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活血四妙汤对高尿酸血症大鼠早期肾损害肾组织CD40表达的影响
目的:观察活血四妙汤对高尿酸血症(HUA)大鼠早期肾损害的肾组织及其CD40表达的影响,探讨其防治HUA肾损害早期病变的机制.方法:采用饲喂腺嘌呤和盐酸乙胺丁醇建立HUA早期肾损害模型.SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌醇组及活血四妙汤小、中、大剂量组,于造模并给药后14d采血并取材.采用比色法检测血尿酸、血肌酐值,应用HE,Masson等方法进行切片染色,应用免疫组化检测CD40的表达.结果:模型组与正常组相比,血尿酸值显著增高(P＜0.05),CD40表达增多(P＜0.05),活血四妙汤大剂量、中剂量组与模型组相比,血尿酸值显著下降(P＜0.05),活血四妙汤小剂量组、中剂量组、大剂量组CD40表达与模型组相比,显著下降(P.＜0.05),且在一定范围内,呈量效关系.结论:活血四妙汤可以降低HUA大鼠血尿酸值,并且可以延缓尿酸性肾损害,其机制可能是通过降低炎性因子CD40的表达延缓HUA大鼠早期肾损害.
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日本三角涡虫自发荧光组织结构的研究
目的 研究涡虫自发荧光的组织结构,为其发育和再生生物学提供资料. 方法 采用HE、Masson和Van Gieson染色显示日本三角涡虫 (Dugesia japonica) 部分组织结构,并观察其紫外激发的自发荧光.每个染色组和自发荧光组有6条涡虫. 结果 其表皮、咽的外表皮、原肾管上皮、肠上皮、光感受器细胞和纵神经索都能自发蓝色荧光;交配囊上皮游离面可见自发黄绿色荧光,上皮中部发蓝色荧光,基底部发的蓝色荧光较弱;精巢几乎不发荧光,眼点的色素上皮不发荧光. 结论 对于涡虫眼点结构和自发荧光的研究可能会对无脊椎动物眼的起源及系统演化规律的研究提供帮助.
关键词： 自发荧光 组织结构 Masson染色 Van Gieson染色 日本三角涡虫 -
日本三角涡虫自发荧光组织结构的研究
目的 研究涡虫自发荧光的组织结构,为其发育和再生生物学提供资料. 方法采用HE、Masson和Van Gieson染色显示日本三角涡虫(Dugesia japonica)部分组织结构,并观察其紫外激发的自发荧光.每个染色组和自发荧光组有6条涡虫. 结果 其表皮、咽的外表皮、原肾管上皮、肠上皮、光感受器细胞和纵神经索都能自发蓝色荧光;交配囊上皮游离面可见自发黄绿色荧光,上皮中部发蓝色荧光,基底部发的蓝色荧光较弱;精巢几乎不发荧光,眼点的色素上皮不发荧光. 结论对于涡虫眼点结构和自发荧光的研究可能会对无脊椎动物眼的起源及系统演化规律的研究提供帮助.
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Apelin-13减轻糖尿病小鼠主动脉损伤
目的 探讨apelin-13对糖尿病小鼠主动脉结构的影响及其机制.方法 对照组:8周龄C57/BL6j小鼠6只;糖尿病组:8周龄kkAy小鼠6只;apelin-13处理组:kkAy小鼠6只,皮下埋微量植渗透泵释放apelin-13[30Lg/(kg·d)].4周后取材,进行HE、Masson染色,光学显微镜下观察血管的形态学改变及胶原纤维的沉积情况,弹性蛋白染色观察血管弹力纤维板的形态学改变,免疫组织化学染色分析血管内信号蛋白转化生长因子β1(TGF-β1)的表达水平.结果 与正常对照组相比,糖尿病组小鼠血管壁中膜明显增厚,主动脉内胶原纤维含量明显升高(P＜0.05),弹力纤维排列紊乱、断裂,同时血管壁TGF-β1表达增强(P＜0.05),而apelin-13处理组小鼠血管壁中膜较糖尿病组明显变薄,血管间质内胶原纤维的含量较糖尿病组小鼠显著下降(P＜0.05),弹力纤维排列较整齐,血管壁TGF-β1表达也显著下调(P＜0.05).结论 外源性Apelin-13可能通过抑制TGF-β1以及平滑肌细胞增殖减轻糖尿病引起的主动脉纤维化以及血管中膜弹力纤维损伤.
