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石斛多糖对肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞抗肿瘤效果的影响评价
目的:研究石斛多糖(DP)对肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)体外抑制肿瘤效果的影响.方法:制备肿瘤特异性CTL,小鼠S108细胞体外培养,分为对照组、CTL组、DP组、CTL+DP组,检测肿瘤抑制率.结果:CTL+DP组肿瘤抑制率比CTL组、DP组为高(P<0.05).结论:石斛多糖发挥体外抗肿瘤作用,并能加强肿瘤特异性CTL体外抗肿瘤效应.
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替比夫定片联合健脾补肾方对HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者HBV特异性CTL及HBeAg血清转换的影响
目的 探讨替比夫定(telbivudine,LDT)片联合健脾补肾方治疗慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者对乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)及乙型肝炎e抗原(HBeAg)血清学转换的影响.方法 采用随机数字表法将90例HBeAg阳性和人白细胞抗原(HLA)-A2阳性的CHB患者分为治疗组及对照组,每组45例,对照组单用LDT片治疗(600 mg口服,每日1次),治疗组在LDT片治疗基础上加用健脾补肾方颗粒剂,每日2次口服;两组疗程均为1年.比较治疗1年后两组HBV DNA阴转率、HBeAg血清转换率及HBV特异性CTL水平,并评价肝功能、耐药变异及不良反应.结果 治疗1年后,治疗组HBV DNA阴转率及HBeAg血清学转换率[分别为88.89％ (40/45)、40.00％ (18/45)]均高于对照组[分别为68.89％ (31/45)、20.00％(9/45)],差异有统计学意义(均P＜0.05).治疗组HBV特异性CTL水平为(0.78±0.09)％,明显高于治疗前的(0.36±0.07)％,亦高于对照组治疗1年后的(0.54±0.11)％,差异有统计学意义(P＜0.01).HBeAg血清学转换者(27例)HBV特异性CTL水平为(0.81±0.10)％,明显高于63例无HBeAg血清学转换者的(0.60±0.09)％,差异有统计学意义(P＜0.01).治疗组发生ALT恢复正常44例(97.78％),对照组为42例(93.33％),两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).两组治疗后总胆红素全部正常.治疗组rtM204l耐药变异1例(2.22％),对照组2例(4.44％),两组患者均未发现明显不良反应.结论 LDT片联合健脾补肾方治疗CHB能提高患者的HBV特异性CTL水平和HBeAg血清学转换率.
关键词： 慢性乙型肝炎 替比夫定片 健脾补肾方 细胞毒性T淋巴细胞 HBeAg血清学转换 -
壳聚糖-pJME/GM-CSF纳米DNA疫苗肌注BALB/c鼠诱导细胞免疫效应的研究
探讨载有日本脑炎病毒(Japanese encephalitis virus,JEV)prME蛋白与粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)编码基因重组子(命名为pJME/GM-CSF)的壳聚糖纳米颗粒的免疫佐剂效应及其机制.本研究采用复凝聚法制备壳聚糖-pJME/GM-CSF纳米颗粒;免疫组化法检测肌肉注射部位浸润细胞的类型,流式细胞仪检测不同免疫原免疫鼠后脾脏DC表型和功能的变化;乳酸脱氢酶释放法检测CTL活性.结果显示制备的壳聚糖-pJME/GM-CSF纳米颗粒鉴定正确;pJME/GM-CSF募集包括非成熟树突状细胞、巨噬细胞、粒细胞到注射部位,增加脾脏树突状细胞表面MHCⅡ的表达,抗原摄取和递呈功能,增强疫苗诱导的细胞免疫反应,壳聚糖-pJME/GM-CSF纳米颗粒可进一步扩大pJME/GM-CSF的上述作用.这些结果表明壳聚糖可作为DNA疫苗肌注免疫时的传送载体,能够增强pJME/GM-CSF疫苗的细胞免疫应答.
