒子并且释放到细胞外环境.膜微粒子成分取决于微粒子的起源细胞和微粒子形成过程.膜微粒子参与细胞之间的信息传递.某些细胞来源的膜微粒子具有调节造血干祖细胞的存活、增殖、分化、黏附及迁移的作用.本文就膜微粒子的成分,形成机制及其造血调控作用作一概述.
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STAT5在造血调控及相关血液疾病发生中的作用
信号转导与转录活化因子5(STAT5)是一种广泛存在于多种组织细胞胞浆内的转录因子,在被激活后能够进入细胞核与特异性DNA序列结合,从而发挥转录调控作用.STAT5有STAT5A和STAT5B两种异构体,二者具有96％的同源性,但其生理功能并不完全相同.研究显示,STAT5能够调节造血细胞的生存、增殖、分化和凋亡,它的过度激活与多种血液系统恶性疾病的病理发生过程密切相关,所以STAT5在临床上可能成为一个新的治疗靶点.本文就该分子在造血调控及相关血液疾病中发挥的作用加以阐述.
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造血调控相关的细胞因子与血管内皮祖细胞
血管内皮祖细胞是一类能循环、增殖并能直接分化为血管内皮细胞的前体细胞.研究血管内皮祖细胞对于了解成人生理性和病理性血管形成的过程有重要意义,而细胞因子尤其是造血调控相关的细胞因子作为体内的细胞刺激物质对血管内皮祖细胞也有重要作用.本文将对血管内皮祖细胞和一些造血调控相关的细胞因子(G-CSF、EPO、HAPO和IL-18)的关系及其可能的信号传导途径的研究进展作一综述.
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急性白血病淋系增强子结合因子1的表达及临床意义
淋系增强子结合因子1(lymphoid enhancer-binding factor 1,LEF1)是Wnt/β-catenin信号路径下游效应分子,通过调控下游靶基因的转录,在正常造血干/祖细胞维持、增殖和分化方面发挥着关键调控作用.研究显示,多种淋巴造血肿瘤LEF1表达异常与预后密切相关,但不同类型淋巴造血肿瘤LEF1表达水平与预后关系的研究结果存在较大差异,提示LEF1在不同类型淋巴造血肿瘤发生发展过程中可能具有不同的作用.本文重点就LEF1与正常造血调控的关系,急性白血病细胞LEF1表达情况及其与预后关系方面的研究进展进行综述.
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骨形成蛋白对造血影响的研究进展
本文简述了骨形成蛋白的结构和理化性质,总结了骨形成蛋白对胚胎期和成年动物造血的作用,探讨了骨形成蛋白影响造血的可能机理,指出了进行骨形成蛋白对造血作用研究的理论和实际意义.
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人骨髓间充质干细胞支持体外造血
体内的稳态造血依赖于复杂而完整的骨髓造血微环境系统,其中的细胞成分是该系统的关键.存在于骨髓中的间充质干细胞(MSCs)是成纤维细胞、内皮细胞、成骨细胞、脂肪细胞等多种骨髓基质细胞的前体细胞,在造血调控中可能具有一定的作用.本研究首先建立了成人骨髓MSCs的分离及体外培养的方法,并应用长期骨髓细胞培养体系,观察了MSCs滋养层体外维持长期培养启动细胞(LTC-IC)的能力及其促进造血细胞分化的功能.结果显示:①脐带血来源的CD34+细胞粘附于滋养层上形成造血灶,表明MSCs可形成与骨髓基质细胞相似的体外造血微环境;②共培养5周后造血细胞仍具有体外集落形成能力,说明MSCs具有维系LTC-IC的能力;③流式细胞术分析显示,体外培养5周后约1%悬浮细胞表达CD34,15%细胞CD41a阳性,提示MSCs促进造血细胞向巨核系细胞分化.研究证明MSCs可能是造血微环境中的重要细胞成分.