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自噬相关蛋白LC-3和Beclin-1在大鼠硅沉着病发生中的表达及意义
目的 观察自噬相关蛋白LC-3和Beclin-1在大鼠硅沉着病模型中的表达及意义,并探讨其机制；从细胞自噬角度研究硅沉着病形成的分子机制.方法 将90只健康SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,每组30只.采用非暴露式气管插管一次性灌注二氧化硅粉尘混悬液法建立大鼠硅沉着病模型,并给予3-MA干预,各组分别于造模后第1、3、7、14及28天分批处死6只大鼠.留取肺组织,HE和Masson染色观察肺组织形态变化；免疫组织化学染色检测LC-3、Beclin-1的表达及分布；免疫印迹法检测LC-3、Beclin-1的蛋白表达量.结果 与对照组相比,模型组有显著的肺泡炎改变、明显的矽结节形成及大量胶原沉积.LC-3、Beclin-1在各时间点的表达均上调(P＜0.05),并随时间呈现动态变化趋势,SiO2注入后1d表达有升高趋势,14d达高峰(P＜0.05),28 d回落,但仍高于基础表达.与模型组相比,3-MA组肺泡炎减轻,矽结节减小,胶原沉积减少,LC-3、Beclin-1在各时间点的表达均下调(P＜0.05),各时间点的变化趋势无显著性改变.结论 细胞自噬参与大鼠硅沉着病的病理进程,并在硅沉着病的发生与发展过程中起重要作用.
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活性维生素D3在大鼠肺纤维化发生发展中的作用及对miR-29a表达的影响
目的 探讨活性维生素D3[1,25 (OH)2D3]在大鼠肺纤维化发生发展中的作用及对miR-29a的影响.方法 150只SD雄性大鼠随机分为纤维化发生干预组(90只)和纤维化后干预组(60只),纤维化发生干预组分为模型组Ⅰ、给药组Ⅰ和对照组Ⅰ(n =30),纤维化后干预组分为模型组Ⅱ、给药组Ⅱ和对照组Ⅱ(n=20).模型组Ⅰ/Ⅱ和给药组Ⅰ/Ⅱ经气管注入博来霉素(5mg/kg)建立肺纤维化模型,对照组Ⅰ/Ⅱ经气管注入等体积生理盐水.给药组Ⅰ/Ⅱ分别于手术后第2天和第14天腹腔注射活性维生素D3,模型组Ⅰ/Ⅱ分别于手术后第2天和第14天腹腔注射等量的活性维生素D3溶剂(0.1％乙醇和99.9％的丙二醇),对照组Ⅰ/Ⅱ分别在术后第2天和第14天腹腔注射等量的生理盐水.各种处理均为两天1次.纤维化发生干预组分别于手术后第14天、第21天和第28天处死大鼠取材,纤维化后干预组分别于手术后第21天和第28天处死大鼠取材,各小组每个时间点10只大鼠.用Masson染色法观察各组实验大鼠肺中胶原纤维的差异,用碱水解法检测羟脯氨酸含量的变化,用实时定量PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Col)Ⅰ mRNA及miR-29a的相对表达量,用免疫组织化学方法检测α-SMA和ColⅠ蛋白质表达水平,并经图像分析进行量化.结果 博来霉素处理后,第14天大鼠肺部已经出现纤维化,随着时间推移,纤维化进一步加重.模型组Ⅰ/Ⅱ和给药组Ⅰ/Ⅱ中的羟脯氨酸含量、α-SMA和Col Ⅰ的mRNA和蛋白质表达都明显高于对照组Ⅰ/Ⅱ,而其miR-29a表达与对照组Ⅰ/Ⅱ相比则明显减少.给药组Ⅰ/Ⅱ中miR-29a的表达与模型组Ⅰ/Ⅱ相比有所增加(P＜0.05).在纤维化发生干预组中,与模型组Ⅰ相比,给药组Ⅰ在3个时间点羟脯氨酸含量、α-SMA 、Col Ⅰ的mRNA和蛋白质表达都显著降低(P＜0.05),但在纤维化后干预组中的给药组Ⅱ中羟脯氨酸含量、α-SMA、Col Ⅰ的mRNA和蛋白质表达比模型组Ⅱ虽有所降低,但差异无显著性(P＞0.05).结论 活性维生素D3对大鼠肺纤维化的发生发展具有一定的抑制作用,其预防效果更好一些,并且能促进miR-29a的表达,活性维生素D3可能是通过促进miR-29a的表达来抑制肺纤维化的发生发展.
