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点刺"委中"放血对实验性腰椎间盘突出症坐骨神经传导速度和髓核组织白细胞介素-1α的影响
目的:通过观察实验性腰椎间盘突出症 (lumbar intervertebral disc protrusion, LIDP) 家兔坐骨神经传导速度 (sciatic nerve conduction velocity, SNCV) 和髓核组织中白细胞介素-1α (interleukin-1α,IL-1α) 水平变化,探讨点刺"委中"放血治疗LIDP的机制.方法:40只健康新西兰家兔随机分为4 组,即空白组、LIDP 模型组、点刺委中组和点刺非穴对照点组.自制的 LIDP动物病理模型造模器造实验性 LIDP病理模型,三棱针点刺"委中"或对照点放血治疗,左右交替,连续 7 d.采用 BL-410生理信号记录系统记录SNCV,酶联免疫吸附法测定腰椎间盘髓核组织中 IL-1α的含量.结果:点刺委中组治疗后SNCV显著高于治疗前(P＜0.01),其治疗前后SNCV的差值显著高于模型组和非穴对照组(P＜0.05);点刺"委中"放血可降低 LIDP家兔髓核组织中 IL-1α含量,与模型组和非穴对照组比较差异有显著性意义(P＜0.01,0.05).结论:点刺"委中"穴可明显增快LIDP家兔的SNCV,减少 IL-1α等炎症因子含量以减轻炎症反应可能是点刺"委中"放血治疗 LIDP的机制之一.
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当归芍药散合薏苡附子败酱散加减治疗中重度痤疮湿热瘀结证的临床作用
目的:观察当归芍药散合薏苡附子败酱散加减治疗中、重度痤疮湿热瘀结证的临床疗效作用及对血清白细胞介素-1α (IL-1e),白细胞介素8(IL-8),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的影响.方法:将符合要求的152例患者按就诊先后采用随机数字表法分为对照组75例和联合组77例.20例受试者作为健康对照组.对照组Ⅱ级患者使用他扎罗汀倍他米松乳膏,适量外涂,2次/d;Ⅲ级患者在使用外涂的同时,口服盐酸多西环素片,100 mg/次,2次/d;Ⅳ级患者,在此基础上给予阿维A胶囊,20 mg/次,2次/d,服用4周.联合组在对照组治疗的基础上加用当归芍药散和薏苡附子败酱散加减治疗.两组疗程均为8周.进行治疗前后皮损严重程度评分(GAGS)和中医证候评分,进行治疗前后痤疮患者特异性生活质量量表(Acne-QOL)评分;检测治疗前后IL-1α,IL-8,TNF-α,IGF-1水平.结果:联合组总有效率为90.91％,高于对照组的78.67％ (P ＜0.05);治疗后联合组GAGS评分和中医证候评分均低于对照组(P＜0.01);治疗后联合组Acne-QOL量表4个维度(自我感知、情感功能、痤疮症状、社会功能)评分和总分均高于对照组(P＜0.01);与健康对照组比较,两组患者血清IL-1 α,IL-8,TNF-α和IGF-1水平均明显升高(P＜0.01);治疗后两组IL-1d,IL-8,TNF-α和IGF-1水平均较治疗前下降(P＜0.01),治疗后联合组IL-1α,IL-8,TNF-α和IGF-1水平低于对照组(P＜0.01),但仍高于健康对照组(P＜0.01).结论:在常规西医分级治疗的基础上加服当归芍药散合薏苡附子败酱散加减治疗中、重度痤疮患者,能减轻患者皮损程度,改善中医症状,提高疾病的临床疗效和生活质量,其作用机制可能与下调血清IL-1α,IL-8,TNF-α和IGF-1水平有关.
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内毒素休克大鼠脑组织细胞因子基因表达谱的PCR芯片动态研究
目的:研究91个炎症细胞因子基因在内毒素休克大鼠脑组织动态差异表达情况.方法:动物选用体质量180-200g的6-8周龄SD大鼠48只,随机分为空白对照1、2、3、6h组与模型1、2、3、6h组,每组6只.建立内毒素休克大鼠模型,首次采用PCR芯片技术,检测并分析内毒素休克大鼠脑组织1、2、3、6h不同时间段的基因表达情况,统计方法采用△△Ct.结果:①芯片实验结果,模型组与空白对照组比较得到差异表达基因67个,占总基因的73.6％.差异表达基因在1、2、3、6h不同时间有动态变化.按生物学功能分类:信号转导34个,炎症应答36个,G蛋白偶联受体蛋白信号转导途径20个,细胞凋亡11个,细胞增殖15个,趋化性33个,调控转录2个,钙离子稳态7个.②ELISA法测定IL-1α结果,模型组与空白对照组比较1h组明显下降(P＜0.01),2h组、3h组无显著性差异,6h组明显升高(P＜0.01),并且在6h时模型组IL-1α含量为4个时间段的高值,与芯片变化规律基本相同.结论:通过对大鼠脑组织细胞因子基因表达谱的构建,筛查出与内毒素休克脑损伤密切相关的细胞因子有趋化因子配体7(Cc17)、趋化因子配体11 (Ccl11)、趋化因子配体9(Ccl9),并且发现主要的信号转导途径有G蛋白偶联受体蛋白信号转导途径.
