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夏枯草提取物对AHF模型大鼠心肌保护作用及SDF-1表达水平的影响
目的:探讨夏枯草提取物对急性心力衰竭(AHF)模型大鼠心肌保护作用及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)表达的影响,探讨其治疗AHF的可能作用机制.方法:采用Wistar大鼠建立AHF模型,随机分为4组,AHF模型组(AHF组),给予等体积生理盐水ig;夏枯草低剂量组,按照夏枯草提取物0.5 g·kg-1剂量ig;夏枯草中剂量组,按照夏枯草提取物1.0 g·kg-1剂量ig;夏枯草低剂量组,按照夏枯草提取物2.0 g·kg-1剂量ig;另设假手术组(Sham组),给予等体积生理盐水ig.6周后进行血流动力学、超声心动图测量,并分别采用流式细胞术,苏木素-伊红(HE)染色测量CD34+细胞阳性率,微血管密度(MVD).进一步采用蛋白质免疫印迹(Western blot)和实时荧光定量-聚合酶链式反应(qPCR)分析检测SDF-1蛋白和SDF-1mRNA表达的变化.结果:夏枯草提取物可有效改善AHF大鼠左心室舒张功能,减轻心室壁厚度,促进CD34+细胞的动员和新生血管的形成,与AHF组比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).夏枯草提取物可使SDF-1蛋白和SDF-1 mRNA的表达显著增加,与AHF组比较,差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论:夏枯草提取物对衰竭心脏有明显的保护作用,其机制可能与促进新生血管的形成,升高SDF-1表达水平和动员CD34+细胞释放至外周血有关.
关键词： 夏枯草提取物 急性心力衰竭 基质细胞衍生因子-1 -
基质细胞衍生因子-1对表皮干细胞的促增殖作用
目的 了解基质细胞衍生因子-1(SDF-1)在体外对表皮干细胞(ESCs)生长增殖的促进作用,为创面促愈药物研发提供理论依据.方法 体外分离、培养ESCs,通过ESCs的免疫组化、免疫荧光染色对ESCs进行鉴定；RT-PCR检测ESCs中基质细胞衍生因子-1受体(CXCR4)基因的表达；取培养至第三代的ESCs分组,通过台盼蓝拒染实验、Edu标记法观察在不同剂量SDF-1的刺激作用和CXCR4拮抗剂存在下,A～E组及A’～E’组间ESCs生长增殖的差异.结果 应用特制的ESCs培养基能培养出活力强、纯度高的ESCs；培养的ESCs表达K19、CD29、integrinα6,不表达CD71；CXCR4基因在ESCs中阳性表达；体外细胞实验证实SDF-1对ESCs有促进增殖作用,SDF-1浓度为100μg/L时作用强,差异有统计学意义(P＜0.01)；CXCR4拮抗剂AMD3100存在时,SDF-1对ESCs的促增殖作用失效.结论 SDF-1对体外培养扩增的ESCs有促进增殖作用；SDF-1合理应用,有可能在皮肤治疗中发挥促愈作用.
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SDF-1/CXCR4增强骨髓间质干细胞的造血支持作用
目的 探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXCR4在骨髓间质干细胞(MSCs)支持CD34+造血干/祖细胞(HSPCs)扩增中的作用.方法 在长期培养基(LTG)中,以大鼠骨髓MSCs作为饲养层体外扩增骨髓CD34+细胞,每周分别加入SDF-1、SDF-1抗体或CXCR4抗体至5周.计算CD34+细胞数和集落形成细胞(CFC)数,以评价造血支持功能.为评估SDF-1/CXCR4对CD34+细胞增殖周期的影响,进行了杀伤试验以计算增殖指数.流式细胞术检测MSCs和CD34+细胞中SDF-1与CXCR4的表达;ELISA检测MSCs和CD34+细胞培养基中SDF-1的含量.结果 CD34+细胞数、CFC数和增殖指数在加入SDF-1后明显增加(P＜0.01),加入SDF-1抗体或CXCR4抗体后明显减少(分别为P＜0.05,P＜0.01).CD34+细胞表面表达CXCR4,MSCs则不表达;MSCs细胞内表达SDF-1,而CD34+细胞不表达.在MSCs培养基中检测到SDF-1,在CD34+细胞培养基中未发现.结论 SDF-1/CXCR4在骨髓MSCs支持HSPCs扩增中起重要作用.
