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人胎盘CD133+细胞具有高增殖潜能集落形成细胞特性
目的 通过对人胎盘CD133+细胞群中高增殖潜能集落形成细胞(HPP-CFC)检测与生物学特性的分析,证明人胎盘存在早期造血干/祖细胞(HSPC). 方法 采用机械法制备人胎盘组织(PT)单细胞悬液,用Histopaque-1007分离出单个核细胞(MNC),经磁式分选(MACS)富集CD133+细胞,培养28 d后观察HPP-CFC集落形成能力,用流式细胞仪(FCM)对分选的细胞组份和HPP-CFC进行表型分析,实验全程用脐带血(UCB)作平行比较分析. 结果 培养28 d后,PT-CD133+与UCB-CD133+细胞组份分别扩增了266和362倍,前者低于后者(P<0.01);PT-CD133+与UCB-CD133+细胞中HPP-CFC分别为(32.4±11.2)/5×103、(17.7±5.7)/5×103,前者形成的HPP-CFC数量明显高于后者(P<0.01);PT.CD133+、UCB-CD133+细胞培养至28 d时,除UCB-CD133+组的CD133+CD34-亚群比例无明显改变外,CD133+CD34+、CD133-CD34+和CD133+CD34-(PT-CD133+组)亚型均比培养前减少. 结论 人胎盘组织CD133+细胞中存在HPP-CFC,说明胎盘CD133+细胞群中存在早期HSPC.
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人胎盘CD133+细胞具有LTC-IC集落启动细胞特性
本研究从功能上评价人胎盘CD133+ 细胞是否具有长期造血重建功能.采用免疫磁珠激活分选系统(MACS)富集胎盘CD133+细胞作为测试细胞,采用有限稀释法(LDA)设置4种不同浓度的测试细胞,用胎儿原代骨髓基质细胞制备的饲养层细胞共培养于长期培养体系中,以检测测试细胞中长期培养启动细胞(LTC-IC)的发生率及其增殖分化能力.结果表明:人胎盘CD133+细胞群中含有LTC-IC,其发生率为1/645;LTC-IC具有增殖分化为粒-单集落形成单位(CFU-GM)和混合集落形成单位(CFU-Mix)的能力;在所有LTC-IC阳性孔中,产生CFU-GM的孔占总阳性孔的71.4%,产生CFU-GM和CFU-Mix的孔占总阳性孔的28.6%.结论:人胎盘组织CD133+细胞群中存在LTC-IC,并具有造血早期祖细胞集落形成能力.
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骨髓基质细胞联合细胞因子对脐血CD133+细胞体外扩增作用的研究
为了探讨胚胎骨髓基质细胞(FBMSC)联合细胞因子对脐血单个核细胞(MNC)中CD133+细胞的体外扩增作用,将新鲜脐血(CB)中分离出来的MNC接种于无血清培养体系中培养14天.实验分为4组:C组为空白对照组,不含基质细胞和细胞因子;S组为单用基质细胞组;F组为单用细胞因子组;SF组为联合使用基质细胞和细胞因子组.在第0,6,10及14天检测有核细胞总数、CD133+细胞数及集落形成单位(CFU)数.结果表明:各时间点SF组有核细胞总数的扩增倍数均高于其它组;除了第14天外,SF组在第6、10天时CD133+细胞数、CFU数的扩增倍数均高于其它组.结论:胚胎骨髓基质细胞对延缓造血细胞的分化具有重要的作用,基质细胞联合细胞因子可以有效的扩增脐血单个核细胞及其中的CD133+细胞,这是一种比较接近于临床移植要求的造血细胞体外扩增方法.