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糖网明目颗粒不同提取部位对缺氧诱导的血管内皮细胞中相关基因表达的影响
目的：探讨糖网明目颗粒不同提取部位对缺氧诱导的人脐静脉内皮细胞EA.hy926中相关基因表达的作用机制。方法以COCl2干预细胞复制缺氧模型,人脐静脉内皮细胞EA.hy926分为空白组、缺氧模型组、全方组、部位1组(苷类和黄酮类)、部位2组(有机酸和多糖类)和部位3组(生物碱类)。采用半定量RT-PCR检测糖网明目颗粒不同提取部位对缺氧诱导细胞中血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)1、2和细胞间黏附分子(ICAM)-1、白细胞介素(IL)-1α基因表达的变化。结果缺氧导致EA.hy926细胞VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2、ICAM-1、IL-1α基因表达上调(P＜0.05),VEGFR-1/VEGFR-2比值降低。糖网明目颗粒及其不同提取部位干预细胞后,VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2、ICAM-1、IL-1α基因表达降低(P＜0.05), VEGFR-1/VEGFR-2比值升高。结论糖网明目颗粒中苷类和黄酮类、生物碱类及有机酸和多糖类调控缺氧诱导的血管内皮细胞基因表达的作用强度依次减弱。
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回阳生肌膏及其拆方对糖尿病慢性皮肤溃疡大鼠血清白细胞介素-1α和血栓素B2含量的影响
目的：观察回阳生肌膏及其拆方对糖尿病慢性皮肤溃疡大鼠白细胞介素-1α(IL-1α)和血栓素B2(TXB2)含量的影响,探讨其促进糖尿病慢性皮肤溃疡愈合的作用机制。方法160只大鼠随机抽取6只作为空白组,不做任何处理,其余大鼠制备糖尿病模型,2周后随机分为1、3、5、7、14 d处理组,各处理组再分为正常组、模型组、回阳生肌膏组(全方组)、温阳益气拆方组(益气组)、活血生肌拆方组(活血组)。正常组及模型组给予凡士林纱条,全方组、益气组及活血组给予相应药物纱条。正常组采用皮肤缺损法,其他组采用复合因素制备慢性皮肤溃疡模型。在相应给药时间点处死各组大鼠,酶联免疫法检测各时点大鼠血清中 IL-1α和 TXB2的含量。结果 IL-1α含量：给药3 d益气组显著高于空白组、模型组、全方组和活血组(P＜0.05)；给药5 d,全方组显著高于空白组和模型组(P＜0.05)；给药7 d,各给药组显著高于空白组和模型组(P＜0.05),全方组高于益气组、活血组(P＜0.05)；给药14 d,模型组和活血组低于空白组(P＜0.05)。TXB2含量：给药3 d,正常组和全方组高于空白组(P＜0.05)；给药5 d,全方组高于空白组和正常组(P＜0.05)；给药7 d,益气组高于空白组、模型组、全方组和活血组(P＜0.05)；给药14 d,活血组高于空白组、模型组、全方组和益气组(P＜0.05),空白组和正常组低于其他各给药组(P＜0.05)。结论回阳生肌膏及其拆方均能促进炎症反应,刺激炎症因子分泌,益气温阳药对创面的促炎作用早期更为明显。
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糖网明目颗粒不同提取部位对高糖诱导的血管内皮细胞中血管内皮细胞生长因子和白细胞介素-1α的影响