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成人房室交界区过渡细胞束形态学及连接蛋白43和40的表达
目的 观察临床上心律失常常见发生部位及射频消融治疗靶点部位--房室交界区和邻近区域的形态学特点及连接蛋白(Cx)43和40的表达,为心律失常发生机制及可能的有效治疗部位提供形态学依据.方法 10例正常成人心脏,选取房室交界区及其邻近部位,常规石蜡包埋,HE、Masson染色,选定目标部位行Cx43、Cx40免疫组织化学染色,并进行图像及统计学分析.结果 峡部、冠状窦口周围和远端、二尖瓣纤维环处及与右房瓣上肌环邻近的中心纤维体等处可见较多过渡细胞束走行,并从不同方向与房室结及结后延伸不同部位相连.过渡细胞组成、排布、心肌纤维走行和相互间的联系有别于普通工作心肌.Cx43、Cx40在过渡细胞束1～4及右房瓣上肌环中分布范围小但集中,而在左房近膜部处的过渡细胞中表达较多;峡部Cx43、Cx40表达较集中.结论 房室交界区及其邻近区域存在双(多)径传导的形态学基础,且与目前常用的射频消融治疗心律失常靶点部位具有对应关系.
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骨膜去细胞生物支架的制备和鉴定
目的 制备兔骨膜去细胞生物支架,为骨缺损、骨不愈的组织工程研究提供天然的生物支架材料.方法 取健康新西兰大白兔,游离双侧胫骨近端内侧骨膜,通过物理冻融(-80℃,24h)、去污剂洗脱(triton-X 100、SDS)和酶消化(DNA酶、RNA酶)获取骨膜去细胞生物支架.通过HE染色、DAPI染色、琼脂糖电泳和基因组DNA定量分析(n=5)测定细胞结构及DNA成分残留;Masson染色和羟脯氨酸测定法(n=6)定性定量检测骨膜细胞外基质的主要成分(胶原)的保留情况;扫描电子显微镜下观察骨膜去细胞生物支架的表面微结构;CCK8法检测支架浸提液毒性;皮下包埋实验(n=4)观察该支架的免疫排斥反应.结果 HE染色和4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色表明去细胞支架无残留细胞;琼脂糖电泳未见明显DNA条带;DNA定量检测显示组织去细胞率达95％以上;Masson染色及羟脯氨酸测定表明去细胞支架胶原成分被保留;扫描电子显微镜下细胞外基质呈现三维网状疏松结构;不同体积分数的浸提液对骨膜细胞的增殖与对照组(普通培养基)比较无明显抑制作用(P＞0.05);异体皮下包埋实验显示,该去细胞支架免疫排斥反应不明显.结论 运用物理冻融、去污剂洗脱和酶消化等方法所获取的骨膜去细胞生物支架细胞去除彻底,细胞外基质的结构及主要成分保留完好,生物相容性良好.