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人脐血CD133+细胞体外短期培养中生物学特性的变化
为了解脐血CD133+细胞的生物学特性及其在体外短期扩增培养中的变化,探讨其体外扩增的可行性,初步观察了脐血CD133+细胞的免疫表型、细胞周期、端粒酶活性以及粘附分子的表达等生物学特性及其在体外扩增中的动态变化并与CD34+细胞进行比较.结果显示,新鲜脐血CD133+和CD34+细胞的含量分别为(1.05±0.73)%和(1.40±0.56)%,CD34+细胞中79.62%为CD133+CD34+细胞,而CD133+细胞中97%以上为CD133+CD34+细胞.短期扩增培养结果显示,CD133+细胞组扩增第10天,CD133+,CD133+CD34+和CD34+CD38-细胞以及第6天的CFU-mix,HPP-CFC和CD34+CD38细胞的扩增倍数要高于CD34+细胞组(P＜0.05);扩增中,CD133+CD34+细胞的比例逐渐下降,而CD133 CD34+和CD133-CD34-细胞的比例则逐渐上升.新鲜脐血CD133+和CD34+细胞的端粒酶活性较低,但高于CD34-细胞.扩增1周后,端粒酶活性明显上调,15天以后又逐渐下降;90%以上脐血CD133+细胞表达CD11a,CD49d和CD54,约50%表达CD62L.扩增早期,CD49d表达上调,CD11a表达无明显变化,而CD54和CD62L则有下调趋势,随着扩增时间的延长,各种粘附分子的表达均有不同程度的下调.在整个扩增过程中,大部分CD34+细胞仍然表达CD11a,CD49d和CD54.结论:CD133可能是较CD34更为原始的造血干/祖细胞的表面标志,CD133+细胞具有更强的扩增潜能.粘附分子的下调、端粒酶活性的下降可能是扩增产物早期植入延迟的原因之一.
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脐血CD133+细胞体外扩增巨核系祖细胞的研究
本研究探讨脐血CD133+(UCB-CD133+)细胞体外扩增巨核系祖细胞的能力和佳收获时间.采用免疫磁珠激活细胞分选系统(MACS)分选UCB-CD133+细胞,将纯化的UCB-CD133+细胞接种于含TPO、IL-3和SCF的无血清液体培养体系中体外扩增巨核系祖细胞,在培养第7、10和14天进行细胞计数,流式细胞仪检测扩增过程中CD133、CD34、CD41抗原表达的动态变化,并采用半固体法对不同扩增阶段的细胞进行巨核祖细胞集落形成单位(CFU-MK)培养.结果表明:培养至第7天时,UCB-CD133+细胞扩增效果佳,扩增了8.2±2.2倍;培养至第14天,细胞总数扩增了116倍;培养至10天时,平均1个CD133+细胞所产生的CD133+ CD41+和CD34+CD41+细胞数多,分别为2.5±0.9和2.6±0.5个,所产生的CD41+ 细胞为20.3±5.9个;扩增前后的UCB-CD133+ 细胞均能形成CFU-MK,扩增第10天的UCB-CD133+细胞所形成的CFU-MK总数多,CFU-MK扩增倍数为59.5±11.8倍.巨核细胞免疫组织化学染色显示,扩增后的巨核系细胞多呈幼稚状态,未见血小板形成.结论:UCB-CD133+ 细胞具有较强的体外扩增巨核系祖细胞的能力,培养第10天扩增效能佳.
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干细胞因子对内皮细胞增殖、迁移、管状形成能力的影响及对CD133+细胞的趋化效应
目的 探讨干细胞因子(SCF)对脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、迁移、管状形成能力的影响,以及对CD133+细胞的趋化效应.方法 应用MTT及CCK-8增殖分析法检测HUVEC在不同细胞因子[空白试剂、SCF、血管内皮生长因子(VEGF)、抗人SCF、人IgG]条件下增殖能力的差异性;采用细胞划痕法与Matrigel体外三维成型法分别检测内皮细胞的增殖、迁移和管状形成能力;并应用Transwell技术检测不同细胞因子诱导的CD133+细胞体外趋化效应.结果 MTT及CCK-8增殖分析结果显示SCF无HUVEC增殖刺激活性;SCF可显著提升HUVEC迁移能力;SCF呈剂量依赖性增强HUVEC 管状形成能力,在适宜浓度SCF(100 ng/ml)作用下,HUVEC完整小管形成数量[(30.0 ±3.4)/105HUVEC]显著高于空白试剂组[(5.0±2.6)/105HUVEC,P<0.01];SCF可高效诱导CDl33+细胞体外趋化,SCF组[(118.0±6.5)/104CD133+细胞]Transwell小室跨膜迁移细胞数显著高于空白试剂组[(47.0±4.7)/104CDl33+细胞,P<0.01].结论 SCF可显著增强HUVEC的迁移及管状形成能力,并有效诱导CD133+细胞体外趋化,提示SCF/c-kit信号转导在内皮细胞及其祖细胞的血管新生与血管发生过程中可能发挥重要作用.