目的：探讨糖网明目颗粒不同提取部位对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞EA.hy926中血管内皮细胞生长因子（VEGF）和白细胞介素（IL）-1α基因和蛋白表达的作用机制。方法人脐静脉内皮细胞EA.hy926分为空白组、高糖组、全方组、部位1（苷类和黄酮类）组、部位2（有机酸类和多糖类）组和部位3（生物碱类）组。以 D-葡萄糖干预细胞复制高糖模型，半定量 RT-PCR 检测糖网明目颗粒不同提取部位对高糖诱导细胞中VEGF和IL-1α的基因表达；ELISA检测糖网明目颗粒不同提取部位对高糖诱导的细胞中VEGF和IL-1α的蛋白表达。结果高糖导致EA.hy926细胞VEGF和IL-1α mRNA和蛋白表达显著升高（P＜0.05）。糖网明目颗粒及其不同提取部位干预细胞后，VEGF和IL-1α基因和蛋白表达显著降低（P＜0.05），变化幅度依次为：部位1＞部位3＞部位2。结论糖网明目颗粒中苷类和黄酮类、生物碱类及有机酸类和多糖类调控高糖诱导的血管内皮细胞VEGF和IL-1α表达的作用强度依次减弱。
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糖网明目颗粒提取物对缺氧/高糖状态下血管内皮细胞肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1α表达的影响
目的 观察糖网明目颗粒提取物对缺氧/高糖状态下血管内皮细胞EA.hy926炎症相关因子的影响,并探讨其作用机制.方法 以CoCl2和高浓度葡萄糖干预人脐静脉内皮细胞EA.hy926复制缺氧和高糖模型,MTT法检测细胞增殖能力,半定量RT-PCR检测炎症相关基因表达,ELISA检测炎症相关蛋白表达.结果 缺氧和高糖均能促进EA.hy926细胞增殖,显著上调肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1α(IL-1α)基因和蛋白表达(P<0.05).药物干预后,细胞增殖能力降低,TNF-α、IL-1α基因和蛋白表达水平显著降低(P<0.05).结论 糖网明目颗粒提取物可能通过调控缺氧/高糖状态下内皮细胞 TNF-α、IL-1α等炎症相关因子的 mRNA和蛋白表达从而达到防治糖尿病视网膜病变的目的.
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针灸综合疗法治疗聚合性痤疮临床研究
目的 观察耳穴结合面部刺络闪罐及体针等综合疗法对聚合性痤疮的临床疗效,探讨其作用机理.方法 将60例聚合性痤疮患者分为治疗组、对照组各30例.治疗组采用耳穴结合面部刺络闪罐及体针治疗,对照组采用口服米诺环素治疗,共治疗2个疗程.对比观察2组临床疗效及治疗前后血清白细胞介素-1 α(IL-1 α)水平.结果 治疗组临床疗效及总有效率优于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).2组治疗后血清IL-1 α水平均较治疗前显著下降(P＜0.01),且治疗组下降水平大于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 针灸综合疗法对聚合性痤疮患者皮损有明显改善,优于米诺环素.针灸调节机体免疫功能可能是其治疗聚合性痤疮的重要机理之一.
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剂量与极低频电磁场对细胞因子诱导神经干细胞分化的影响
目的观察剂量及极低频电磁场对睫状神经营养因子(CNTF)、白细胞介素-1α(IL-1α)诱导新生大鼠中脑神经干细胞(NSC)分化的影响. 方法 NSC接受不同剂量CNTF\,IL-1α和极低频电磁场处理5 d,利用神经元特异性标记物微管相关蛋白-2ab(MAP2ab),通过免疫荧光化学染色检测神经干细胞神经元向的分化百分比.结果与对照组相比,小剂量CNTF和IL-1α组NSC神经元向分化百分比增加;大剂量CNTF组该比例明显降低(P<0.01).施加电磁场后,小剂量CNTF的促进效应增强,尤其是电磁场可使大剂量CNTF的神经元向分化抑制作用转变为促进作用.电磁场抑制了小剂量IL-1的促进作用,不影响大剂量IL-1的诱导结果. 结论细胞因子对NSC的诱导分化结果与剂量有关.极低频电磁场与细胞因子的共同效应不是简单协同或拮抗,说明生物磁场在神经系统发育中的作用不可忽视,电磁场可能成为调控NSCs分化的新手段.