关键词： 间质干细胞 造血干/祖细胞 基质细胞衍生因子-1 CXCR4 -
空间辨别性学习记忆活动与大鼠海马结构基质细胞衍生因子-1表达的关系
目的 探讨大鼠空间辨别性学习记忆活动与趋化因子基质细胞衍生因子.1(SDF-1)的关系. 方法用免疫组织化学方法、免疫印迹法和RT-PCR方法对获得空间辨别性学习记忆大鼠海马结构内SDF-1表达进行研究,并与游水组和对照组比较.结果 1.免疫组织化学方法显示,对照组大鼠海马结构内趋化因子SDF-1阳性细胞分布在海马结构各亚区和各层.阳性细胞的形态以圆形为主,少见锥体形和梭形.阳性产物主要分布在细胞膜上;游水组大鼠海马结构内SDF-1阳性细胞的形态和分布与对照组相比未见组间差异;训练组大鼠海马结构内SDF-1免疫阳性细胞的数量比对照组增多(P<0.01).阳性细胞的形态以锥体形和三角形居多,在分布上有向齿状回聚集的趋势.2.免疫印迹方法检测训练组大鼠海马结构内SDF-1蛋白质的表达明显高于对照组(P<0.01).而且在训练组内则随着训练时间的延长表达量随之增加.3.RT-PCR方法检测训练组大鼠海马结构内SDF-1mRNA的量明显高于对照组(P<0.01),且随着训练时间的延长表达增加.在水盆中漫游的游水组大鼠,不论是免疫组织化学方法,还是免疫印迹法以及RT-PCR方法获得的结果与对照组相比均未见组间差异. 结论 经水迷宫训练使大鼠获得空间辨别性学习记忆功能,致使海马结构内细胞导向因子SDF-1表达上调,上调的SDF-1蛋白质可能与所获功能需要的形态基础.神经微环路的形成有关.
关键词： 学习记忆 海马结构 基质细胞衍生因子-1 免疫组织化学 免疫印迹法 反转录.聚合酶链式反应 大鼠 -
Ibrutinib逆转SDF-1α/CXCR4介导的急性淋巴细胞白血病耐药机制
目的:探讨在急性淋巴细胞白血病细胞株SUP-B15中Ibrutinib对SDF-1α/CXCR4轴介导的耐药影响.方法:流式细胞术检测细胞凋亡及细胞表面CXCR4表达情况,Western blot检测CXCR4、ERK、Bcl-xL表达水平,qPCR检测CXCR4的mRNA表达水平.结果:Ibrutinib增强化疗药物阿霉素诱导SUP-B15的凋亡(17.100％±4.3％vs28.133％ ±3.16％);Ibrutinib抑制SDF-1α诱导的CXCR4磷酸化,呈浓度和时间依赖性(r24h=-0.99659,r4sh=-0.99764,r=-0.99980);Ibrutinib抑制CXCR4下游信号分子ERK、BCL-xL的表达与活性.结论:Ibrutinib增强SUP-B5细胞株对化疗药物阿霉素的敏感性,逆转SDF-1 α/CXCR4轴介导的耐药,其可能的作用机制是通过抑制CXCR4/ERK/BCL-xL信号通路而实现的.
关键词： 急性淋巴细胞白血病 Ibrutinib 基质细胞衍生因子-1 CXCR4 耐药 -
骨髓增生异常综合征中基质细胞衍生因子1与血管新生及细胞凋亡的相关性研究
本研究探讨骨髓增生异常综合征(MDS)中骨髓基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)的表达,及其与骨髓CD34+细胞的凋亡和骨髓血管新生的关系.搜集40例MDS病例,根据IPSS积分分为低危和高危2组,采集患者的骨髓穿刺物和活检标本.检测骨髓血浆中SDF-1的含量,骨髓CD34+细胞的凋亡率,骨髓活检标本的微血管密度(MVD).结果显示:SDF-1α在低危组和高危组的表达量分别为(2313±417) pg/ml,(1241±501) pg/nl,前者显著高于后者(p＜0.05);且2组的表达率均显著高于健康正常者(710±153) pg/ml(p ＜0.05);Annexin- V/PI双染色显示,低危MDS患者CD34+细胞的凋亡率为(54.75±14.15)％,显著高于对照组的(18.51±8.66)％和高危组的(23.96±12.20)％ (p ＜0.05),后两者相比差异无显著性(p＞0.05);相关分析显示:低危组中骨髓SDF-1含量与CD34+细胞凋亡率呈正相关(p＜0.05);在高危组中骨髓SDF-1含量与MVD呈现正相关(p＜0.05).结论:骨髓SDF-1含量、CD34+细胞凋亡和MVD在MDS中存在显著异常,在不同风险度的病例中也有明显的不同,且SDF-1水平与骨髓细胞的凋亡和血管新生具有相关性.