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Masson染色法在周围神经损伤中的应用
有髓神经纤维轴突周围环绕许多同心圆状板层结构,即髓鞘.髓鞘的化学成分主要是脂蛋白,其中类脂约占80％,蛋白质占20％[1].常规HE染色标本制备过程中,髓鞘中的类脂常被有机溶剂溶解,仅见少量残留的网状蛋白质,呈空白细丝状,因此需采用特殊染色方法才能较好的显示神经髓鞘.髓鞘染色多采用传统的Luxol-fast-blue、苏木精及铖酸染色法,这些染色方法步骤烦琐、时间较长,试剂价格较贵并且温度需要控制.我们受Foley等[2]用Masson染色观察神经组织的启发,也应用Masson染色法对高强度聚焦超声(high intensity focused ultrasound,HIFU)损伤的大鼠坐骨神经进行染色,收到良好的效果.
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肾穿刺病理制片中特殊染色的问题及对策
肾穿刺标本病理制片是病理工作中难度较大的技术工作,目前开展此项检查的中小医院数量很少,在某种程度上制约了临床肾病诊治工作的发展.笔者总结1 000例肾穿刺标本病理制片的经验,对肾病理制片中特殊染色遇到的问题及处理方法有如下体会.1 材料与方法1.1 材料1.1.1 标本 来自解放军281医院肾内科肾穿刺活检组织,置于FAA固定液中固定.1.1.2 主要染液配制 ①Masson染液:1％丽春红水溶液30 ml,1％酸性品红水溶液20 ml,1％比布列西猩红水溶液50 ml,冰醋酸1 ml;②六胺银染液:六次甲基四胺3 g,蒸馏水100 ml,5％硝酸银水溶液5 ml,5％硼砂水溶液5 ml;③混合红染液:按2∶1的比例在Masson染液中加入1％酸性品红水溶液.
关键词： 肾穿刺 病理制片 Masson染色 PASM-Masson染色 -
肾穿刺活检组织Masson染色的改良
目前,肾穿刺活检组织的固定方法仍多选择4％中性缓冲甲醛,用该方法固定的肾组织行PAS、PASM染色,能很好地显示肾小球、肾小管、肾间质、血管及特殊的蛋白沉积等,但在Masson染色时,经常会出现嗜复红蛋白不着色或染色很弱的现象.为了解决这个问题,本实验室采用4种方法进行比较,发现组织切片通过补充固定后,用胰酶消化,嗜复红蛋白能很好地显示,并定位准确、背景干净、颜色鲜艳,有助于临床病理诊断.
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血必净对大鼠急性肺损伤后肺纤维化的干预效应研究
目的 探讨血必净对油酸诱导大鼠急性肺损伤后肺纤维化的影响.方法 雄性SPF级Wistar大鼠60只,随机(随机数字法)分为3组(n=20):A组注射生理盐水作为健康对照组；B、C两组所有大鼠均用油酸复制急性肺损伤模型,B组为模型对照组,C组在模型基础上加用血必净为干预组.3组均于注射后12 h抽动脉血作血气分析测定血氧分压,以氧合指数≤300为造模成功.确定模型成功后,A、B两组经尾静脉注射生理盐水(4 ml/kg),C组经尾静脉给予血必净(4 ml/kg),每天1次,连续给药7d.各组于给药后24h、7d、14 d和28 d各处死5只大鼠,取心脏血后处死大鼠,左肺称湿质量后行支气管肺泡灌洗,灌洗后烘干称质量,酶联免疫法(ELISA)检测血清和支气管肺泡灌洗液Ⅲ前胶原(PCⅢ)浓度,取右肺上叶行肺组织病理学检查,经石蜡包埋切片后分别行苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色.各组间比较采用单因素方差分析,均数间差别多重比较采用SNK-q检验；非正态分布或方差不齐采用秩和检验.所有数据均用SPSS 13.0统计软件包进行统计处理.结果 B、C两组氧合指数(PaO2/FiO2)＜300,与A组比较明显下降(P＜0.05)；与A组相比,B、C组在7、14、28 d3个时点血清和支气管肺泡灌洗液中Ⅲ前胶原蛋白的浓度增高(P＜0.01),C组与B组相比在14 d和28 d两时点血清PCⅢ浓度降低(P＜0.05),C组在7、1d和28 d时点支气管肺泡灌洗中Ⅲ前胶原蛋白的浓度比同时段的B组降低(P＜0.01).结论 血必净可能通过抑制急性肺损伤后肺纤维化而有助于损伤肺保护.
