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不同穴位电针治疗大鼠慢性神经源性痛的疗效比较
目的:比较不同经穴电针治疗大鼠慢性神经源性痛的疗效.方法:选用大鼠L5/L6脊神经结扎慢性神经源性痛模型,给予不同经穴的电针治疗,穴位选用"夹脊"(L5)、"环跳"、"委中"、"阳陵泉"和"足三里".采用引起缩足的机械刺激阈值(50%缩足阈值)来评价机械性痛觉超敏,用大鼠5 min内在5±1℃冷板上的抬脚次数来反映冷诱发的持续性疼痛.分别于电针后即刻、24 hr、48 hr和72 hr检测冷诱发的持续性疼痛;电针后即刻、电针后12 hr、24 hr和48 hr检测机械性痛觉超敏(50%缩足阈值),以观察其疗效.结果:以上五个穴位单次电针均有较好的镇痛作用.对冷诱发的持续性疼痛的抑制均可持续至电针后24 hr,其中"委中"对冷诱发的持续性疼痛的抑制作用可持续至电针后48 hr;对机械性痛觉超敏的镇痛作用即刻效果较好,电针后12 hr消失.五个穴位镇痛强度之间在统计学上无显著差异.结论:临床经验提示穴位选择是影响针刺镇痛效果的重要因素之一.在本实验条件下,"委中"穴电针后的镇痛作用持续时间长,可以认为效果优.
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2 Hz电针减轻神经源性痛大鼠的痛觉超敏和冷诱发的持续性疼痛
目的:已知电针能减轻大鼠辐射热引起的疼痛和急、慢性炎症痛,本文探讨电针能否减轻大鼠神经源性痛.方法:将大鼠右侧L5/L6脊神经结扎,用引起50%缩足的机械刺激阈值评价机械性痛觉超敏,用大鼠5 min内在5±1℃冷板上的缩足次数反映冷诱发的持续性疼痛.用韩氏穴位神经刺激仪给予电刺激,波宽0.6 ms,频率2 Hz,电流强度为0.5, 1和2 mA,各10 min,共刺激30 min.结果: 2 Hz 电针能减轻痛觉超敏(持续1 h)和冷诱发的持续性疼痛(持续12小时).电针前15 min皮下注射纳洛酮(1 mg/kg)能阻断电针对冷诱发的持续性疼痛的作用,但不能阻断对痛觉超敏的作用.结论:低频(2 Hz)电针可能通过阿片机制减轻持续性的神经源性疼痛,低频电针也能减轻机械性痛觉超敏,该作用可能不是通过阿片机制完成的.
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坐骨神经结扎大鼠脊髓神经元凋亡与痛敏的关系
目的:探讨坐骨神经结扎大鼠脊髓神经元凋亡与痛敏的关系.方法:成年雄性Wistar大鼠50只,采用坐骨神经中段结扎模型,于术前、术后6h、1、3、7及14d分别测定抬足和甩尾潜伏期.应用免疫组织化学方法和图象分析系统检测脊髓中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的表达,采用TUNEL法观察脊髓神经元凋亡,同时用HE及尼氏染色法观察脊髓的病理改变.结果:坐骨神经结扎后6h可诱发出大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏;TNF-α于结扎后6h开始表达,1d达高峰,并于术后14d恢复到基线水平;IL-6于结扎后1d开始表达,术后3d达峰值并持续到术后7d,而后慢慢降低;术后6h脊髓中开始有少量凋亡神经元出现,凋亡指数于术后1d开始迅速增加,术后3d达峰值.结论:结扎坐骨神经可诱发神经源性痛,并导致脊髓神经元的凋亡,其机制可能与促炎性细胞因子TNF-α和IL-6的过度表达有关.