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小鼠骨髓内皮细胞条件培养液体外扩增胚胎及成体造血干/祖细胞的差异及其机制探讨
本研究比较小鼠骨髓内皮细胞条件培养液(mBMEC-CM)联合FL和TPO对卵黄囊和骨髓造血干/祖细胞体外生长的影响,并对其机制进行探讨.取卵黄囊和骨髓单细胞悬液,对照组中加入合10%FBS的DMEM,实验组分别加入10%mBMEC-CM,FL(5 ng/ml)和TPO(2 ng/ml),10%mBMEC-CM复合FL和TPO培养24小时后进行集落培养,计数CFU-GM和HPP-CFC的集落数.应用Atlas cDNA Expression Array对卵黄囊和骨髓造血细胞表达的细胞因子受体进行检测.结果表明:mBMEC-CM能扩增卵黄囊和骨髓CFU-GM和HPP-CFC,其与FL和TPO联合后扩增能力明显增强;mBMEC-CM扩增骨髓CFU-GM和HPP-CFC的能力明显强于其扩增卵黄囊CFU-GM和HPP-CFC的能力.检测到小鼠卵黄囊及骨髓造血细胞存在差异表达的细胞因子受体;卵黄囊造血细胞表达PDGF-Rβ,PDGF-Rα和促肾上腺皮质激素释放因子受体,而在骨髓造血细胞中未检测到上述受体的袁达;在骨髓造血细胞中表达的IFN-γR,GM-CSFR,多巴胺D2受体和卵泡刺激素受体则未在卵黄囊造血细胞中检测到mRNA的表达.结论:mBMEC-CM能支持卵黄囊和骨髓造血祖细胞的体外扩增,其与FL和TPO联合后扩增能力明显增强;mBMEC-CM对骨髓造血祖细胞表现出更强的扩增作用.检测到卵黄囊和骨髓造血细胞之间存在差异表达的细胞因子受体,提示mBMEC-CM对胚胎及成体造血细胞扩增中存在的差异可能与两种造血细胞存在差异表达的细胞因子受体有关.
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造血细胞因子EPO、SCF、GM-CSF在慢性再生障碍性贫血患者骨髓中的表达
本研究探讨造血细胞因子EPO、SCF、GM-CSF在慢性再生障碍性贫血(chronic aplastic anemia,CAA)患者骨髓中的表达水平及其意义.应用RT-PCR法半定量检测35例CAA患者及10例正常人骨髓标本中EPO、SCF、GM-CSF mRNA表达.结果表明:CAA患者骨髓中EPO、SCF、GM-CSF水平均明显低于正常人(p＜0.01).结论:慢性再生障碍性贫血患者存在造血细胞因子介导的免疫紊乱的病理机制,这为指导临床治疗提供了理论依据.
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造血干细胞调控因子研究进展
造血干细胞是非常原始的全能造血细胞,其定向分化、增殖及存活受到多种因子的调控.目前鉴定的能作用于造血干细胞的刺激及抑制因子相当多,但仅几个细胞因子能单独发挥作用.干细胞的正性调控因子主要有:IL-3、IL-6、SCF、IL-11、SCPF、CM-CSF、STK-1(FLK-2/FLT-3L,FL)等,其负性调控因子有MIP1-α、TGF-β、四肽AcSDKP、五肽pEEPCK.但应注意的是,这些正性调控因子在功能上是有区别的,比如,SCF、IL-3及GM-CSF主要是维持原始造血细胞的存活,却不能诱导其增殖,诱导增殖需要因子间的协同作用,如IL-6及IL-11可以诱导静息细胞进入增殖,这种增殖效应通常涉及G1期的缩短.这些细胞因子中,SCF及FL具有同其他因子间的广泛的协同作用.
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肾素血管紧张素系统与造血调控研究进展
肾素-血管紧张素系统(RAS)的主要生物学作用体现在对血压和水、电解质的调控上.近年来的研究表明,RAS参与造血调控,其主要活性物质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)促进红系造血,而其受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)抑制红系造血.