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人脐血单个核细胞中CD133+细胞移植治疗心力衰竭的评价
背景：细胞纯化方法可以消除细胞的生物变异性，为细胞再生治疗提供了新的思路。目的：探讨CD133+细胞在人脐血单个核细胞移植治疗心力衰竭中的作用。方法：①采用淋巴细胞分离液法提取人脐血单个核细胞，经免疫磁珠分离CD133+细胞及CD133-细胞，调整细胞浓度为1×108 L-1；②将40只SD大鼠随机分为5组：假手术组、模型组、CD133+细胞组、CD133-细胞组和单个核细胞组，除假手术组，其余4组腹腔注射异丙肾上腺素建立心脏衰竭模型， CD133+细胞组经尾静脉注射1 mL CD133+细胞和1 mL PBS ， CD133-细胞组经尾静脉注射1 mL CD133-细胞和1 mL PBS，单个核细胞组经大鼠尾静脉注射1 mL CD133+细胞和1 mL CD133-细胞，假手术组和模型组经尾静脉注射2 mL PBS；③细胞移植后4周，观察大鼠的心肌病理组织学改变，心肌纤维化程度以及CD133+细胞在心肌内的定植情况。结果与结论：①苏木精-伊红染色结果：模型组大鼠心肌排列紊乱，假手术组心肌排列整齐， CD133+细胞组心肌紊乱程度轻，单个核细胞组其次，CD133-细胞组和模型组接近；②Masson染色结果：模型组胶原纤维增多，排列紊乱，胶原纤维断裂，假手术组胶原纤维很少，排列整齐，CD133+细胞组心肌胶原纤维减少和紊乱程度轻；③模型组、CD133+细胞组、CD133-细胞组和单个核细胞组的胶原纤维面积均明显高于假手术组(P<0.05)，其中CD133+细胞组的胶原纤维面积小；④免疫组化和免疫荧光染色结果：在移植后4周各组大鼠心肌组织中均未发现特异性染色细胞；⑤结果表明，CD133+细胞移植治疗可以改善心肌受损程度，减少心肌纤维化程度，其治疗效果较单个核细胞移植治疗效果好， CD133+细胞并未定植于心脏局部。
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CD133+细胞联合人脐血干细胞在心力衰竭小鼠中的作用
背景：目前常规方法治疗心力衰竭效果不佳。
目的：研究CD133+细胞联合人脐血干细胞在心力衰竭小鼠中的效果，为心力衰竭治疗提供依据。
方法：采集足月妊娠顺产婴儿脐血，并利用淋巴细胞分离液法提取 CD133+细胞和人脐血干细胞。将20只Balb/C裸小鼠随机等分为单个核细胞组和CD133+细胞联合人脐血干细胞组。2组小鼠均建立心力衰竭模型。单个核细胞组经尾注射单个核细胞治疗，CD133+细胞联合人脐血干细胞组经尾注射CD133+细胞联合人脐血干细胞治疗。
结果与结论：①治疗后14 d时：CD133+细胞联合人脐血干细胞组小鼠体质量及肝脏、心脏和肺脏质量显著大于单个核细胞组(P<0.05)；②治疗30 d后：CD133+细胞联合人脐血干细胞组小鼠心肌排列整齐，而单个核细胞组小鼠的心肌排列紊乱，CD133+细胞联合人脐血干细胞组小鼠心肌胶原纤维平均面积显著小于单个核细胞组(P <0.05)，血清基质金属蛋白酶9浓度显著低于单个核细胞组(P <0.05)， Masson 染色结果显示，CD133+细胞联合人脐血干细胞组小鼠蓝色胶原纤维较少，排列相对整齐；单个核细胞组小鼠心内膜出现不同程度胶原纤维增多，排列紊乱；③结果提示：CD133+细胞联合人脐血干细胞治疗小鼠心力衰竭效果理想，具有较高的临床应用价值。 -
CD133+脐血干细胞对大肠癌SW480细胞生长、黏附及迁移的影响
背景与目的:转移是恶性肿瘤的重要的生物学特性,是临床上癌症患者死亡的主要原因,近年实验显示CD133+造血干细胞对鼠源性肿瘤细胞株具有促转移作用,但在人癌实验层次未见报道.本实验旨在体外探讨CD133+脐血干细胞对人大肠癌细胞株SW480增殖、迁移及黏附的影响.方法:采用密度梯度离心及免疫磁珠分选法分离并培养人CD133+脐血干细胞,将CD133+脐血干细胞与SW480共同趋化培养,用MTT法检测肿瘤细胞的增殖及黏附能力,用Transwell小室法检测肿瘤细胞的迁移能力.结果:CD133+人脐血干细胞能显著促进SW480细胞的生长(P<0.05),能促进肿瘤细胞的形态学改变,即肿瘤细胞的核深染,异型明显,细胞呈多角形,能显著促进SW480细胞的黏附及迁移能力(实验组A 490为0.11±0.01,对照组A490为0.05±0.01,P<0.05).结论:CD133+脐血干细胞可显著促进大肠癌细胞的增殖及侵袭能力,宿主造血干细胞可能对肿瘤转移形成具有重要影响.