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电刺激对大鼠脊髓损伤后神经胶质纤维酸性蛋白与白细胞介素-1α表达的影响
目的 探讨电刺激对脊髓损伤后神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、白细胞介素-1 α(IL- 1α)表达的影响.方法健康成年SD大鼠72只随机分为正常组、损伤组、电刺激组.采用Allen's法将后两组复制为脊髓T9损伤模型.术后对电刺激组大鼠进行电刺激治疗7d.3组均进行BBB评分,免疫组织化学检测GFAP与IL-1α的表达情况.结果损伤组和电刺激组BBB评分均小于正常组(P＜0.05),伤后5d、7d,电刺激组较损伤组BBB评分增加(P＜0.05).损伤组、电刺激组GFAP阳性表达均在伤后5d达到高峰,伤后5d、7d,电刺激组GFAP表达低于损伤组(P＜0.05)；IL-1α阳性表达在伤后7d内持续上升,伤后5d、7d,电刺激组IL-1α表达低于损伤组(P＜0.05).结论电刺激能抑制GFAP与IL-1α的表达,可能有利于减轻炎症反应,减少胶质瘢痕形成.
关键词： 脊髓损伤 电刺激 神经胶质纤维酸性蛋白 白细胞介素-1α -
经皮电刺激对大鼠脊髓损伤后白细胞介素-1α、肿瘤坏死因子-α表达变化的影响
目的:探究经皮电刺激对大鼠脊髓损伤后白细胞介素-1α(IL-1α)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)表达变化的影响及意义.方法:48只SD大鼠,随机分为对照组、电刺激组,采用改良Allen脊髓损伤打击模型,术后不同时间点采用BBB评分进行行为功能评估,用病理学和免疫组织化学方法定位、定性的检测对照组、电刺激组的损伤段脊髓组织中IL-1α、TNF-α的变化情况.结果:BBB评分显示,术后第1-3天,对照组及电刺激组BBB评分值均为0-1分,电刺激组在损伤后第5天及第7天时BBB评分值与对照组相应时间点比较,组间差异明显(P＜0.05);免疫组织化学显示,损伤后第1-7天,两组IL-1α、TNF-α免疫反应阳性神经元数目和平均积分光密度值强度呈递增趋势,且于第7天时达峰值,进一步分析得出,电刺激组IL-1α、TNF-α免疫反应阳性神经元数目及平均积分光密度值强度均明显低于对照组(P＜0.05).结论:经皮电刺激可抑制脊髓损伤后IL-1α、TNF-α表达,减轻脊髓继发性炎症反应,促进功能恢复.
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白细胞介素-1受体拮抗剂对兔椎间盘髓核前列腺素和5-羟色胺代谢的影响
目的:研究白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1Ra)对兔椎间盘髓核前列腺素E2(PGE2)、前列腺素F1α(PGF1α)和5-羟色胺(5-HT)代谢的影响.方法:取日本大白兔椎间盘髓核,制成匀浆后进行髓核组织的体外培养,观察不同浓度IL-1Ra和同一浓度IL-1Ra不同培养时间培养液中PGE2、PGF1α和5-HT的含量.结果:IL-1Ra(100、200、400ng/ml)实验组较对照组培养液中PGE2、PGF1α和5-HT的含量显著减少(P＜0.01),呈现明显的浓度依赖性;IL-1α(2.0ng/ml)组和IL-1Ra(200ng/ml)组随培养时间延长,PGE2、PGF1α和5-HT的含量增加,每个时间段实验组与对照组浓度之差的差异有显著性意义(P＜0.01).结论:IL-1Ra可以拮抗IL-1α对椎间盘髓核细胞PGE2、PGF1α和5-HT合成的促进作用,呈现明显的浓度依赖性.IL-1Ra可以较长时间拮抗IL-1α生物学作用,但本实验未能证明此作用具有时间依赖性.
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白细胞介素-1α在髓核源性神经根性疼痛中的作用
目的:探讨白细胞介素-1α(IL-1α)是否参与髓核突出所致的坐骨神经疼痛的产生.方法:将大鼠自体尾椎的髓核无压迫下放置在L4和L5神经根表面,在术后不同时间测量大鼠后足对机械刺激敏感性的变化,同时用免疫组化方法对移植髓核中的IL-1α进行检测.结果:在无明显机械压迫的情况下,大鼠腰神经根上放置自体髓核后,术侧后足可产生明显机械刺激痛觉过敏;实验组大鼠移植髓核组织中IL-1α免疫组织化学染色阳性.结论:髓核组织的生物学作用是引起腰腿痛的重要因素,炎性介质IL-1α可能参与疼痛的发生.
