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RhoA-ROK通路与高血压
Rho蛋白参与调节细胞的多种生命过程,家族分子RhoA与其下游效应分子Rho激酶(Rho associated kinase, ROK)是细胞内信号转导通路的重要成分.近来研究表明RhoA-ROK通路在心血管疾病中起重要作用,特别是参与了高血压的发生与发展过程[1].本文重点讲述RhoA-ROK通路对血压的影响及其调节血压的细胞分子机制.
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脂蛋白相关性磷脂酶A2与冠心病的研究现状
脂蛋白相关性磷脂酶A2(1ipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)是近年来被广泛关注的与动脉粥样硬化和缺血性心脑血管病密切相关的磷脂酶家族分子,本文对Lp-PLA2的生物学特征及其与动脉粥样硬化形成与发展的相关研究进展做一综述.
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B7:CD28/CTLA-4共刺激分子及其在眼科的研究进展
大量实验证实B7家族分子与其受体CD28和CTLA-4结合后所产生的共刺激信号在T淋巴细胞激活中起重要作用,决定着受到抗原刺激的T细胞是分化、增殖为效应细胞,还是进入无反应状态.其在眼科的研究主要集中于眼科自身免疫性疾病、角膜和视网膜三个方面,阻断B7:CD28/CTLA-4通路可能为眼科自身免疫性疾病、角膜移植排斥反应和视网膜葡萄膜疾病的治疗提供新的途径.本文就其分子特性、功能及其在眼科的研究进展等方面的有关资料作一综述.
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走在世界研究前列的抗癌天然药物-紫龙金片
癌症是严重威胁人类健康的杀手,征服癌症一直是医药科学家们追求的理想. 近年来分子生物学领域在肿瘤研究方面取得突破性进展,癌症的难题得到了逐步破译,尤其是70年代中后期至90年代,一些意义重大而深远的细胞分子生物学研究相继取得重大进展,如不同癌基因与抑癌基因的发现,乃至2001年三位诺贝尔医学奖获得者所发现的细胞周期调控蛋白,特别是stat基因的发现,细胞周期蛋白(Cylin)、周期蛋白依赖性激酶(CDK)和周期蛋白激酶抑制因子(CKI)等家族分子问世,90年代中期,在众多科学的基础上,现代细胞分子生物学为肿瘤发生发展的理论提供了新的诠释,使人们对于分子在细胞周期中, 空间性与时间性的分布和功能都有了比较清晰的认识,这不仅对肿瘤的预防和治疗有重要意义,而且也给抗肿瘤药物的研制提出了新的方向.
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协同刺激分子B7-H3与泌尿系统肿瘤研究进展
B7-CD28家族是重要的协同刺激分子家族之一,B7-H3是新近发现的B7家族分子,既有研究显示其具有共刺激和共抑制双重免疫学效应,在包括泌尿系统肿瘤在内的人体恶性肿瘤中广泛表达,并与肿瘤进展、转移、复发等不良临床病理指标密切相关,泌尿系统肿瘤是人体重要的恶性肿瘤类型,发病率逐年提高。进一步研究B7-H3的免疫学功能及信号通路,探索基于B7-H3作为潜在肿瘤靶标的新免疫疗法意义重大。本文就协同刺激分子B7-H3与泌尿系统肿瘤的研究进展作一综述。
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胃癌组织中B7-H3的表达及其与预后的关系
肿瘤免疫应答是由多种免疫细胞和分子参与并受到严格调控及制约的复杂生理过程,近年来越来越多的研究表明,一组细胞膜分子--共刺激分子(costimulatory mole-cules),其调节性表达、相互作用及其信号传递在非常复杂的肿瘤免疫应答过程中起着极其重要的作用.B7家族作为惟一能从抗原递呈细胞(APC)单向传递信号至T细胞的共刺激分子[1],近几年已相继发现了B7RP-1(B7H、B7-H2)、B7-H1(PD-L1)、B7-DC(PD-L2)及B7-H3等新分子[2],从而使此家族的调节作用不断复杂化.B7-H3是新近克隆的B7家族成员,与其他B7家族分子有20%~27%的同源性[3],其研究才刚开始,在新研究中发现,B7-H3能协同刺激CD4+、CD8+T细胞的增殖,使细胞毒T淋巴细胞(CTL)活性增加[4],被认为是一正性调控分子.B7-H3对胃癌细胞生物行为和胃癌预后的影响,目前国际上尚鲜有相关报道.