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HepG2细胞系CD133+细胞对多柔比星的抗性及其机制
目的:探讨HepG2中CD133+细胞对多柔比星(doxorubicin,DOX)的抗性及其作用机制.方法:通过磁珠分选实验对HepG2细胞中CD133+细胞进行分选,流式细胞术检测CD133+细胞阳性率,MTT法检测CD133+细胞对DOX诱导凋亡的抗性,免疫荧光实验检测DOX处理各组细胞后P65激活转运情况,qRT-PCR检测各组细胞乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP) mRNA表达水平;Western blotting检测CD133+细胞凋亡相关蛋白的表达.结果:磁珠分选可以高效地富集HepG2细胞中CD133+细胞.与CD13Y细胞相比,CD133+细胞对DOX具有更强的抗性(P＜0.05);与CD133细胞、HepG2细胞相比,CD133+细胞中P65激活速度与表达水平明显提高(均P＜0.05);CD133+细胞中BCRP mRNA表达水平明显高于CD133-细胞和HepG2细胞(均P＜0.05);与HepG2、CD133-组相比,CD133+细胞组Bax和p53蛋白表达水平显著减少、Bcl-2和Survivin蛋白表达量显著增加(P＜0.05或P＜0.01).结论:HepG2细胞中CD133+细胞亚群对DOX高耐药性的分子机制在于高表达存活相关蛋白NF-κB、Bcl-2、Survivin以及耐药性转运蛋白BCRP,而低表达促凋亡相关蛋白p53、Bax.
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Lenti-TK介导间充质干细胞对鼻咽癌CD133+干细胞的靶向迁移及杀伤作用
目的:观察慢病毒-胸苷激酶(lentivirus-thymidine kinase,Lenti-TK)/间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)对鼻咽癌CD133+干细胞的靶向迁移及杀伤作用.方法:构建包含TK基因的重组慢病毒表达载体Lenti-TK,感染MSC后得到Lenti-TK-MSC,RT-PCR及Western blotting检测Lenti-TK-MSC中HA-TK的表达.免疫磁珠法从鼻咽癌5-8F细胞中分选CD133+细胞；Transwell小室迁移实验检测Lenti-TK-MSC对CD133+ 5-8F细胞的趋向性；Lenti-TK-MSC联合更昔洛韦(ganciclovir,Lenti-TK-MSC/GCV)与CD133+5-8F细胞共培养,CCK-8试剂盒检测其对细胞的杀伤作用和旁观者效应.结果:成功构建重组慢病毒载体Lenti-TK,其滴度为1×108UT/ml,Lenti-TK(MOI=50)感染MSC 72 h时,感染效率达(95.1±0.1)％.Lenti-TK-MSC迁移至CD133+ 5-8F细胞组的细胞数明显多于CD133-5-8F细胞组、未分选5-8F细胞组[(83.0±8.7)vs(29.6±5.3)、(38.3±5.2),P=0.000].Lenti-TK-MSC/GCV处理组与单独GCV处理组、Lenti-TK-MSC/GCV条件培养液(即Lenti-TK-MSC加入1 mg/L GCV培养48 h的培养上清)处理组相比,CD133+ 5-8F细胞的存活率明显降低[(37.2±2.3)％vs(98.5±3.1)％、(83.8±3.4)％,P=0.000].Lenti-TK-MSC数量达到混合细胞总数(Lenti-TK-MSC和CD133+ 5-8F细胞)的20％时,CD133+ 5-8F细胞存活率为(68.2±2.3)％,表现出明显的旁观者杀伤效应.结论:Lenti-TK感染后MSC对鼻咽癌CD133 + 5-8F细胞具有靶向迁移及杀伤作用.