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干扰素-α对小鼠神经源性痛的镇痛作用
目的:研究干扰素-α(IFN-α)对神经源性痛的镇痛作用及可能机制,为临床治疗神经源性痛筛选新的、毒副作用小的镇痛药物奠定基础.方法:单侧L5/L6脊神经结扎痛模型小鼠腹腔注射不同剂量IFN-α(1.0,2.5和5.0×106U/kg)后,利用机械刺激和冷刺激诱发的痛觉超敏实验测定模型小鼠患侧脚掌给药前后的痛阈变化;同时,通过给药前30min注射纳洛酮(1mg/kg)观察阿片受体拮抗剂对其镇痛作用的影响.结果:腹腔注射IFN-α可产生剂量依赖性镇痛作用,其中5.0和2.5×106U/kg IFN-α均可产生明显的镇痛作用,镇痛效应分别维持60和30 min,而1.0×106U/kgIFN-α无明显的镇痛作用.IFN-α产生的镇痛效应可被阿片受体拮抗剂纳洛酮完全阻断.结论:IFN-α对小鼠神经源性痛具有镇痛作用,其镇痛效应可能通过阿片受体介导.
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口颌面神经源性痛机制研究进展
三叉神经的中枢或外周神经系统损伤或疾病,可引起口颌面的神经源性痛,其发病机制尚不完全清楚.许多研究表明,三叉神经损伤与其他外周神经损伤动物模型研究结果并不完全一致,包括:传入纤维异位放电的时程与数量、交感神经的作用、神经肽的变化以及离子通道的表达的不同.本文将对三叉神经外周神经系统损伤引起的神经源性痛外周、中枢发病机制的研究进展,作一综述.
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脊髓谷氨酸转运体1对大鼠坐骨神经慢性压迫损伤及吗啡耐受的影响
为了探讨脊髓谷氨酸转运体1(GLT-1)的表达量和活性状态与吗啡耐受和神经源性痛的关系,利用大鼠坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)模型,以机械性缩足痛阈值(MWT)为评估指标,谷氨酸转运体激动剂β内酰胺类抗生素头孢曲松钠为工具药,观察对大鼠机械痛敏和吗啡耐受的影响;以实时定量PCR及Western blotting 考察脊髓GLT-1表达水平的变化.结果表明,CCI大鼠在术后1周与对照组相比MWT值下降约80%;CCI大鼠单独使用吗啡产生快速耐受,给药第3天与CCI模型对照组大鼠比较MWT值已无明显差异,脊髓GLT-1表达也明显下调;单独使用头孢曲松钠对痛敏有改善作用,脊髓GLT-1表达明显上调;吗啡伴随头孢曲松钠给药组耐受速度明显减慢,给药6天后MWT值仍保持在较高水平,与CCI吗啡耐受组比较有显著性差异,GLT-1表达明显上调.因此,脊髓GLT-1活性变化与神经源性痛及吗啡耐受的形成密切相关,促进GLT-1功能可显著延缓吗啡耐受与痛敏形成.
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阿魏酸钠对神经源性痛大鼠脊髓保护的研究
目的 探讨阿魏酸钠对神经源性痛大鼠脊髓的保护作用及其可能的机制.方法 成年雄性Wistar大鼠66只,体重230～250g,随机分为三 组:A组(n=6,假手术组):仅暴露坐骨神经而不结扎;B组(n=30,生理盐水组):结扎左侧坐骨神经中段后每天腹腔注入2ml生理盐水,连续3d;C组(n=30,阿 魏酸钠组):结扎坐骨神经后向腹腔注入阿魏酸钠100mg·kg-1·d-1(用2ml生理盐水稀释),连续3d.在术前、术后6h、1、3、7及14d分别进行行为学测定,记录 缩足阈值,应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测脊髓中TNF-α和IL-6的表达,并采用TUNEL法观察脊髓神经元凋亡情况.结果 坐骨神经结扎后 大鼠可诱发出机械性触诱发痛;TNF-α和IL-6于结扎后6h开始表达,3d达高峰,并于术后14d恢复到术前水平;术后6h脊髓中开始有少量凋亡神经元出 现,凋亡指数于术后1d开始迅速增加,术后3d达峰值.与生理盐水组相比较,阿魏酸钠组大鼠脊髓组织中TNF-α和IL-6的表达均显著降低,脊髓神经细 胞凋亡指数也显著降低(P<0.05).结论 阿魏酸钠可减轻大鼠疼痛的发展,对脊髓有保护作用,其机制可能与抑制细胞因子的表达,从而抑制神经元凋 亡有关.