关键词： 骨髓增生异常综合征 基质细胞衍生因子-1 细胞凋亡 微血管密度 -
基质细胞衍生因子-1和血小板第4因子对体外扩增后脐血CD34+细胞黏附特性和趋化功能的影响
为了研究基质细胞衍生因子-1(SDF-1)和血小板第4因子(PF4)对扩增后脐血CD34+细胞归巢相关功能的影响,将纯化的脐血CD34+细胞接种入无血清培养液中,加入不同组合的细胞因子FST(FL+SCF+TPO)、FST+SDF-1、FST+PF4或FST+SDF-1+PF4,分别于培养第7、10、14天检测CD34+细胞扩增倍数、集落形成能力、细胞的黏附分子表达、总黏附性、趋化功能.结果表明:①加入SDF-1的实验组CD34+细胞及造血祖细胞集落扩增倍数高于对照组;②加入SDF-1明显上调扩增的CD34+细胞CD49e的表达,加入PF4明显上调扩增的CD34+细胞CD49e、CD54的表达,在扩增体系中加入SDF-1或PF4均能够明显提高扩增的CD34+细胞的总黏附性;③在扩增体系中加入SDF-1能够明显提高扩增的CD34+细胞的自发迁移率,但导致CXCR-4的表达和SDF-1诱导迁移率降低;而PF4能够明显提高扩增的CD34+细胞的CXCR-4的表达和SDF-1诱导迁移率;在扩增体系中同时加入SDF-1和PF4能够明显提高扩增的CD34+细胞自发迁移率和SDF-1诱导迁移率.结论:体外扩增体系中加入SDF-1和PF4能够上调部分归巢相关黏附分子的表达,保持扩增的CD34+细胞的黏附和迁移能力,有利于降低体外扩增对造血干/祖细胞(HSPC)归巢相关功能的不利影响,维持扩增的HSPC的归巢潜能.
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SDF-1及其受体CXCR4在急性白血病与淋巴瘤表达的初步研究
为了探讨血液肿瘤患者外周血基质细胞源因子-1(SDF-1)及其骨髓细胞表面特异性受体CXCR4的表达及其临床意义,对28例血液肿瘤患者及12例正常人的骨髓及外周血指标进行了检测,采取流式细胞术检测骨髓梃细胞表面CXCR4的表达,用ELISA法检测血清中的SDF-1表达.结果显示:28例血液肿瘤患者外周血SDF-1和骨髓细胞表面CXCR4的表达均高于正常对照组(P＜0.01),且SDF-1和CXCR4两因子之间的表达有相关性(r=0.831,P＜0.01).部分存在明显的髓外转移和多个淋巴结浸润的血液肿瘤患者CXCR4的表达较高.不同类型的血液肿瘤之间CXCR4的表达可能存在差异(P＜0.01).结论:骨髓细胞与外周血清CXCR4和SDF-1的高表达可能作为一种特异性的血液肿瘤标志,CXCR4的高表达可能与血液肿瘤的浸润程度相关.