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脐血血管内皮祖细胞的分离和诱导分化
目的从脐血中分离内皮祖细胞,诱导其向内皮细胞分化,研究内皮祖细胞的生物学特性和诱导分化条件.方法从新鲜脐血中纯化的CD133+细胞接种于添加了VEGF、bFGF、IGF-1的M199培养液中,观察梭形贴壁细胞的出现时间和特异性细胞标志.结果培养3～4 d可观察到梭形贴壁细胞,14d左右可形成索条状结构,贴壁细胞表达血管内皮细胞特异性标志VE-cadhrin,vWF,UEA-1和VEGFR-2.结论脐血中含有内皮祖细胞,在一定的条件下,可分化为内皮样细胞.
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胶质瘤U251细胞中CD133表达及干细胞特性分析
目的:探讨CD133+细胞的生物学特性,分析CD133作为胶质瘤干细胞标记的可行性.方法:利用免疫荧光染色检测U251细胞中CD133、巢蛋白(nestin)、神经元特异性烯醇化酶( NSE )、神经胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)等蛋白表达,分析CD133+细胞与CD133-细胞中巢蛋白、NSE、GFAP阳性细胞存在的差异.结果:U251中CD133+细胞比例为0.060±0.003,在CD133+细胞中,巢蛋白阳性细胞,NSE和GFAP阴性细胞比CD133-中明显增多;在CD133-细胞中,也存在巢蛋白阳性细胞,数目较CD133+中明显减少,相反巢蛋白阴性细胞,NSE和GFAP阳性细胞明显增多.结论:胶质瘤U251细胞存在CD133+细胞,在CD133阳性和阴性细胞中,均存在干细胞样细胞,但是在CD133+细胞中此类细胞更多.
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替莫唑胺化疗对胶质瘤U251中CD133+细胞的影响
目的 探讨化疗耐药与肿瘤干细胞之间的关系.方法 分析替莫唑胺(TMZ)作用前后胶质瘤U251中CD133蛋白表达及阳性细胞数量的变化.通过MTT实验评估U251细胞对TMZ的敏感性.利用免疫荧光染色和Western blot检测TMZ作用前后U251细胞中CD133、巢蛋白(nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)等蛋白表达.结果 U251细胞中未加入TMZ组的CD133+细胞比例约为0.060±0.003,明显低于加入TMZ组的0.337±0.012(P＜0.05).在TMZ作用后,CD133和nestin表达明显增加,而GFAP和NSE表达明显减少(P＜0.05).结论 胶质瘤U251细胞株中存在CD133+细胞,大部分具有脑肿瘤干细胞特性；在TMZ作用后,这类细胞比例增加,提示其与化疗耐药有关.
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人卵巢肿瘤细胞系3AO中肿瘤干细胞的分离鉴定
自的 我更新能力强,随着培养时间的延长可产生大量的CD133-细胞.裸鼠移植成瘤实验表明CD133+细胞成瘤率是10/10,成瘤平均时间是（58±6）d；而CD133-成瘤率是4/10,平均成瘤时间是（145±8）d,CD133+细胞成瘤能力明显强于CD133-细胞.MTT检测结果 表明CD133+细胞的IC50值为CD133-细胞的2.5倍左右,提示对顺铂药物不敏感.对使用顺铂的细胞进行吖啶橙染色后发现,大量CD133-细胞呈现细胞凋亡状态,而CD133+细胞形态基本正常.进一步的Annexin Ⅴ-FITC和PI双染结果 表明,药物处理后的CD133+ 细胞比CD133-细胞具有更强的抗凋亡能力.结论免疫磁珠分选得到的CD133+细胞具有自我更新、增殖和分化为CD133-细胞等肿瘤干细胞的特征.CD133+ 细胞比CD133-细胞具有较强的成瘤能力、耐药性及抗凋亡能力.