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E-Cadherin与肿瘤转移
细胞粘附可分为细胞-细胞粘附和细胞-基质粘附两大类.前者又可根据参与细胞的类型分为同质粘附(homotypic adhesion)和异质粘附(heterotypic adhesion).同一种类型细胞间的粘附称同质粘附,两种以上细胞间的粘附称异质粘附[1].经过多年的研究已分离鉴定出四类与肿瘤转移有关的细胞粘附分子(cell adhesion molecules, CAM),它们是整合蛋白、免疫球蛋白超家族分子、钙粘附蛋白和选择素[2].
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B7-CD28家族分子的免疫调节功能及临床应用(文献综述)
T细胞的活化需要双信号刺激,其中共刺激分子发挥了相当重要的作用.对共刺激分子的深入研究,可以加深对免疫相关性疾病发生、发展机制的认识,从而为临床提供新的免疫治疗途径.B7-CD28家族分子是当今研究热点,本文对其结构、功能及在临床中的应用作一综述.
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慢性丙型肝炎中程序性死亡分子-1及其配体信号通路的研究进展
程序性死亡分子-1(programmed death 1,PD-1)及其配体PD-L1、PD-L2属于B7/CD28家族分子,在调节T细胞活化及耐受方面起着重要作用.近些年,许多学者认为丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染可能与抗病毒的CD8+T细胞耗竭有关,其机制通过上调PD-1负性调节通路,在体外阻断PD-1可恢复CD8+T细胞的免疫效应功能.本文就慢性丙型肝炎中PD-1及其配体信号通路的研究近况作一综述.
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肿瘤抑制因子TSLC1研究进展
近,Murakami等[1]在人类非小细胞肺癌中通过功能性互补方法发现一种新的肿瘤抑制因子--TSLC1(tumor suppresser in lung cancer 1).TSLC1定位于染色体11q23.2上,该区域各种不同类型肿瘤频繁发生杂合子丢失.TSLC1cDNA包括一个长1 335 bp单独的读码框架(ORF),编码一段1 620 bp或4 400bp的mRNA序列,终翻译成一种含有442个氨基酸的与细胞黏附相关的跨膜糖蛋白,属于免疫球蛋白超家族分子.
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E-Cadherin与恶性肿瘤
恶性肿瘤的浸润、转移是癌细胞与细胞外基质相互作用的结果,它是一个十分复杂的生物学现象,其关键步骤是瘤细胞脱离原发灶并再附着转移部位.其中细胞粘附是一个重要因素,细胞表面的细胞粘附分子(cell adhesionmolecules CAM)是粘附功能的执行者,它是细胞表面的跨膜糖蛋白分子,包括整合蛋白(Integrins)、免疫球蛋白超家族分子(Immunoglobulinsuperfamily)、钙粘蛋白(cadherins)、选择素(selectins)四类,对恶性肿瘤组织中粘附分子的表达和功能的研究深刻地揭示了恶性肿瘤浸润和转移的分子机制.
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肿瘤坏死因子及其受体超家族的临床靶点
肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)抑制剂是成功的生物制剂药物。它的临床疗效在减轻一些自身免疫性疾病相关的炎症中已经得到充分证明。由此,同TNF超家族结构相关的细胞因子治疗潜力备受关注。这些肿瘤坏死因子相关的细胞因子或它们的同源受体正处于临床前或临床开发作为调节炎性疾病、癌症以及其它适应症可能的靶点。在这篇综述中,我们重点阐述当前用于免疫相关性疾病临床试验的生物制剂,分析它们的疗效、存在的问题以及扩大这个超家族分子调节活性的治疗潜力。
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钙结合蛋白 S100家族分子 S100A4通过激活肝星形细胞促进肝纤维化进程
肝部疾病令人谈之色变,脂肪肝、肝硬化再到不可逆的肝纤维化,这些疾病已经严重威胁了中国乃至世界各国人民的健康水平。肝纤维化是一种世界范围内高发病率与高病死率的疾病,主要是由于肝组织内细胞外基质成分过度增生与异常沉积,这一现象直接导致肝脏结构或功能异常的病理变化。如果肝纤维化进程继续发展,终将引起致死性肝脏衰竭的肝硬化疾病。