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HIV-1逃逸HLA限制性细胞毒性T淋巴细胞应答的研究进展
特异性细胞毒性T淋巴细胞(Cytotoxie T lymphocyte,CTL)在控制人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)感染和病毒复制过程中起关键作用.HIV-1通过在CTL表位内部或侧翼发生突变逃逸HLA限制性CTL造成的免疫压力,但是部分逃逸突变是以损失病毒适应性为代价.病毒逃逸会导致相应CTL反应水平减弱,免疫系统会产生针对突变病毒株的CTL反应.HIV-1逃逸突变与宿主的CTL反应在宿主体内相互博弈.本文重点综述CTL免疫压力下HIV-1病毒发生逃逸突变的研究进展.
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重组痘苗病毒表达人免疫缺陷病毒中国株B'亚型Gag蛋白及免疫效果观察
为筛选用于我国HIV疫苗的候选基因,利用痘苗病毒载体构建表达HIV-1 B′亚型中国流行株RL42的Gag蛋白的重组病毒rVV-RL42gag,并免疫BALB/c小鼠,检测其诱导的特异性抗体及中和抗体,同时检测其诱导的特异性CTL及与中国流行株C(B′/C重组)亚型和国际流行株A亚型之间的CTL交叉反应.结果显示:重组病毒能很好地表达Gag蛋白,它具有与7株单克隆抗体结合的抗体表位;电镜下可观察到Gag蛋白形成的颗粒.rVV-RL42gag免疫小鼠后能诱导产生高滴度的特异性抗体和CTL,抗体具一定的中和活性,且检测到与C(B′/C重组)亚型和国际流行株A亚型之间的CTL交叉反应.这些结果表明,rVV-RL42gag具有良好的免疫原性,可进一步构建表达HIV B′亚型中国流行株RL42的Gag蛋白的重组痘苗病毒作为候选疫苗.
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汉滩病毒S基因免疫小鼠的细胞免疫应答的初步观察
将汉滩病毒S片段编码区基因插入到含CMV启动子/增强子(promoter/enhancer)的真核表达载体pVR1012中,构建成真核表达质粒pVRS22.质粒DNA经纯化后,注射经布比卡因预处理的Balb/c小鼠的股四头肌,多次免疫后,免疫小鼠淋巴细胞增殖功能的检测结果显示:免疫鼠的脾细胞能够对体外抗原刺激产生增殖反应;CTL活性检测结果表明:靶细胞51Cr的释放是效应细胞依赖性的,并且与病毒感染组的淋巴细胞的细胞毒活性相似.结果显示,用重组质粒pVRS22免疫小鼠,能够诱导小鼠产生特异性淋巴细胞增殖反应和细胞毒性T淋巴细胞活性(CTL).
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细胞毒性T淋巴细胞治疗人巨细胞病毒感染在造血干细胞移植中的应用
人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)感染是造血干细胞移植后的常见并发症,是造成移植后患者死亡的主要原因之一.细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocytes,CTL)是控制HCMV感染的重要免疫细胞,过继输注病毒特异性CTL对预防及治疗HCMV感染均安全有效.目前针对HCMV特异性CTL的制备方法仍在探索中.利用抗原递呈细胞刺激外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)制备CTL的方法操作简单,易于开展大规模临床实验;利用肽特异性四聚体或病毒特异性γ-干扰素抗体直接从供者PBMC筛选CTL的方法需要大量的供者外周血,且制备成本高;第三方CTL作为一种产品可以随时使用,但仍需解决HLA不相合的问题.另外,不同方法的临床疗效及安全性也存在差异.本文对目前采用的制备HCMV特异性T淋巴细胞的方法及其疗效进行综述.
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HA-1树突状细胞核酸疫苗的构建及其特异性CTL的诱导
本研究以次要组织相容性抗原HA-1为靶点,构建HA-1树突状细胞核酸疫苗用于造血干细胞移植后抗白血病治疗.体外培养移植供者树突状细胞,用流式细胞术、混合淋巴细胞反应检测其免疫活性,通过电转法将HA-1基因转染树突状细胞,构建树突状细胞核酸疫苗.48小时后检测HA-1蛋白表达情况.将转染后的树突状细胞与同基因淋巴细胞共孵育诱导特异性CTL,应用LDH释放实验检测其体外杀伤活性.结果表明:经外周血单核细胞诱导的树突状细胞表达树突状细胞表型,能刺激同种淋巴细胞增殖.电转48小时后,Western blot可检测到HA-1蛋白表达.诱导的CTL体外杀伤活性高于对照组.结论:次要组织相容性抗原HA-1可作为造血干细胞移植后抗白血病治疗的靶点.
