首页 > 文献资料
-
"合谷""内关""扶突"穴与甲状腺的初级传入神经联系:荧光双标记法
目的:观察"合谷""内关""扶突"穴区与甲状腺区之间的传入神经联系途径,为针刺该3穴区行甲状腺针麻手术机制提供形态学依据.方法:30只wistar雄性大鼠分为合谷-扶突穴组、内关-扶突穴组、甲状腺-扶突穴组、合谷-甲状腺组、内关-甲状腺组,每组6只.分别采用荧光素碘化丙啶(PI)及双苯甲亚胺(Bb)从上述穴区皮下和甲状腺周围微量注射.PI注射后60h、Bb注射后12h将动物以常规方法灌流固定,剥取颈节段脊神经节及脊髓,荧光显微镜下观察PI、Bb单双标记细胞.结果:所有组中PI及Bb单标记细胞在C1-T1脊神经节均可见到,其中"合谷"穴与"内关"穴PI单标记细胞集中分布在C4-C8脊神经节,"扶突"穴与甲状腺Bb单标记细胞集中分布在C1-C6脊神经节.合谷-扶突穴组、内关-扶突穴组、合谷-甲状腺组、内关-甲状腺组双标记细胞主要分布于C3-C7脊神经节,甲状腺-扶突穴组双标记细胞分布于C1-C4脊神经节.在脊髓前角也可见少量单标记细胞,约占同-节段脊神经节全部标记细胞数的8%左右,并可见散在的双标记细胞.结论:"合谷""内关""扶突"之间及3穴位与甲状腺之间均存在双标记细胞,即上述穴位之间及穴位与甲状腺之间存在由外周到脊髓的联系途径,为这些穴位组方配伍使用在甲状腺手术针麻过程中发挥镇痛作用的机制提供了形态学依据.
-
重症肌无力AChRAb与培养神经元nAChR免疫结合反应研究
目的从离体细胞水平对重症肌无力(MG)患者伴有中枢神经系统(CNS)受损的机制进行探讨. 方法从MG患者和正常人血中提取IgG.体外培养新生SD大鼠皮层、脑干、海马神经元,同时培养TE-671细胞株作阳性对照,然后其与神经元特异性抗体及胆碱能神经元特异性抗体进行间接免疫荧光双标记,观察其免疫结合反应. 结果 MG患者IgG可与离体培养的皮层、脑干、海马神经元及TE671免疫结合,而正常人血中提取的IgG则否. 结论 MG患者外周IgG(AChRAb)可与离体培养的神经-烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)结合,是MG患者CNS受损的可能机制.
-
聚合物载体对环孢素A角膜通透性的促进作用
目的 研究聚合物载体对环孢素A(CsA)角膜通透性的影响.方法 利用化学方法合成接枝共聚物壳聚糖-接枝-环糊精,核磁共振波谱仪和傅里叶红外光谱分析仪表征聚合物的结构.以该聚合物作为载体材料,制备CsA滴眼液,高效液相色谱法-质谱联用系统测量滴眼液中药物含量,渗透压测定仪和粘度仪分别测定滴眼液的渗透压和黏度.取新西兰白兔3只,左眼作为实验组,右眼作为对照组,进行角膜刺激性评分.取清洁级新西兰白兔18只,按照随机数字表法分为完整角膜CsA组、去上皮CsA组和去上皮对照组,以左眼为实验眼,分别于点眼后0.5 h和1 h处死动物,抽取房水,剖取角膜组织,高效液相色谱法-质谱联用系统测量角膜组织和房水中的药物含量.采用荧光素香豆素6作为模型药物,Cy5标记聚合物载体,采用双荧光标记方法研究体系在小鼠角膜中的实时透过行为.结果 核磁谱图和红外光谱图显示,成功合成了目标聚合物壳聚糖-接枝-环糊精.CsA滴眼液载药量为0.06％;渗透压为305 mOsmol/Kg;黏度为36.5 cP.该CsA载药体系具有可逆的温度敏感药物释放行为,且突击点眼后0.5、1、2、3、4和6 h对新西兰兔眼无明显刺激性.给药后1 h,去上皮CsA组房水中药物质量浓度为(149.19±3.93)ng/ml,高于去上皮对照组的(30.25±11.43)ng/ml,角膜组织中药物质量分数为(5.88±1.46)μg/g,高于去上皮对照组的(3.98±0.95)μg/g,差异均有统计学意义(均P<0.05).完整角膜CsA组给药后1 h房水中的药物质量浓度为(7.23±1.31)ng/ml,显著低于去上皮CsA组和去上皮对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).双光子激光扫描共焦显微镜检测显示,该给药体系均能促进药物透过角膜屏障,到达房水.结论 制备的接枝共聚物可以有效负载疏水性免疫制剂CsA,该新型给药体系可以有效促进药物透过角膜屏障,增加药物的角膜通透性.