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扶正利湿解毒法体内外逆转肝纤维化
目的:观察扶正利湿解毒法基本方(简称基本方)对肝纤维化的逆转作用.方法:采用DMN诱导大鼠肝纤维化,造模结束后随机分为模型对照组,秋水仙碱组,基本方高剂量组,基本方中剂量组及基本方低剂量组并分组给药,同时设空白对照组.灌胃3wk后检测肝组织Hyp,ALT水平;HE,Masson染色.采用HSC-T6细胞培养,药物作用24h后光镜下观察拍照,检测药物对细胞的抑制率并在电镜下观察药物浓度为2 g/L时细胞的变化.结果:基本方高、中剂量均可使大鼠肝组织Hyp,血清ALT显著下降(Hyp:213.73±58.05μg/g,245.95±67.70μg/g vs 317.37±42.06μg/g,P＜0.01,P＜0.05;ALT:33.56±8.16 kU/L,42.38±14.99 kU/L vs 58±10.32 kU/L.P＜0.01.P＜0.05);Masson染色肝纤维化分级评分显示,基本方高,中剂量均可使肝纤维化程度显著降低(2.33±0.87,2.63±0.74 vs3.70±0.67,P＜0.01,P＜0.01),同时显著改善肝组织炎症、出血及纤维沉积:光镜观察及抑制率检测显示基本方呈剂量依赖性抑制HSC-T6细胞增值.电镜显示基本方主要导致HSC-T6细胞凋亡.结论:基本方显示了显著的体内外逆转肝纤维化作用.
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西格列汀通过调控自噬对2型糖尿病大鼠肝纤维化保护作用的研究
目的 研究磷酸西格列汀对T2DM大鼠肝细胞自噬的影响.方法 采用高脂、高糖饮食配合45 mg/kg STZ饲喂法建立T2DM大鼠模型.建模成功后将大鼠随机分组,分别用10 m/kg西格列汀灌胃(SGT组)、PBS灌胃(T2DM组)及10 IU/(kg·d)胰岛素腹腔注射(ISL组).PBS灌胃的正常大鼠作为正常对照组(NC).12周后测定血糖水平.HE、Masson染色评估肝纤维化程度;TUNEL法检测肝细胞损伤状况;采用RT-PCR测定ATG3、ATG12、p62与Beclin1 mRNA的表达;采用半定量Western blot测定ATG3、ATG12、p62,Beclin1和LC3B的蛋白水平.结果 西格列汀治疗12周后,与T2DM组比较,SGT组血糖降低(P<0.05).HE、Masson染色结果表明,SGT组肝纤维化程度改善.与NC组比较,T2DM组肝组织中自噬相关基因变化差异无统计学意义;T2DM组中ATG3、ATG12、p62、Beclin1的mRNA的表达量分别为(0.82±0.12)、(0.66±0.03)、(0.12±0.01)和(0.52±0.02);SGT组中各基因表达量分别为(1.62±0.11)、(0.89±0.03)、(1.35±0.06)和(0.87±0.11),组间比较,差异有统计学意义(P<0.05).半定量Western blot结果显示,SGT组肝组织中ATG3、ATG12、p62、Beclin1和LC3 B蛋白的表达水平均增加.结论 磷酸西格列汀可能通过促进肝组织自噬水平来减轻T2DM大鼠肝纤维化程度.