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白细胞介素-1α诱导间充质干细胞产生免疫抑制作用促进前列腺癌细胞生长的研究
目的 探索间充质干细胞(MSCs)在小鼠体内肿瘤生长微环境中促进前列腺癌生长的机制. 方法 2013年4-10月,将以炎症因子白细胞介素-1α(IL-1α)预处理的MSCs或其细胞培养上清以及未经IL-1α预处理的MSCs或其细胞培养上清与C57BL/6来源的前列腺癌细胞RM-1共同移植到C57BL/6和BALB/c的小鼠腋窝皮下,建立同源及异源的小鼠前列腺癌皮下移植瘤模型,以未经处理的RM-1细胞作为对照组,检测前列腺癌的生长情况.同时在体外实验中检测MSCs对脾细胞增殖的影响. 结果 经MSCs、MSCs培养上清、IL-1α处理的MSCs及培养上清处理的RM-1细胞C57BL/6小鼠皮下移植瘤重量分别为(3.4±0.2)、(3.3±0.2)、(4.9±0.5)、(5.2±0.6)g,与对照组(2.4±0.2)g比较差异均有统计学意义(P＜0.05).以上4组细胞在BALB/c小鼠均有一定的成瘤率,接种30 d时分别为50％、50％、80％、80％,对照组为0.IL-1α预处理组的脾细胞数量低于对照组及未处理组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 IL-1α预处理的MSCs可以促进前列腺癌细胞在小鼠体内的生长,原因可能是由于炎症因子诱导MSCs产生免疫抑制,进而导致肿瘤细胞发生免疫逃逸.
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白细胞介素-1α和白细胞介素-6基因多态性与椎间盘退变症相关性研究
目的 研究白细胞介素-1α和白细胞介素-6基因多态性与椎间盘退变症相关性.方法 选择2009年6月～2012年1月乌兰察布医学高等专科学校附属医院外科手术治疗的椎间盘退变症患者42例为病例组,选择同期因骨折和外伤行手术治疗的非椎间盘退变症患者85例为对照组.采用PCT-RFLP分析IL-1α-rs1800587和IL-6-rs1800797基因频率分布;采用多变量Logistic回归分析模型分析IL-1α-rs1800587和IL-6-rs1800797基因多态性对椎间盘退变的影响.结果 ①病例组IL-1α-rs1800587基因型中C/C、C/T和T/T基因型分布百分比为52.4％、40.5％和7.1％,而对照组相应基因型分布百分比为55.3％、38.8％和5.9％,两组比较,差异无统计学意义(P=0.87).病例组IL-6-rs1800797基因型中A/A、A/G和G/G基因型分布百分比为50.0％、33.3％和16.7％,对照组相应基因型分布百分比为64.7％、28.2％和7.1％,两组比较,差异无统计学意义(P=0.17).②IL-1α-rs1800587基因多态性并不能增加椎间盘退变的概率,携带IL-1α-rs1800587 C/T和T/T基因型调整后的OR值(95％CI)分别为1.28 (0.18～7.27)和1.43(0.27～8.06).多变量Logistic回归分析表明,IL-6-rs1800797 A/G基因多态性与椎间盘退变有相关关系.携带IL-6-rs1800797G/G基因型的个体患椎间盘退变的概率显著高于携带IL-6-rs1800797 A/A基因型的个体,调整后的OR值(95％CI)为5.52(1.24～18.21).结论 IL-6 rs1800797基因多态性对椎间盘退变发病过程有显著影响,检测基因多态性的可以预测椎间盘退变发病风险.
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白细胞介素1α在中耳胆脂瘤和肉芽组织中的表达及意义
目的:通过研究白细胞介素-1α(IL-1α)在中耳胆脂瘤和肉芽组织中的表达情况,探讨其在中耳炎发病机制中的作用.方法:通过免疫组化二步法观察IL-1α在47例中耳炎患者中耳胆脂瘤、肉芽组织和正常外耳道皮肤中的表达,并采用计算机图像分析系统对其表达进行分析.结果:IL-1α在胆脂瘤中的表达灰度值与其骨质破坏能力呈负相关(r=-0.890,P<0.01),在肉芽组织中的表达灰度值与其骨质破坏能力亦呈负相关(r=-0.844,P<0.01).结论:IL-1α在胆脂瘤和肉芽组织形成过程中发挥着重要的作用,且与胆脂瘤和肉芽组织引起的骨质破坏能力相关.
