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异位电活动的特点及其与慢性神经病理性痛的关系
外周神经损伤后,受累的背根神经节(DRG)神经元及损伤部位发放大量异位放电,这种放电被认为是慢性神经病理性痛发生发展的基础之一,但近期这一理论受到越来越多实验的挑战.本文以脊神经结扎(SNL)模型为例,从三个方面就异位放电的特点及其与慢性神经病理性痛的关系进行论述:首先介绍异位放电的特点;然后根据现有的实验资料分析异位放电发生的可能分子机制,着重讨论电压依赖性钠离子通道在异位放电中的作用;后,从正反两方面分析了损伤的外周神经产生的异位放电在慢性神经病理性痛发生发展过程中的作用.
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瞬时感受器电位离子通道4在大鼠背根神经节持续受压后异位放电中的作用
目的:利用在体神经纤维电生理技术记录大鼠背根神经节(DRG)持续受压(CCD)后的异位放电情况,明确瞬时感受器电位离子通道4(TRPV4)是否参与了CCD后受损DRG的异位放电.方法:共采用35只Wistar大鼠.制备大鼠DRG的CCD模型,分别于术前和术后测量损伤侧的机械痛阈和热辐射刺激缩爪反应潜伏期.利用在体神经纤维电生理技术分别记录正常组大鼠DRG及CCD组、CCD+钌红(RR)组、CCD+佛波醇(4 α-PDD)组受损DRG神经元的异位放电情况.结果:持续压迫明显降低大鼠损伤侧的机械痛阈和热辐射刺激缩爪反应潜伏期(n=30,P＜0.05); CCD组可以记录到受损DRG神经元的异位放电,放电率约为67％,而正常组DRG的异位放电率约为4.5％；以TRP家族阻断剂钌红(RR) 1O0μm孵育受损DRG,较CCD组受损DRG神经元异位放电的频率和波幅均明显下降(n=10,P＜0.05)；以TRPV4特异性激动剂佛波醇(4α-PDD) 10μm孵育受损DRG,较CCD组受损DRG异位放电频率和波幅均明显增加(n=10,P＜0.05).结论:CCD后受损DRG可出现异位放电,TRPV4参与了CCD后受损DRG的异位放电.
关键词： 异位放电 瞬时感受器电位离子通道4 背根神经节 持续压迫 电生理技术 -
拉科酰胺治疗神经病理性疼痛的研究进展
神经病理性疼痛作为一种顽症,严重影响患者的生存质量,医学界一直在寻找更好的治疗药物.基于癫痫和疼痛都有神经元回路的异常活动和异位放电的共同特征,抗癫痈药物在治疗神经病理性疼痛领域一直占有重要地位.以钠通道为疼痛治疗靶点的抗癫痫药物有苯妥英钠、卡马西平、拉莫三嗪、奥卡西平、拉科酰胺等.
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感觉神经损伤,还是运动神经损伤引起神经病理性疼痛?
外周神经损伤引起的神经病理性疼痛可持续数月、数年,甚至终身,神经病理性疼痛的临床表现和机制与生理性疼痛明显不同,被认为是神经系统的一种疾病.迄今,该病的预防和治疗仍然是医学界的难题,原因在于人们对其发病机制的了解仍然非常有限.一些基本的科学问题尚待厘清.例如,外周神经包括感觉纤维和运动纤维,到底损伤哪类纤维会引起神经病理性疼痛？回答这一基本的科学问题对确定研究神经病理性疼痛起始点至关重要,对该病的临床治疗,尤其是外科治疗具有指导意义.由于神经病理性疼痛表现为躯体感觉异常,人们理所当然地认为它可能是由感觉神经损伤引起的.然而,近年来的大量动物实验和临床研究证据表明,感觉纤维损伤既非引起神经病理性疼痛的必要条件也非充分条件;而运动纤维损伤几乎总会导致神经病理性疼痛.本文将综述运动纤维损伤导致外周敏化(初级感觉神经元异位放电)和中枢敏化(脊髓背角C-纤维突触传递长时程增强)的机制,重点阐述胶质细胞活化、致炎细胞因子和脑源性神经营养因子过表达的作用.