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慢性髓性白血病人源树突状细胞的细胞毒作用及其体外扩增
本研究观察来源于慢性髓性白血病患者的CD34+细胞经两步培养扩增后产生的树突状细胞的抗白血病免疫功能.从慢性髓性白血病患者骨髓或外周血中分离出CD34+细胞或外周血单个核细胞分别进行两步培养.首先将其与rhFlt3-L和rhTPO共育7天,再与rhGM-CSF、rhTNF-α及rhIL-4共同培养14天,以诱导树突状细胞产生;同时以rhGM-CSF、rhTNF-α及rhIL-4直接诱导体系作对照.获得的DC通过流式细胞仪检测免疫表型,电镜分析细胞超微结构及G显带法进行的染色体分析后,并用MTT法检测DC刺激T细胞增殖能力及T细胞对CML细胞的杀伤作用.结果表明:慢性髓性白血病的CD34+细胞经过rhFlt3-L和rhTPO的初始扩增培养7天后,CD34+细胞总数扩增77±5倍.用rhGM-CSF、rhTNF-α及rhIL-4诱导培养14天,DC产率达到(39±8)%,细胞扩增倍数及DC比例均明显高于直接诱导产生的培养方法(P＜0.01),且此DC能刺激自体或异体T细胞增殖,进而杀伤CML细胞.结论:两步法体外扩增培养可明显提高DC前体总数及产率,优于直接诱导培养;CML细胞来源的DC可诱导产生抗白血病免疫反应.
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慢性髓性白血病来源的树突状细胞的功能研究
为研究慢性髓性白血病(CML)来源的树突状细胞(dendritic cell,DC)的功能,将CML骨髓和外周血单个核细胞在含GM-CSF,IL-4,TNF-α的培养基中培养7-14天.利用流式细胞术对培养细胞进行表型鉴定,通过FITC-DX(FITC标记的葡聚糖)摄入实验,3H-TdR掺入和MTT实验,以及LDH释放试验,分别检测不成熟DC对外源抗原的摄入能力,成熟DC对外源和内源抗原的呈递能力,以及细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对白血病细胞的特异杀伤作用.结果表明:从CML患者骨髓和外周血中能培养出高表达CD1a,CD86,CD80,HLA-DR,CD54和CD4的树突状细胞;早期DC对FITC-DX有吞噬功能;培养至出现典型树突状结构的DC(约7-10天)对异体淋巴细胞(allo-MLR)具有较强的刺激作用,对自身T细胞也有刺激作用(auto-MLR),但相对较弱;CML-DC能诱导出对自身CML细胞有特异性杀伤作用的CTL.结论提示,CML-DC能诱导抗白血病的CTL反应.
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人工抗原提呈细胞的制备和应用的研究
目的 制备人工抗原提呈细胞(artificial antigen presenting cell,aAPC)并用它从HLA-A2阳性健康个体外周血单个核细胞(PBMC)中诱导和扩增特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL).方法 将HLA-A2-EBV四聚体分子和抗CD28抗体分子吸附固定在细胞大小的聚苯乙烯乳胶微球(5μm)表面制成aAPC;采用流式细胞仪表型分析;aAPC和HLA-A2阳性个体人外周血单核细胞进行混合淋巴细胞反应;用HLA-A*0201-EBV四聚体染色法检测特异性CTL的频率;应用细胞内细胞因子染色法检测特异性CTL功能性细胞因子IFN-γ的分泌;采用LDH释放法检测特异性CTL的特异杀伤活性.结果 流式细胞仪分析显示微球表面吸附有HLA-A2-EBV四聚体分子和抗CD28抗体分子;四聚体检测及细胞内细胞因子染色法检测与经典细胞毒试验结果一致,结果表明aAPC在体外可诱导抗原特异性CTL的生成.结论 aAPC制备成功,并在体外有效地诱导抗原特异性CTL的生成.