关键词： 血液肿瘤 基质细胞衍生因子-1 CXCR4 急性白血病 淋巴瘤 -
p57kip2在初发MDS患者的表达及与SDF-1/CXCR4信号的关系
本研究旨在探讨初发骨髓增生异常综合征(MDS)患者抑癌基因p57kip2的表达及其与SDF-1/CXCR4信号的关系在MDS发病中的作用.应用实时荧光定量PCR检测67例初发MDS患者骨髓单个核细胞中p57kip2及CXCR4的表达,流式细胞术检测MDS患者骨髓34+细胞百分比,并选择18例正常人骨髓作为对照.在体外实验中探讨SDF-1/CXCR4信号对p57kip2表达的影响,比较其作用在正常及MDS患者中的差异.结果表明,MDS患者p57kip2表达均显著低于正常对照组(P ＜0.001),且与骨髓CD34+细胞百分比呈负相关(r=-0.458,P＜0.001),染色体核型异常MDS患者p57kip2表达低于正常核型者(P=0.045)；CXCR4的表达在MDS患者及对照组间无统计学差异,但与p57kip2表达呈正相关(r=0.652,P＜0.001).正常人中,SDF-1剂量依赖性地促进骨髓单个核细胞中p57kip2的表达,该作用能被AMD3100阻断；而在MDS患者BMMNC中,SDF-1不能诱导p57kip2表达增加.结论:抑癌基因p57kip2在初发MDS患者中低表达,可能与MDS发病相关.
关键词： p57KIP2 骨髓增生异常综合征 基质细胞衍生因子-1 CXCR4 -
低频电刺激改善脑梗死大鼠神经功能障碍的机制研究
目的探讨低频电刺激(LFS)对脑梗死大鼠神经功能和梗死侧脑组织神经干细胞(NSC)增殖、血管再生的影响。方法制作大鼠永久性大脑中动脉梗死模型(MCAO)，随机分为假手术组、对照组和实验组，每组又分为7 d和14 d两个亚组，每个亚组12只。术后2 d开始进行LFS治疗。采用大鼠神经功能缺损评分(NSS)评估大鼠神经功能缺损程度，运用免疫荧光染色检测大鼠梗死侧大脑侧脑室的室管膜下层(SVZ)的5-溴尿嘧啶脱氧核糖核苷酸(BrdU)，应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠梗死侧大脑的基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、血管内皮生长因子(VEGF)含量。结果 LFS治疗后14 d，实验组大鼠NSS评分明显低于对照组和假手术组(P<0.01)；LFS治疗后各时间点实验组大鼠梗死侧大脑的SDF-1、BrdU和VEGF水平均较对照组有不同程度的上调(P<0.01)。结论 LFS能改善脑梗死大鼠功能障碍，其可能机制是通过激活SDF-1/CXCR4轴，进而发挥促进NSC增殖和血管再生作用。
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基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体-4轴与糖尿病视网膜病变的研究现状
糖尿病视网膜病变是一种眼部血管增殖性病变，随着糖尿病发病率的急剧攀升，已经成为致盲的主要眼病之一，近年来的研究发现基质细胞衍生因子-1（SDF-1）/趋化因子受体-4（CXCR4）轴通过趋化炎症细胞浸润，动员内皮祖细胞，促进病理性新生血管形成，对糖尿病视网膜病变的病理改变发挥重要作用，其靶向治疗成为非创伤性治疗视网膜病变的研究热点，本文就目前 SDF-1/CXCR4轴与糖尿病视网膜病变的研究成果作一简要综述，旨在为糖尿病视网膜的预防及治疗提供理论基础。
关键词： 基质细胞衍生因子-1 趋化因子受体-4 糖尿病视网膜病 血管增生 炎症反应 -
基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体-4轴与糖尿病视网膜病变的研究现状
糖尿病视网膜病变是一种眼部血管增殖性病变，随着糖尿病发病率的急剧攀升，已经成为致盲的主要眼病之一，近年来的研究发现基质细胞衍生因子-1（SDF-1）/趋化因子受体-4（CXCR4）轴通过趋化炎症细胞浸润，动员内皮祖细胞，促进病理性新生血管形成，对糖尿病视网膜病变的病理改变发挥重要作用，其靶向治疗成为非创伤性治疗视网膜病变的研究热点，本文就目前 SDF-1/CXCR4轴与糖尿病视网膜病变的研究成果作一简要综述，旨在为糖尿病视网膜的预防及治疗提供理论基础。
关键词： 基质细胞衍生因子-1 趋化因子受体-4 糖尿病视网膜病 血管增生 炎症反应 -
基质细胞衍生因子-1与糖尿病慢性并发症的相关性研究进展
糖尿病慢性并发症有较高的致残率和致死率,但其发病机制至今尚未完全阐明.近年来发现人基质细胞衍生因子-1(SDF-1)与糖尿病慢性并发症的发生和发展关系密切.SDF-1是一种趋化因子,与特异性受体结合后通过趋化炎症细胞浸润、诱导内皮祖细胞分化,参与新生血管形成和神经修复的作用在糖尿病慢性并发症的发展过程中扮演重要角色.本文就SDF-1与糖尿病慢性并发症的相关研究成果作一简要综述,以期为糖尿病慢性并发症的治疗提供新的策略.