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口颌面神经源性痛机制研究进展
三叉神经的中枢或外周神经系统损伤或疾病,可引起口颌面的神经源性痛,其发病机制尚不完全清楚.许多研究表明,三叉神经损伤与其他外周神经损伤动物模型研究结果并不完全一致,包括:传入纤维异位放电的时程与数量、交感神经的作用、神经肽的变化以及离子通道的表达的不同.本文将对三叉神经外周神经系统损伤引起的神经源性痛外周、中枢发病机制的研究进展,作一综述.
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氯胺酮对慢性坐骨神经损伤大鼠脊髓背角异位放电的影响
目的探讨氯胺酮静脉注射对慢性坐骨神经损伤(CCI)大鼠脊髓背角异位放电的影响.方法雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、CCI组和CCI-氯胺酮组.按Bennett等方法制作CCI模型,术后14d以von-Frey filaments(vFFs)和冷水分别测定触痛和冷刺激反应,采用细胞外微电极记录技术,记录各组大鼠脊髓背角广动力(WDR)神经元的异常电活动情况.结果CCI组脊髓背角WDR细胞的基础放电水平明显高于假手术组,对轻刷、vFFs刺激放电频率与假手术组比较分别增加276.2%、245.1%和144.5%(P＜0.01);氯胺酮对CCI大鼠WDR细胞基础放电和轻刷、vFFs刺激诱发放电产生剂量依赖性抑制作用.结论脊髓背角神经元的异位放电是形成中枢敏化的重要原因之一,可能与N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体有关.
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腰椎管狭窄症致神经源性间歇性跛行发病机制的实验研究
将20只Wistar大鼠随机分为观察组和对照组各10只,两组均予1%水合氯醛 (0.35 ml/kg) 腹腔注射麻醉,沿后正中切口切开显露L3～L6椎体,其后对照组缝合切口;观察组则将两个硅胶条分别置入L3 和L5椎体对应的硬膜外腔后缝合切口制作腰椎管狭窄症(LSCS)模型.14 d后,用微创阻血夹阻断下腔静脉血流60 s后松开,记录钳夹前后及钳夹过程中腓总神经的放电活动.结果 钳夹下腔静脉前观察组腓总神经基础放电率明显高于对照组,P《0.01;钳夹后对照组腓总神经电活动无明显变化,观察组8例出现异常放电.推测静脉淤血可能是神经源性间歇性跛行发生的主要原因.
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神经病理性疼痛的发病机制研究进展
外周神经系统或中枢神经系统的损伤或功能紊乱引起的疼痛称为神经病理性疼痛.其发病率高,严重影响人们的生活质量[1].大量动物实验表明神经病理性疼痛是由外周神经与中枢神经共同作用的结果.目前神经病理性疼痛的治疗仍然是临床上一个巨大挑战.其发病机制的阐明对寻找有效的治疗方法具有重要意义.本文就其发生机制研究进展综述如下.
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慢性神经痛异位放电产生机制的研究进展
神经损伤后异位放电产生的确切机制还不清楚,目前大多认为损伤区或背根神经节(DRG)神经元胞体膜上电压依赖性Na+,K+,Ca2+离子通道的改变为主要原因,另外膜电位阈下震荡也起重要作用.Na+通道在损伤区积聚,在DRG内发生动态变化,损伤后NaV1.8(PN3)下调,NaV1.3(α-Ⅲ)上调.DRG内某些K+通道及Ca2+通道下调.神经损伤后造成DRG膜电位震荡出现率增加,幅度增大,易化产生自发放电.
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神经病理性痛外周自发放电与钙激活钾离子通道的研究进展
神经病理性痛是一类特殊疼痛,其直接来源于影响躯体感觉系统的损伤或疾病,以自发性疼痛、痛觉过敏和痛觉超敏为特征[1].正常神经纤维只传递信号,有研究[2]发现,大鼠外周神经损伤区域可以产生自发放电,这种异位放电发生于有髓传入神经纤维,以A类纤维为主.深入研究发现,在外周神经系统(peripheral nervous system)中有离子通道参与到不同性质疼痛的产生与维持中,相关研究一直是疼痛研究的热点[1,3].