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电离辐射对小鼠骨髓基质细胞分泌的干细胞因子mRNA转录的影响
骨髓基质细胞(Bone marrow stromal cell,BMSC)是造血微环境的重要组成成分，也是产生造血活性物质所必需的结构基础，同时也能分泌多种造血因子。BMSC受到辐射损伤后，M-CSF、G-CSF、GM-CSF、IL-1、IL-4、IL-5等造血因子mRNA水平发生了变化［1］，但对于其分泌的造血调控的重要细胞因子——干细胞因子(Stem cell factor,SCF)在放射损伤后其mRNA水平有什么变化，以及这些变化与造血功能障碍之间是否有关系，至今尚未见报道。本文作者观察了体外培养的小鼠BMSC在受到不同剂量60Co γ射线照射后，其SCF mRNA转录水平的变化，以期探讨放射损伤后造血功能障碍的机理。 一、材料和方法 1.实验材料：健康雄性昆明小白鼠，体重18～22 g，本校实验动物中心提供。总RNA提取试剂盒(GIBCO BRL)，10×SYBR Green PCR buffer(PE Applied Biosystems),Taq酶、m-MLV等均为上海生物工程公司代理产品。 2.引物设计：由Genset Singapore Biotechnology Pte Ltd合成，序列顺序为：上游引物：5′-ATCTGCGGGAATCCTGTGACTG-3′，下游引物：5′-CCATATCTCGTAGCCAACAATGAC-3′。 3.BMSC培养：参照Dexter's介绍的方法［2］进行BMSC培养。每周半量换液，至贴壁细胞长满为止(约3～4周)。
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细胞因子与急性辐射损伤的防护和治疗
细胞因子是由机体的免疫细胞和非免疫细胞合成和分泌的小分子多肽,它们具有调节机体免疫、神经和内分泌功能,参与炎症发生、创伤愈合及造血调控等作用.第1个细胞因子是在1957年由Issaxa和Lindenman首先发现的,被称之谓干扰素,是由机体免疫细胞与热灭活的流感病毒相互作用后分泌的一种可溶性因子.此后,一系列细胞因子相继问世.随着基因工程、细胞工程和分子生物学技术的飞速发展,对细胞因子的研究已从蛋白水平的分析进入基因水平的调节,而且通过转基因和敲除基因动物实验,揭示了细胞因子在人体生理和病理过程中的作用.同时细胞因子作为新型的生物制剂,已被运用于临床,尤其在调节机体造血和免疫功能、抗肿瘤和抗病毒感染的治疗中取得了巨大成功,并成为生物制药业的支柱产业.同时,这些细胞因子在辐射损伤的实验研究和临床救治中也得到了令人瞩目的成就,尤其是在升高患者的白细胞、促进造血功能和免疫功能的重建中显示出独特的作用.本文作者就细胞因子在辐射防护和损伤救治的研究进展作一评述.
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当归补血汤不同剂型及配伍对骨髓抑制小鼠造血调控的实验研究
目的 本实验通过比较当归补血汤煎剂及颗粒剂对骨髓抑制小鼠造血机能调控的影响来比较它们之间的疗效差异.旨在为中药颗粒剂的疗效提供实验室依据.方法 本实验用高效液相色谱仪检测了当归补血汤不同制剂中阿魏酸、黄芪甲苷的含量差异;采用造血祖细胞培养术、外周血像计数法、ELISA等方法对造血祖细胞集落数、外周血像的变化及造血微环境中EPO,TPO,G-CSF的变化进行检测.结果 当归补血汤煎剂、颗粒剂能通过平衡骨髓微环境中EPO,TPO,GM-CSF的表达;促进骨髓造血细胞从G0/G1期进入G2/M期和S期;促进造血祖细胞增殖,从而提高骨髓抑制小鼠外周血像和骨髓像.结论 当归补血汤煎剂、颗粒剂均能改善骨髓抑制小鼠的追血机能,其中配方颗粒剂疗效较为突出.
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免疫相关性血细胞减少症--一种新认知的疾病(上)
血细胞消长受许多因素影响,免疫因素是其中之一.生理情况下,机体的细胞和体液免疫参与造血调控,亏促盈抑,维持血细胞在正常水平.
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小鼠骨髓内皮细胞条件培养液支持卵黄囊造血干/祖细胞的体外生长
目的观察小鼠骨髓内皮细胞条件培养液(mBMEC-CM)对卵黄囊造血干/祖细胞体外生长的支持作用.方法取妊娠第8.5天的卵黄囊,经消化后获得卵黄囊细胞,取卵黄囊非贴壁细胞加入含10%mBMEC-CM和10%FBS的DMEM中培养24 h后,收集细胞做半固体培养.结果mBMEC-CM在液体培养体系中能扩增卵黄囊造血干/祖细胞使粒-巨噬系集落形成单位(granulocyte-macrophage colony ofrming unit,CFU-GM)和高增殖潜能集落形成细胞(high proliferative potential forming cell,HPP-CFC)的产率增加,经24 h液体培养后的CFU-GM和HPP-CFC的数目分别为培养0 h对照组的119.5%和130.8%(P＜0.05);mBMEC-CM联合flt3配基(flt3 ligand,FL)和血小板生成素(thrombopoietinTPO)后,其扩增CFU-GM和HPP-CFC的能力明显增强,mBMEC-CM联合FI和TPO经24 h液体培养后的CFU-GM和HPP-CFC的数目分别为培养0 h对照组的132.0%和176 9%(P＜0.01).结论mBMEC-CM对卵黄囊造血干/祖细胞的维持和扩增有促进作用,mBMEC-CM联合FL和TPO对卵黄囊造血干/祖细胞的扩增作用明显增强.