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胰腺星状细胞对胰腺癌AsPC-1细胞侵袭转移的影响
目的 探讨胰腺星状细胞(PSCs)对胰腺癌细胞侵袭转移的影响及基质细胞因子-I(SDF-1)在此过程中的作用.方法 常规分离、培养PSCs,收集及浓缩PSCs条件培养液(PSC-CM),应用不同浓度的PSC-CM、抗SDF-1抗体(anti-SDF-1)及两者联合应用处理AsPC-1细胞,采用MTT法检测AsPC-1细胞的增殖,Transwell小室检测细胞迁移,体外侵袭实验观察细胞侵袭能力.结果 对照组及0.25、0.5、1 μg/μl PSC-CM组AsPC-1细胞增殖的吸光度值(A490)分别为0.437 ±0.041、0.472±0.048、0.553±0.057、0.690±0.051,PSC-CM呈剂量依赖性促进细胞增殖,其中0.5、1μg/μl PSC-CM组与对照组间以及0.5 μg/μl与1μg/μl PSC-CM组间的差异具有统计学意义(P值均＜0.05).对照组、anti-SDF-1组、PSC-CM组及PSC-CM± anti-SDF-1组细胞增殖的A490值分别为0.407±0.028、0.416±0.030、0.629±0.048、0.481±0.049;穿膜细胞数分别为(35.3±7.1)、(34.8±5.6)、(140.9±12.7)、(56.5±5.9)个；侵袭细胞数分别为(27.1±2.9)、(29.1±4.2)、(81.5±8.2)、(46.4±4.4)个.anti-SDF-1组与对照组间的差异无统计学意义,PSC-CM组细胞的增殖、迁移、侵袭能力较对照组显著增强(P＜0.05或P＜0.01),PSC-CM± anti-SDF-1组细胞的增殖、迁移、侵袭能力较PSC-CM组显著降低,但仍显著高于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论 PSC-CM可促进AsPC-1的增殖、迁移及侵袭,其机制为部分通过SDF-1/CXCR4受体配体系统.
关键词： 胰腺肿瘤 星形细胞 受体 CXCR4 基质细胞衍生因子-1 -
基质细胞衍生因子-1对糖尿病患者外周血内皮祖细胞功能影响的研究
目的 观察基质细胞衍生因子-1 (SDF-1)对糖尿病患者外周血内皮祖细胞(EPCs)功能的影响. 方法 选择糖尿病患者(DM组)20例和健康体检者(NC) 10名,获取外周血单个核细胞,培养4 d后鉴定EPCs.将两组随机分为NC1、NC2、DM1和DM2亚组.NC1、DM1亚组采用SDF-1进行干预,第7天检测EPCs迁移能力和血管形成能力. 结果 (1)DM2亚组EPCs迁移和血管形成能力均低于NC2亚组[(15.500±2.224) vs (21.200±1.304)个,(113.870±15.198) vs (181.800±9.202) μm,P＜0.001];与NC2亚组比较,NC1亚组EPCs迁移能力和血管形成能力均增强[(24.600土1.517)vs(21.200±1.304)个,(197.980±10.855) vs (181.800±9.202) μm,P＜0.05];与DM2亚组比较,DM1亚组EPCs迁移能力和血管形成能力增强[(19.300±1.337) vs (15.500±2.224)个,(140.520±10.622)vs (113.870±15.198) μm,P＜0.001];(2)加入SDF-1干预后,DM组EPCs迁移能力和血管形成能力增强的幅度均高于NC组,比较差异有统计学意义(P=0.036,0.006);(3) SDF-1与EPCs迁移能力及血管形成能力呈正相关(r=0.488、0.428,P=0.006、0.018). 结论 SDF-1可增强外周血EPCs迁移能力和血管形成能力,对于糖尿病患者效果更为明显.