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弱酸洗脱提取的肿瘤抗原肽致敏的树突状细胞对CTL的体内外激活效应
目的 弱酸洗脱提取小鼠红白血病细胞膜表面肿瘤抗原肽,用于致敏树突状细胞(dendritic cells,DC),观察其对细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的体内外激活效应.方法 以pH3.3的枸橼酸-磷酸盐缓冲液室温下处理FBL-3小鼠红白血病细胞5 min,流式细胞术检测洗脱效率;弱酸洗脱的抗原肽经SepPak C18柱提取纯化,用于致敏DC,检测其体外刺激CTL细胞株增殖的能力及体内激发特异性抗肿瘤免疫应答的能力.结果 弱酸可以洗脱肿瘤细胞膜表面绝大部分与MHCⅠ类分子结合的抗原肽;经此抗原肽致敏的DC,体外可以激发特异性识别FBL-3细胞抗原九肽CCLCLTVFL的CD8+CTL细胞株增殖,回输小鼠,可以诱导体内生成高水平的特异性CTL活性,使小鼠获得抵抗后继FBL-3细胞攻击的免疫保护能力,并显著高于肿瘤冻融抗原致敏的DC回输组.结论 弱酸可以有效洗脱肿瘤细胞表面的Ⅰ类抗原肽,该类多肽致敏的DC,在体内外均可激活CTL,有效地诱导特异性抗肿瘤免疫功能.
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人乳头状瘤病毒11型E7抗原HLA-A*0201限制性细胞毒性T淋巴细胞表位的功能鉴定
目的 筛选和鉴定人乳头状瘤病毒11型E7抗原(HPVllE7)HLA-A*0201限制性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)表位.方法 预测HPVllE7抗原HLA-A*0201限制性CTL表位并合成相对应的表位多肽和四聚体(tetramer),即HPVllE7 7-15(TLKDIVLDL)、15-23(LQPPDPVGL)、47-55(PLTQHYQIL)、81-89(DLLLGTLNI)和82-90(LLLGTLNIV).从健康HLA-A*0201成人外周血单一核细胞诱导树突状细胞(DC)并负载上述表位多肽,流式细胞技术检测DC成熟分化标记及ELISA法检测DC分泌的IL-12;成熟DC负载各组多肽后观察DC激活T淋巴细胞的效应,ELISA法检测T细胞分泌的IFN-γ;四聚体检测抗原特异性CD8+ T细胞及乳酸脱氢酶(LDH)释放法评价DC诱导的CTL对靶细胞的特异性体外杀伤效应.结果 预测的5条HPVllE7表位多肽均能诱导DC的成熟分化;E7 7-15、82-90和15-23多肽负载的DC能激活T淋巴细胞分泌高水平IFN-γ;E7 7-15多肽负载的DC能刺激特异性tetramer+CD8+细胞增殖且其诱导的CTL对HPVllE7/293细胞产生高效率的特异性杀伤作用(P<0.05).结论 筛选并鉴定出1条HPVllE7HLA-A*0201限制性CTL表位E7 7-15(TLKDIVLDL),负载该表位肽的DC体外可诱导高效、特异性的CTL效应,抗原性较强,有可能作为HPV感染治疗用肽疫苗的候选表位.
关键词： 人乳头状瘤病毒11型 E7抗原 细胞毒性T淋巴细胞 四聚体 -
CTL定向释放的RANTES在肿瘤靶细胞的重新分布
目的 研究受肿瘤靶细胞激活的细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)释放趋化因子RANTES(reduced upon activation,normal T cell expressed and secreted)的特征.方法 以酪氨酸酶特异性CTL为效应细胞,以特异性表达HLA-A2-酪氨酸酶的黑色素瘤细胞为靶细胞,应用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪技术,分析RANTES在效、靶细胞之间的动态分布;利用三重免疫荧光染色,观察受靶细胞激活的CTL定向释放的RANTES与穿孔素的共定位.结果 CTL识别肿瘤靶细胞时,RANTES从活化的CTL内释放,且重新分布于和CTL接触的靶细胞表面,而非靶细胞表面没有RANTES的分布.RANTES和穿孔素共同参与形成免疫突触(immune synapse).结论 CTL受肿瘤靶细胞激活时,定向释放的RANTES重新分布于肿瘤靶细胞表面.