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IL-1α和RANK-RANKL-OPG系统在儿童及成人中耳胆脂瘤中的表达
中耳胆脂瘤是由上皮下结缔组织中的角质化鳞状上皮和角质碎片在鼓室或乳突形成的团状物,伴或者不伴有周围炎症反应,这是中耳的囊性结构性疾病.随着生物科学技术发展,众多学者的研究结果显示胆脂瘤的发生发展由多种细胞因子参与,并通过分子生物学研究揭示中耳胆脂瘤的形成,它可以为临床疾病治疗以及干预其病理形成过程提供理论基础.人类中耳胆脂瘤明显特征为骨质破坏,白细胞介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)和核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator nuclear factor-κB ligand,RANKL)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)在胆脂瘤对骨质的破坏中有着重要作用.本文总结了IL-1α和RANK-RANKL-OPG系统在儿童和成人中耳胆脂瘤发生中的作用.
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黄芩素对HaCaT细胞光老化模型ERK信号通路的影响
目的 研究黄芩素对皮肤光老化模型中细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的影响.方法 使用照射强度为0.5 mJ/cm2的UVB型紫外线辐照计,照射不同时间制备光老化细胞模型.细胞分为对照组,模型组,黄芩素1×10-7、1×10-6、1×10-5 mol/L组.使用流式细胞仪检测各组细胞中活性氧(ROS)量的变化,qRT-PCR检测各组细胞中白细胞介素-1α(IL-1oα)、IL-8 mRNA表达量,蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测各组细胞中IL-1α、IL-8、p-ERK、ERK蛋白的表达量.结果 与对照组比较,模型组细胞出现皱缩、椭圆形,细胞边缘有破损现象,趋于死亡状态.与模型组相比,1×10-mol/L黄芩素组细胞破损现象减轻,1×10-6 mol/L黄芩素组细胞无明显的皱缩及破损现象,1×10-5 mol/L黄芩素组细胞状态良好,接近于正常状态;与对照组比较,模型组细胞中ROS的量显著升高(P＜0.01).与模型组比较,1×10-7、1×10-6、1×10-5 mol/L黄芩素组细胞中ROS的量显著降低(P＜0.01);与对照组比较,模型组IL-1α、IL-8 mRNA表达量显著升高(P＜0.01).与模型组比较,1×10-7、1×10-6、1×10-5 mol/L黄芩素组细胞中IL-1α、IL-8 mRNA的表达量显著降低(P＜0.01);与对照组比较,模型组细胞IL-1α、IL-8、p-ERK蛋白表达量显著升高(P＜0.01),ERK蛋白表达量不变.与模型组比较,1×10-7、1×10-6、1×10-5 mol/L黄芩素组细胞中IL-1α、IL-8、p-ERK蛋白表达量显著降低(P＜0.05、0.01),ERK蛋白表达量不变.结论 黄芩素对HaCaT细胞光老化模型的保护作用主要通过降低ROS的量,阻断ERK信号通路,进而降低炎症因子的产生实现的.
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IL-1α和IL-6在放射性肺损伤发病中的作用
[目的]研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者放疗前、放疗过程中和放疗后IL-1α和IL-6的变化,探讨它们在放射性肺炎发生中的作用.[方法]2005年7月-2005年12月因NSCLC行立体定向放射治疗,且放疗后随访9个月以上的患者48例,根据放疗后是否发生放射性肺炎分为放射性肺炎组(A组)和无放射性肺炎组(B组),于放疗前、放疗过程中每周和放疗后8、12周清晨空腹采血3 ml,用双抗体夹心ELISA法测血清IL-1α和IL-6水平.[结果]血清IL-1α浓度A组患者在放疗前、放疗中各个时间点及放疗后均显著高于B组(P
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急性脑梗死与血清、脑脊液IL-1α动态变化的临床研究
目的 研究炎性细胞因子白细胞介素-1α(IL-1α)在脑缺血性损伤方面的作用,探讨其动态变化与脑梗死的关系.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定36例脑梗死患者发病24h、72 h、7 d血清中IL-1α的含量变化,19例脑梗死患者发病24h、7d脑脊液中IL-1α的含量变化.并与对照组20例血清、13例脑脊液IL-1α水平进行比较.结果 (1)脑梗死组血清IL-1α在发病24 h开始升高,且在72 h达到高峰,7 d逐渐下降,虽未达到对照组水平,但亦明显低于24h和72 h(P＜0.05或P＜0.01).(2)脑脊液IL-1α在发病24h明显升高,7 d逐渐下降,仍未达到正常对照组水平.(3)血清和脑脊液IL-1α的变化呈动态正相关关系.结论 无论血清或脑脊液IL-1α的持续升高可延长脑梗死的恢复期,并且预后不好.可能与缺血半暗带不能及时恢复有关.