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生物标志物联合CD133+细胞数量对良恶性胸腔积液鉴别诊断与治疗效果评估的临床研究
目的 探讨应用腺苷脱氨酶(ADA)、C-反应蛋白(CRP)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA125)、CD133+细胞和结核分枝杆菌噬菌体生物扩增(TB-PhaB)检测对结核性胸腔积液与肺癌伴胸腔积液的鉴别诊断与临床疗效评估的应用价值.方法 选取我院收治的胸腔积液患者40例,其中结核性胸腔积液18例,肺癌伴胸腔积液22例.检测胸水中ADA、CRP、CEA、CA125水平和TB-PhaB阳性率,分析其对于良恶性胸水鉴别诊断的价值,并分析CD133+细胞与恶性胸腔积液临床疗效的相关性.结果 结核性胸腔积液组ADA、CRP、CEA、CA125水平分别为(42.93±15.95)U·L-1、(32.61±8.73)mg·L-1、(1.61±0.52)ng·mL-1、(532.61±195.46)U·mL-1,TB-PhaB阳性率为55.6%,恶性胸腔积液组ADA、CRP、CEA、CA125水平分别为(16.95±8.76)U·L-1、(12.57±7.03)mg·L-1、(246.29±115.82)ng·mL-1、(1032.79±315.27)U·mL-1,未检测到TB-PhaB阳性者,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).CRP、ADA、CA125、CEA曲线下面积分别为0.919、0.905、0.957、0.882,检测的灵敏度为94.9%、76.1%、90.2%、91.9%,特异度为91.3%、94.3%、71.3%、94.7%.肺癌伴胸腔积液组治疗后CR 0例,PR 8例,SD 9例,PD 5例,有效率为36.4%;PR、SD、PD患者胸腔积液中CD133+细胞数中位值分别为2(0~31)、35(0~317)、285 (15~1097)个/10 mL,差异有统计学意义(x2=7.317,P<0.05).结论 采用ADA、CRP、CEA、CA125、CD133+细胞和TB-PhaB检测可较好地鉴别良、恶性胸腔积液,对肺癌伴胸腔积液患者的临床疗效评估与预测具有积极价值.
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胶质瘤细胞及其干细胞的放疗敏感性差异
目的 探讨脑胶质瘤细胞与脑肿瘤干细胞(BTSCs)的放射敏感性差异.方法 胶质瘤细胞接种于含10％胎牛血清的DMEM/F12培养基进行培养.用血清剥夺法(无血清的DMEM/F12培养基添加bFGF、EGF和B27,即干细胞培养液)培养胶质瘤干细胞.CD133免疫细胞化学染色鉴定BTSCs.用直线加速器分别以0、2、4、6、8、10Gy X线照射胶质瘤细胞及BTSCs,然后继续培养36h.流式细胞仪检测上述细胞中CD133+细胞比率.采用MTT法检测细胞的存活情况.结果 胶质瘤细胞中存在BTSCs,后者能在干细胞培养液中存活并悬浮生长,增殖形成克隆球,具有自我更新和增殖能力,表达特异性标志物CD133.胶质瘤细胞及BTSCs在X线照射后,其增殖能力都下降,但BTSCs的下降幅度远没有胶质瘤细胞大(P＜0.05).CD133+比率显示,X射线对普通胶质瘤细胞中极其微量的CD133+细胞几乎没有影响,而BTSCs中的CD133+细胞的比例在0-10GyX射线放射过程中,与放射剂量成正比(P＜0.05).结论 BTSCs的放射敏感性明显低于胶质瘤细胞,其机制可能与放疗过程中CD133+细胞的增加有关.
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肿瘤细胞与CD133+细胞数检测对恶性胸腔积液患者病情与治疗效果的预测价值
目的:研究肿瘤细胞与CD133+细胞数对恶性胸腔积液患者病情与治疗效果的预测价值.方法:选取伴有恶性胸腔积液的患者58例,所有患者均在我院进行了CT 检查,所有患者在治疗前收集胸腔积液进行肿瘤细胞计数操作,研究细胞个数与恶性胸腔积液患者临床病理特征及治疗效果预测方面的关系.结果:肿瘤细胞数在不同性别、不同年龄段以及肺癌的病理类型之间没有显著差异,肿瘤细胞数在不同转移范围中差异有统计学意义(P<0.05).CD133+ 细胞数在不同性别、不同年龄段以及肺癌的病理类型之间没有显著差异,肿瘤细胞数在不同转移范围中差异有统计学意义(P<0.05).肿瘤细胞数和 CD133+ 细胞数少的患者临床疗效明显优于细胞数多的患者,差异有统计学意义(P<0.05).结论:胸腔积液中的肿瘤细胞和CD133+细胞数可以较为准确的反映恶性胸腔积液患者病情,同时它们可能是晚期肺癌的有效预测因子.