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胶原性胃炎一例并文献复习
目的 胶原性胃炎(coHagenous gastritis,CG)临床少见,现报道一例CG并进行文献复习.方法 患者行胃镜检查,活检组织切片分别行HE染色、Masson染色、刚果红染色及Warthin-Starry染色;分析病例临床资料并进行随访.结果 1例20岁女性患者主因无规律上腹痛4年,伴腹胀、呃逆、体重明显下降2个月就诊.胃镜检查于角切迹及窦部可见白色结节(活检).病理诊断为胶原性胃炎,上皮下胶原带厚度为16.6-120.3μm,平均厚度43.8 μm,Masson染色阳性,刚果红染色阴性.给予泼尼松(20 mg/d)4周,配合促动力和胃黏膜保护药,患者食欲好转,呃逆减轻,体重略有增加.结论 目前国外文献报道CG仅40余例,其发病机制尚不明确.综合本病例临床及组织病理学特点,符合儿童和青少年发病型CG.综合相关文献及本例治疗经验,无谷胶饮食和糖皮质激素可以有效改善患者症状.
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心肌纤维化病理染色鉴定方法的综合评价
目的 观察比较苏木精-伊红染色法(hematoxylin and eosin staining,HE staining)、Masson染色法和苦味酸-天狼猩红染色法(picric sirius red staining,PSR staining)在评价心肌纤维化的各自特征及优缺点.方法 20只SD大鼠予以盐酸异丙肾上腺素(isoprenaline,IS0)制备心肌纤维化模型,以5mg/(kg·d)于同一时间段注射,持续3周.取大鼠心脏组织行HE染色、Masson染色以及PSR染色,置于显微镜下观察纤维化面积及胶原沉积特点,并比较Masson染色和PSR染色纤维化面积所占心肌总面积比重.结果 3种染色方法均可显示心肌纤维化面积,Masson染色和PSR染色所示纤维化面积差异无统计学意义(P＞0.05);PSR染色后进一步行免疫荧光染色能够明确区分Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维的表达,然而Masson染色和HE染色则不能区分.结论PSR染色法结合免疫荧光技术较Masson染色法和HE染色法,能够更好的评价心肌纤维化程度及胶原纤维类型,对于心肌纤维化的治疗及预防具有重要意义.
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联合特殊染色在血管壁病变观测中的应用价值
目的 评估联合特殊染色技术在观察血管壁疾病病理改变中的应用价值.方法 以2014年1月至2017年9月在北京安贞医院病理科接收的病历资料完整、病情诊断明确、年龄≥18岁的999例血管壁标本为研究对象,所有标本均行HE、Verhoeff-Van Gieson、AB/PAS及Masson染色,对HE染色与Verhoeff-Van Gieson、AB/PAS和Masson特殊染色的联合结果进行比较.结果 HE染色仅能显示少量弹力纤维断裂;Verhoeff-Van Gieson、AB/PAS和Masson联合特殊染色可清晰显示血管壁弹力纤维断裂、减少,黏液样基质细胞外聚集.999例患者中,主动脉窦瘤(SVA)3例,主动脉根部瘤(ARA) 177例,胸主动脉瘤(TAA) 78例,腹主动脉瘤(AAA) 17例,全胸腹主动脉瘤(tTAAA) 32例,主动脉夹层(AD) 692例;SVA (Z=3.857,P=0.040)、ARA (Z=14.307,P=0.000)、TAA (Z=26.939,P=0.000)、AAA(Z=22.412,P=0.000)、tTAAA (Z=15.926,P=0.000)和AD组(Z =39.213,P=0.000)的联合特殊染色中位评分均明显高于HE染色.结论 使用Verhoeff-Van Gieson、AB/PAS和Masson联合特殊染色技术能更好地观察血管壁病变中弹力纤维、胶原纤维及黏液等成分的病理改变,可应用于血管壁病变的观测.