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不同频率的电针对大鼠神经源性痛的治疗作用
目的:探讨不同频率的电针能否减轻大鼠神经源性痛.方法:将大鼠右侧L5/L6脊神经结扎,用引起50%抬足的机械刺激阈值评价机械性痛觉超敏,用大鼠5min内从5℃冷板上的抬足次数反映冷诱发的持续性疼痛.用韩氏穴位神经刺激仪给与2 Hz或100 Hz电刺激.结果:① 2 Hz和100Hz电针均能减轻痛觉超敏, Hz起效较早.②两种频率电针均能减轻冷诱发的持续性疼痛,但2 Hz持续的时间长,多次电针后2z的镇痛效果可持续长达48 h.③针刺而不通电也能显著减轻冷诱发的持续性痛.结论:电针能减轻神经源性痛,且低频(2Hz)电针的镇痛效果优于高频(100 Hz)电针.
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GDNF在治疗颌面部痛的应用前景
胶质细胞源性神经营养因子(Glial cell line2derivedne-urotrophic factor,GDNF)是1993年Lin等从大鼠胶质瘤细胞系1349的条件培养液中分离纯化得到的一种新型神经营养因子,化学结构为糖蛋白,是转化生长因子(17GF-β)超家族中的一个亚族,属半胱氨酸蛋白家族,活性形式为同源二聚体.GDNF的广泛表达提示它可能具有广泛的生物学作用.初发现它具有促进多巴胺能神经元存活的功能,近来研究表明其功能远远不仅限于此,尤其引人瞩目的是它对神经元的保护作用,对神经源性痛的抑痛或镇痛方面也显示出神奇的功效,得到越来越多的关注.
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神经生长因子对神经源性痛大鼠脊髓保护作用研究
目的 探讨神经生长因子对神经源性痛大鼠脊髓的保护作用及其机制.方法 取成年雄性Wistar大鼠66只,随机分为3组,神经生长因子组30只,结扎坐骨神经后腹腔注射神经生长因子,20 μg·kg-1;0.9%氯化钠溶液组30只,结扎左侧坐骨神经中段后腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液;假手术组6只,手术仅暴露而不结扎坐骨神经.于术前和术后6 h、1,3,7,14 d分别进行行为学测定,记录大鼠缩爪与尾弹时间.应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测脊髓中TNF-α和IL-6的表达,采用TUNEL法观察脊髓神经元凋亡,采用HE染色及尼氏染色法观察脊髓的病理形态学变化.结果 与0.9%氯化钠溶液组比较,神经生长因子组大鼠脊髓TNF-α和IL-6表达降低,脊髓神经元凋亡指数降低且疼痛减轻(均P＜0.01).病理学检查显示,神经生长因子组脊髓组织损伤程度较0.9%氯化钠溶液组明显减轻.结论 神经生长因子对大鼠脊髓有保护作用.其机制可能与抑制促炎性细胞因子的表达,从而抑制神经元凋亡和疼痛有关.
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慢性神经痛异位放电产生机制的研究进展
神经损伤后异位放电产生的确切机制还不清楚,目前大多认为损伤区或背根神经节(DRG)神经元胞体膜上电压依赖性Na+,K+,Ca2+离子通道的改变为主要原因,另外膜电位阈下震荡也起重要作用.Na+通道在损伤区积聚,在DRG内发生动态变化,损伤后NaV1.8(PN3)下调,NaV1.3(α-Ⅲ)上调.DRG内某些K+通道及Ca2+通道下调.神经损伤后造成DRG膜电位震荡出现率增加,幅度增大,易化产生自发放电.