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中国人群HIV-1B亚型Nef蛋白特异性细胞毒性T细胞反应的研究
目的探讨中国人群HIV-1B亚型Nef蛋白特异性细胞毒性T细胞(CTL)反应特征及其与病毒载量以及CD4细胞数量间的关系.方法选取33例HIV-1B亚型感染者.用合成的HIV-1B亚型Nef全基因序列肽库作为抗原,ELJSPOT方法检测HIV-1B亚型Nef蛋白特异性CTL反应,同时测定病毒载量及CD4细胞数量.结果70%的感染者对Nef产生特异性CTL反应,单一肽段能够被识别的频率不超过40%,应答强度为(1102±2136)SFC(斑点形成细胞数)/106PBMC.HIV-1B亚型Nef特异性CTL应答的强度和频率之间没有显著的相关性.HIV-1 Nef特异性CTL反应强度与病毒载量间存在显著负相关,与CD4细胞数量间存在显著正相关.结论初步确定了Nef蛋白CTL应答的优势区域.这些区域主要集中在一些高度保守的氨基酸序列.提示HIV-1B亚型Nef特异性CTL应答在疾病进展中对机体具有保护性作用.
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HBsAg重组腺病毒转染的树突状细胞诱导BALB/c小鼠抗HBV免疫的研究
目的研究HBsAg重组腺病毒转染的小鼠树突状细胞(DC)体内外免疫刺激活性和诱导小鼠抗HBV免疫的特点.方法BALB/c小鼠的骨髓细胞体外扩增为DC,转染HBsAg重组腺病毒Ad-S或被HBsAg蛋白冲击后,流式细胞术分析DC的表型,混合淋巴细胞反应(MLR)检测DC的刺激活性;或与pcDNA3.1(+)-S质粒分别免疫小鼠后,LDH法测定脾细胞CTL活性,放免法检测血清抗-HBs;流式细胞术分析体外自体MLR中及免疫后小鼠脾脏T细胞内细胞因子.结果DC/Ad-S、DC/HBsAg和各对照组DC之间的表型和MLR差异无统计学意义,并均刺激TH和Tc分泌IFN-γ.DC/Ad-S免疫后2周能诱导比DNA疫苗更强产生IFN-γ的TH(P＜0.05),以及比DC/HBsAg和DNA疫苗更强分泌IFN-γ的Tc(均P＜0.01)和特异性CTL(P＜0.05,P＜0.01).但DC/Ad-S和DC/HBsAg诱导的CTL反应及Tc分泌IFN-γ在免疫后4周均明显减弱,且诱导抗-HBs作用弱于DNA疫苗.结论HBsAg重组腺病毒转染的DC比HBsAg冲击的DC及DNA疫苗能诱导更强的TH1/Tc1(Ⅰ型)细胞免疫和特异性CTL反应,是诱导抗HBV细胞免疫的有效刺激细胞.
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修饰后中国山东地方株HPV16 E6E7基因的转化活性检测及免疫原性研究
目的利用突变修饰后消除转化活性并保留抗原性的中国山东地方株人乳头瘤病毒16型(HPV16)E6E7基因, 研制HPV16 DNA疫苗. 方法定点突变E6的终止密码,并保证E7读码框架不变;定点突变E7蛋白的Rb结合区中对其转化活性维持起关键作用的第24位氨基酸.突变修饰后的基因命名为fmE6E7.PCR扩增fmE6E7,重组入pLNCX载体,脂质体法转染3T3细胞,免疫荧光组织化学及Western blot检测转染细胞蛋白的表达.经软琼脂集落培养法和BALB/c裸鼠皮下接种法检测fmE6E7的转化活性.然后PCR扩增fmE6E7,构建pVR1012-fmE6E7真核表达质粒,于C57BL/6小鼠肌肉内直接进行裸DNA免疫,51Cr释放法体外分析免疫鼠的细胞毒性T淋巴细胞活性,间接ELISA法检测免疫鼠血清中E7特异性抗体. 结果测序证实获得了预期的突变结果.pLNCX-fmE6E7转染细胞体外软琼脂培养3周未见集落形成;裸鼠皮下接种2月后未见移植瘤形成(0/3).免疫鼠获得了较好的E7特异性的抗体E和抗原特异性的CTL. 结论修饰后E6E7基因可融合表达,转化活性消除的同时还可诱发特异的细胞免疫和体液免疫,表明中国山东地方株的E6E7基因可作为HPV16治疗性DNA疫苗的靶基因.