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Masson染色在中医专业病理实验教学改革中的应用初探
Masson染色是在酸性复红,橙黄,亮绿3种特殊染料共同作用下,使胶原纤维染成绿色,肌纤维染成红色,红细胞染成橘黄色的一种特殊染色.对于一些特殊的病变组织来说,在病理学实验教学改革中应用特殊染色,可以取得意想不到的效果.病理学是一门重要的医学基础课,是沟通基础医学和临床医学的重要桥梁,病理学的主要任务是研究疾病的病因,发病机理及患病时机体形态结构的改变,从而揭示疾病的本质,为防治疾病提供理论依据.通过病理课的学习,使学生了解疾病的发生发展和转归的规律,为临床课学习奠定基础,同时也为中医院校的学生全面掌握西医基础知识,培养高素质的中西医结合人才打下坚定的基础.但在中医院校的病理教学中存在着突出的矛盾,那就是内容多,学时少,实习课时紧张.在极其有限的课时内,难以完成西医院校理论与实习1:1的收效[1].
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双氢青蒿素抑制四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化的实验研究
目的：探讨双氢青蒿素（ DHA）对CCl4诱导的小鼠肝纤维化的抑制作用及其机制。方法2013年10月—2014年5月河北工程大学医学院中心实验室进行实验，将50只小鼠分为3组：对照组10只、模型组20只和治疗组20只。模型组与治疗组采用四氯化碳（ CCl4）腹腔注射的方法制备小鼠肝纤维化模型。治疗组小鼠按20μg／g体质量的DHA灌胃，每日1次，共12次；对照组、模型组小鼠给予等剂量的DMSO生理盐水灌胃，每日1次，共12次。HE和Masson三色染色法观察各组肝组织病理学变化；比色法测定肝组织中的羟脯氨酸的含量；Western blot方法检测基质金属蛋白13（MMP-13）及其组织抑制因子l（TIMP-1）的表达水平。结果 HE和Masson三色染色结果证实小鼠肝纤维化动物模型的成功建立。模型组小鼠肝内出现肝细胞脂肪变性，纤维组织明显增生，肝组织中MMP-13的表达降低，而羟脯氨酸含量和TIMP-1表达增加， MMP-13／TIMP-1值下降，与对照组相比差异均有统计学意义（ P ＜0构．05）。治疗组经过DHA治疗后，小鼠肝内纤维组织增生降低，肝组织中MMP-13的表达增加，而羟脯氨酸含量和TIMP-1表达降低，与模型组相比差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。结论双氢青蒿素具有抗肝组织纤维化作用，提示可作为一种新型抗肝组织纤维化药物。
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麝香保心丸干预模型大鼠急性心肌梗死后心室重构的机理研究
目的:研究麝香保心丸对模型大鼠急性心肌梗死(AMI)后梗死组织病理结构及炎性反应的影响,探讨麝香保心丸抑制AMI后心室重构的机理.方法:通过结扎模型大鼠冠脉左前降支,造成AMI模型.70只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、麝香保心丸等剂量组、麝香保心丸大剂量组及辛伐他汀组.2周后,测定大鼠血流动力学指标、LVWI,并取梗死心肌组织行Masson染色,观察大鼠心肌细胞形态,测定大鼠血浆及梗死组织中IL-6及TNF-α的含量.结果:模型组见大量胶原纤维增生,麝香保心丸与辛伐他汀组大鼠心肌组织中胶原纤维含量较模型组明显减少；模型组LVWI明显增加,与空白对照组相比,模型组LVESP、LV±dp/dtmax显著降低(P＜0.01),LVEDP显著增加(P＜0.01),血浆与组织IL-6与TNF-α含量显著升高(P＜0.01)；与模型组比较,麝香保心丸组的LVESP、LV±dp/dtmax显著增加(P＜0.05或P＜0.01),LVEDP显著下降(P＜0.05或P＜0.01),血浆与组织IL-6与TNF-α含量显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:麝香保心丸能抑制模型大鼠AMI后胶原纤维的增生,降低左心室重量指教,改善血流动力学指标,抑制炎性反应的发生,这可能是其抑制模型大鼠AMI后心室重构的机制之一.