关键词： 基质细胞衍生因子-1 内皮祖细胞 糖尿病 -
支气管哮喘患者诱导痰中基质细胞衍生因子的表达及其作用
目的 测定支气管哮喘(简称哮喘)患者在糖皮质激素(简称激素)治疗前后诱导痰中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)和白细胞介素(IL)-17的水平,探讨SDF-1在哮喘发病机制中的作用.方法 收集2009年6月至2010年9月郑州大学第一附属医院门诊及住院的慢性持续期的哮喘患者99例(按病情严重程度分为轻、中、重度组)及健康体检者30名,哮喘患者在回答哮喘控制问卷(ACQ)后,两组研究对象分别进行肺功能检测和诱导痰检查,记录FEV1占预计值%,行诱导痰炎症细胞分类计数,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测诱导痰中SDF-1和IL-17水平;所有哮喘患者均参照支气管哮喘指南给予规范的吸入激素为主的治疗,4周后测定诱导痰中SDF-1、IL-17的水平及炎症细胞比率.结果 轻、中、重度持续组的ACQ评分及FEV1占预计值%差异均有统计学意义(F值分别为79.271和457.448,均P<0.01).治疗前哮喘组诱导痰嗜酸粒细胞比率、IL-17水平及SDF-1水平均高于健康对照组(均P<0.01);重度哮喘患者诱导痰中两种炎症细胞比率及SDF-1和IL-17水平均高于轻度哮喘患者(均P<0.05).哮喘患者FEV1占预计值%与诱导痰中嗜酸粒细胞、中性粒细胞比率均呈负相关(r值分别为-0.316和-0.409,均P<0.05);诱导痰中SDF-1与嗜酸粒细胞比率及中性粒细胞比率呈正相关(r值分别为0.875和0.716,均P<0.01);诱导痰中IL-17与嗜酸粒细胞及中性粒细胞比率呈正相关(r值分别为0.878和0.846,均P<0.01);诱导痰中SDF-1与IL-17水平呈正相关(r=0.872,P<0.01).治疗后哮喘患者诱导痰中两种炎症细胞比率及SDF-1和IL-17水平均低于治疗前患者(均P<0.01);治疗后未控制组哮喘患者诱导痰中性粒细胞比率、SDF-1水平和IL-17水平明显高于完全控制组(均P<0.05).结论 SDF-1和IL-17通过募集炎症细胞,特别是中性粒细胞参与了哮喘气道炎症的发生,SDF-1可作为哮喘患者临床病情判定和疗效观察的参考指标.
关键词： 哮喘 炎症介质 基质细胞衍生因子-1 白细胞介素-17 -
特发性肺纤维化患者诱导痰中SDF-1的表达与高分辨CT表现的相关性研究
目的 探讨特发性肺纤维化(IPF)患者血清和诱导痰中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的表达水平与肺功能及胸部高分辨CT表现的相关性.方法 选取IPF患者32例及健康体检者30例,收集血清和诱导痰标本并检测SDF-1表达水平,IPF患者行肺功能和胸部高分辨CT检查,并对结果作相关分析.结果 IPF患者的诱导痰中SDF-1的表达水平为(705.21 ± 11.71) ng/ml,高于健康体检组的(252.82± 10.62) ng/ml,P＜0.05差异有统计学意义.血清中SDF-1的表达水平(5.29±0.13) ng/ml高于健康体检组的(4.93±0.14) ng/ml,但P＞0.05,没有统计学意义.IPF患者肺功能均有限制性通气功能障碍和弥散功能障碍;影像学表现为程度不一的磨玻璃影、网格影和蜂窝肺,HRCT评分与诱导痰中的SDF-1表达水平呈正相关(r=0.287,P＜0.05).结论 SDF-1在IPF患者诱导痰中表达明显升高,并与患者病情严重程度(胸部高分辨CT表现)呈正相关,对IPF诊断和治疗具有潜在的参考价值.