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不同病程尖锐湿疣患者特异性CTL细胞频率和功能分析
.48)%,缓解期CA患者的特异性CTL杀伤活性为(59.33±1.71)%,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 缓解期CA患者与复发期CA患者外周血中特异性CTL数量相近,但缓解期CA患者特异性CTL杀伤活性明显强于复发期CA患者,这可能是不同病程CA患者转归差异的根本原因.
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不同疾病进展阶段的HIV-1 B亚型毒株感染者对Gag、Nef肽段库的特异性CTL应答比例的比较和分析
目的 对不同疾病进展阶段的HIV-1 B亚型毒株感染者Gag、Nef特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic Tlymphocyte,CTL)应答进行研究,比较和分析不同患者群对不同肽段库应答比例的异同,探讨针对不同肽段库的特异性CTL应答在延缓病程进展中所起的作用.方法 选取56例未经抗病毒治疗的中国HIV-1 B亚型毒株感染者.其中包括长期无进展者(long-term nonprogressors,LTNP)、HIV感染早中期患者和AIDS患者3组不同疾病进展阶段患者.以覆盖HIV-1 Gag全长和部分Nef的14个肽段库为刺激原,应用IFN-γ ELISPOT法测定3组患者的特异性CTL应答,并比较3组患者对不同肽段库的应答比例.结果 3组不同进展阶段患者对14个肽段库总体的特异性CTL应答的平均反应宽度和强度间差异均无统计学意义.3组患者对14个肽段库的识别模式可分为两种类型:(1)对Gag-p24-1、Gag-p24-5、Gag-p2/7/1/6-1以及Gag-p2/7/1/6-3这4个肽段库的识别比例高低与病情进展情况相平行.3组患者对4个肽段库整体的识别比例间差异有统计学意义(P=0.041);(2)对其他10个肽段库的识别与病情进展不平行,在HIV感染早中期患者中比例高,而在LTNP中低.结论 针对不同肽段库的ClL应答可能在控制病毒复制过程中发挥不同的作用,对疾病进展的控制可能需要针对多个抗原表位的有效CTL应答.
关键词： 人免疫缺陷病毒1型B亚型 细胞毒性T淋巴细胞 长期不进展者 -
HIV-1高暴露持续血清阴性者对Nef、Gag肽段库的特异性CTL应答的研究
目的 研究中国HIV-1高暴露持续血清阴性(highly exposed persistently seronegative,HEPS)者的Nef、Gag特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)应答特点,探讨HIV-1特异性CTL应答在这类特殊人群中抵抗感染的作用机制.方法 选取10例HIV-1高暴露持续血清阴性者,11例经性接触感染且从未接受抗病毒治疗的HIV/AIDS患者及4例未经暴露的健康志愿者.以覆盖HIV-1 gag全长和部分nef的14个肽段库为刺激原,应用IFN-γ ELISPOT法测定3组人群的特异性CTL应答,并对3组的应答强度、宽度以及对肽段库识别比例进行比较.结果 50%(5/10)的HEPS,100%(11/11)的HIV/AIDS患者均存在Nef及Gag特异性CTL应答,而4例健康对照均为阴性.存在应答的HEPS者对14个肽段库的平均应答强度和宽度分别是HIV/AIDS患者的4.3%和37.7%.在HEPS者中主要识别的肽段库均为HIV/AIDS患者中识别比例相对较低的肽段库.结论 与HIV/AIDS患者相比,HEPS者中的HIV-1特异性CTL应答存在着不同的特点和规律,可能在保护机体免于HIV-1感染中发挥着重要作用.