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鞘内注射氯胺酮对坐骨神经结扎大鼠脊髓神经元凋亡的影响
目的 探讨鞘内注射(IT)氯胺酮对坐骨神经结扎大鼠(CCI)脊髓神经元凋亡的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠66只,随机分为3组:假手术组(S组,n=6)仅暴露坐骨神经而不结扎,IT生理盐水20 μL;余采用CCI模型.对照组(C组,n=30)IT生理盐水20 μL;氯胺酮组(K组,n=30),IT氯胺酮50 μg;于术前1 d、术后1、3、5、7、14 d分别测定抬足和甩尾潜伏期.取L_(4～6)脊髓,采用TUNEL法观察脊髓神经元凋亡.结果 坐骨神经结扎后1 d可诱发出大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏.C组、K组术后1 d脊髓中开始有少量凋亡神经元出现,凋亡指数于术后3 d开始迅速增加,术后5 d达峰值,与S组相比较,差异有显著性.相比较C组,K组大鼠各相应时间点脊髓神经细胞凋亡指数显著降低(P<0.01),与机械性触诱发痛和热痛觉过敏的减轻相一致(P<0.01).结论 脊髓神经元凋亡参与了CCI大鼠痛敏的形成,此过程与NMDA受体有关.
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电针联合腹腔注射氯胺酮对神经源性痛大鼠脊髓神经元凋亡的影响
目的 观察电针联合腹腔注射氯胺酮对神经源性痛大鼠的脊髓神经元凋亡的影响,探讨其镇痛机制.方法 成年雄性 Wislar 大鼠30只,体重230-250g,随机分为5组:A组(n=6,正常组);B组(n=6,对照组):结扎左侧坐骨神经中段后腹腔注入等量生理盐水;C组(n=6,电针组):结扎左侧坐骨神经中段后1、3、5、7d电针阳陵泉和足三里,频率2Hz/100Hz,强度≤2mA,30min/次;D组(n=6,氯胺酮组):结扎坐骨神经后1、3、5、7d向腹腔注入氯胺酮10mg/kg(1mg/ml);E组(n=6,针药合用组):针药使用方法同C、D组.并于术后1、3、5、7d分别进行行为学测定,记录缩爪时间.于结扎后7d取L4-6脊髓,采用TUNEL法观察脊髓神经元凋亡.结果 与A组相比,B组脊髓神经细胞凋亡指数升高(P<0.05);与B组相比,C、D、E组机械性触诱发痛减轻(P<0.05);与C组相比,E组机械性触诱发痛显著减轻(P<0.05),脊髓神经细胞凋亡指数也显著降低(P<0.05).结论 结扎坐骨神经可引起脊髓神经元的凋亡,并与神经源性痛的发展相一致.针药合用的镇痛效果强于单独使用电针.其对大鼠脊髓的保护作用可能与抑制脊髓神经元凋亡有关.
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神经源性痛大鼠模型腰髓后角Aβ纤维生芽的变化
已有研究表明,外周神经损伤后Aβ神经元的初级传入末梢在脊髓的病理性生芽与损伤后痛觉超敏的形成有关.为了证实外周神经损伤后形成的这种生芽是否具有可逆性,本研究以大鼠坐骨神经压迫造成神经源性痛模型,采用跨神经节的霍乱毒素B亚单位结合辣根过氧化物酶(CB-HRP)作为示踪剂,四甲基联苯胺(TMB)反应呈色追踪Aβ初级传入末梢.结果证实:对坐骨神经的压迫也能够导致痛觉过敏和Aβ纤维末梢生芽侵入脊髓后角Ⅱ层,并且这种生芽不伴随对神经压迫的解除而逆转.中枢神经系统的这种结构重组及其不可逆性可能是神经源性痛的产生和维持的重要原因.