关键词： 特发性肺纤维化 基质细胞衍生因子-1 肺功能 高分辨CT -
雌激素通过SDF-1/CXCR4信号通路对乳腺癌的影响
乳腺癌是一种激素依赖性肿瘤,雌激素水平升高与乳腺癌的发生密切相关.雌激素通过与其受体(ER)结合以及与雌激素本身代谢产物毒性2条途径参与乳腺癌的发生.近年研究发现基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其受体CXCR4与乳腺癌的关系十分密切,雌激素通过对SDF-1/CX-CR4信号通路的影响在乳腺癌的生长、增殖和转移中发挥作用.这些新的发现为乳腺癌的治疗提供了新的思路和靶点.
关键词： 雌激素 乳腺癌 基质细胞衍生因子-1 受体 -
基质细胞衍生因子-1在人正常和退变椎间盘中的表达、分布及意义
目的:比较人正常和退变椎间盘髓核中央区、髓核与纤维环交界区、纤维环外层、纤维环内层及软骨终板5个相邻部位的基质细胞衍生因子-1 (SDF-1)的表达情况,探讨退变椎间盘SDF-1的表达在上述五个相邻部位是否具有差异.方法:获取20例腰椎间盘突出症患者的椎间盘(L4/5,病理证实为退变椎间盘组织),并纳入退变组；7例急性腰椎爆裂骨折患者的椎间盘(L3/4)及3例脊柱侧凸患者的椎间盘(L2/3,病理证实为正常椎间盘组织),纳入正常组.HE染色观察两组椎间盘的组织学结构,免疫组织化学、Western-blot、rt-PCR检测椎间盘髓核中央区、髓核与纤维环交界区、纤维环内层、纤维环外层及软骨终板5个部位的SDF-1表达情况及分布,并将退变椎间盘上述5个部位的SDF-1免疫组化积分光密度值与供者年龄、椎间盘Thompson分级作相关分析.结果:正常组的上述5个部位SDF-1免疫组化积分光密度值分别为420.87±89.93、407.80±100.76、380.02±85.05、342.89±63.76、344.06±88.97；Western-blot灰度比值分别为0.08±0.03、0.08±0.05、0.07±0.04、0.05±0.03、0.05±0.02;rt-PCR灰度比值分别为0.22±0.06、0.22±0.05、0.20±0.04、0.20±0.04、0.20±0.04.退变组上述5个部位SDF-1免疫组化积分光密度值分别为7355.13±2271.74、5959.58±2436.23、5397.49±3044.80、1605.44±825.31、361.91±104.22; Western-blot灰度比值分别为0.55±0.29、0.52±0.28、0.42±0.18、0.21±0.12、0.06±0.04;rt-PCR灰度比值分别为0.75±0.30、0.71±0.26、0.55±0.22、0.36±0.17、0.22±0.13.退变椎间盘5个部位的SDF-1表达均高于正常组(P＜0.05),且SDF-1表达量髓核中央区＞纤维环内层＞纤维环外层＞软骨终板,差异有统计学意义(P＜0.05),而髓核中央区和髓核与纤维环交界区比较无统计学差异(P＞0.05)；退变椎间盘上述5个部位的SDF-1表达与椎间盘Thompson分级、年龄呈正相关性(P＜0.05).结论:SDF-1广泛表达于退变和正常的椎间盘中,其表达在退变椎间盘中上述5个相邻部位存在差异.
关键词： 基质细胞衍生因子-1 椎间盘退变 正常椎间盘 -
基质细胞衍生因子-1对外周血Tip内皮细胞迁移能力的影响
目的 观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对外周血Tip内皮细胞迁移能力的影响.方法 采用密度梯度离心法从人外周血获取内皮祖细胞(EPC),并将其定向诱导为Tip内皮细胞.培养液中分别加入不同终浓度的SDF-1培养24小时.Transwell实验检测不同浓度的SDF-1对外周血来源的Tip内皮细胞迁移能力的影响.结果 50ng/ml、100ng/ml、200ng/ml SDF-1均能诱导Tip内皮细胞的迁移,迁移能力明显高于对照组(P＜ 0.05),并且呈浓度依赖性,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 SDF-1呈浓度依赖性促进干细胞源性Tip内皮细胞的迁移.
关键词： 基质细胞衍生因子-1 外周血干细胞 Tip内皮细胞 迁移
