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SDF-1/CXCR4轴活化诱导人内皮祖细胞增殖、迁移及管型形成
目的 观察趋化因子SDF-1促内皮祖细胞增殖、迁移和管型形成的作用.方法 用免疫细胞化学检测内皮祖细胞SDF-1和CXCR4表达;用MTF法、Millicell趋化法及Matrigel体外三维成型法分别检测不同浓度的趋化因子SDF-1 促内皮祖细胞增殖、迁移和管型形成.并应用CXCR4受体抑制剂AMD3100观察上述指标的变化.结果 免疫细胞化学显示内皮祖细胞表达SDF-1和CXCR4蛋白.SDF-1可促进内皮祖细胞的增殖、迁移和体外小管样结构的形成.AMD3100可抑制SDF-1的诱导作用.结论 SDF-1/CXCR4轴在内皮祖细胞参与血管新生中可能发挥重要作用.
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兔VX2肝癌肝动脉栓塞术后肿瘤新生血管的变化与分析
目的 分析兔VX2肝癌肝动脉碘化油栓塞术后残癌组织内新生血管生成的变化.方法 将36只荷VX2肝癌实验兔随机分为实验组(n=24)、假手术组(n=6)及对照组(n=6).于接种后第2周行肝动脉、门静脉造影检查,实验组以碘化油栓塞肿瘤供血动脉,假手术组经肝动脉灌注生理盐水2 ml,对照组于造影后处死.实验组、假手术组动物于第3周再接受造影检查并被处死.结果 36只实验兔中35只为富血供肿瘤,主要由肝左动脉供血.在肿瘤周边癌组织内3组实验兔VEGF表达阳性率分别为(62.04±19.91)%、(43.38±19.65)%、(43.18±14.01)%,MVD计数分别为39.26±6.80、28.69±5.43、28.71±5.68,实验组与假手术组、对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).VEGF表达阳性率与MVD计数之间呈明显正相关(r＝0.46,P＝0.01).结论 TACE术后残癌组织的缺氧状态致VEGF表达及MVD计数较栓塞前明显增高,故加强肿瘤抗血管生成治疗是必要的.
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干细胞因子对内皮细胞增殖、迁移、管状形成能力的影响及对CD133+细胞的趋化效应
目的 探讨干细胞因子(SCF)对脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、迁移、管状形成能力的影响,以及对CD133+细胞的趋化效应.方法 应用MTT及CCK-8增殖分析法检测HUVEC在不同细胞因子[空白试剂、SCF、血管内皮生长因子(VEGF)、抗人SCF、人IgG]条件下增殖能力的差异性;采用细胞划痕法与Matrigel体外三维成型法分别检测内皮细胞的增殖、迁移和管状形成能力;并应用Transwell技术检测不同细胞因子诱导的CD133+细胞体外趋化效应.结果 MTT及CCK-8增殖分析结果显示SCF无HUVEC增殖刺激活性;SCF可显著提升HUVEC迁移能力;SCF呈剂量依赖性增强HUVEC 管状形成能力,在适宜浓度SCF(100 ng/ml)作用下,HUVEC完整小管形成数量[(30.0 ±3.4)/105HUVEC]显著高于空白试剂组[(5.0±2.6)/105HUVEC,P<0.01];SCF可高效诱导CDl33+细胞体外趋化,SCF组[(118.0±6.5)/104CD133+细胞]Transwell小室跨膜迁移细胞数显著高于空白试剂组[(47.0±4.7)/104CDl33+细胞,P<0.01].结论 SCF可显著增强HUVEC的迁移及管状形成能力,并有效诱导CD133+细胞体外趋化,提示SCF/c-kit信号转导在内皮细胞及其祖细胞的血管新生与血管发生过程中可能发挥重要作用.
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低强度脉冲超声波促进脊柱融合的研究进展
脊柱融合术是重建脊柱稳定性的常用手术方案,但是面临融合失败、假关节形成等并发症.研究发现低强度脉冲超声波(low-intensity pulsed ultrasound,LIPUS)可以明显促进脊柱融合,减少融合失败发生率,其病理基础为软骨细胞增殖和分化的软骨内成骨.进一步研究发现,LIPUS不仅可以直接促进间充质干细胞向成骨区域转移,促进成骨细胞和软骨细胞增殖、分化,同时,动物实验还证实LIPUS可以促进成骨区域血管新生和神经支配,进而促进植骨融合.
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酸性成纤维细胞生长因子基因转染猪慢性缺血心肌促进侧支血管的增生
目的:探讨人酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)基因重组腺病毒载体(Ad.aFGF)转染缺血心肌后促进侧支血管增生的作用.方法:实验用小型猪开胸于左冠回旋支(Lc x)放置Ameroid环,4周后,将Ad.aFGF(n=7)、Ad.Null(n=6)、PBS (n=6 )直接注射到Lcx供血区域,每只10点,每点109 pfu或100 μl;4周后心脏超声检测局部心功能的改善,体外冠状动脉造影观察侧支血管的增生,注射点心肌Ⅷ因子免疫组化染色检测心肌中的新生血管.结果:冠状动脉造影显示 Ad.aFGF组较其他两组心肌中有明显的侧支血管增生,局部室壁功能显著提高;Ⅷ因子免疫组化染色显示Ad.aFGF组心肌中新生血管的密度显著高于另两组 (P<0.01).结论:Ad.aFGF转染慢性缺血心肌后可促进侧支血管增生,可以成为治疗缺血性心脏病的有效途径.
关键词： 酸性成纤维细胞生长因子 腺病毒载体 血管新生化 生理性 心肌缺血 -
转化生长因子-β与新生血管形成
文章综述近年来对TGF-β及其受体和信号传导通路在血管新生中的作用,包括:两条TGF-β信号级联反应,ALK1-Smad1/5通路和ALK5-Smad2/3通路同时存在于内皮细胞表面,使TGF-β对血管新生呈现相反的作用;TGF-β作用的剂量依赖性;细胞外环境对其作用的影响以及血管新生化与脑缺血的研究进展.
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血管内皮生长因子及受体与肿瘤研究概况
肿瘤的发生发展是极复杂的过程,大体分为两个阶段,即肿瘤细胞的克隆增殖阶段和随后血管形成支持肿瘤持续生长阶段."肿瘤血管生成"或"血管新生化"是内皮细胞的激活、增殖、迁移,血管基底膜的降解,血管和血管网的形成,以及血管网的连接等复杂过程.鉴于"肿瘤生长依赖于血管生成",因此,阻断血管生成或抗血管新生成为抑制和控制肿瘤生长的新途径[1].血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是血管形成的中心调控因子,是目前肿瘤分子生物学研究的一个热点.
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星形细胞瘤MRI定量参数与微血管密度的关系
目的探讨星形细胞瘤MRI定量参数与微血管密度的关系.方法收集手术病例病理证实的脑星形细胞瘤32例,计算MRI定量分析指标:T1WI、T2WI上的相对信号强度(RSI0)、增强后相对信号强度(RSLGd)及信号强度增加百分率(EP).采用免疫组化的方法标记内皮细胞,测量微血管密度.对照二者的关系.结果恶性组与偏良性组之间,上述MRI定量参数均有统计学差异;增强后相对信号强度(RSIGd)及信号强度增加百分率(EP)与微血管密度呈正相关.结论增强后相对信号强度(RSIGd)及信号强度增加百分率(EP)可以较好地反映星形细胞瘤的微血管密度和病理分级.
