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一氧化氮和白介素对钙黏附蛋白在人子宫内膜的影响
钙粘附蛋白(cadherin)是钙依赖的粘附分子家族,其成员在人体组织分布广泛,越来越多的研究发现其在生理、病理过程中起着不可忽视的作用,其在子宫内膜的表达与胚胎着床有密切关系.为探讨一氧化氮(NO)及炎性细胞因子白细胞介素-1(IL-1)是否参与了E-cadherin在人子宫内膜表达的调节,本研究采用原代培养人分泌中期子宫内膜腺上皮细胞,探讨NO及IL-1对E-cadherin表达的调节作用.
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钙粘附蛋白和二磷酸激酶在膀胱癌组织中的表达及意义
我们采用免疫组化SABC方法对转移抑制基因E-cad和nm 23H1基因产物钙粘附蛋白(E-cadherin)和二磷酸激酶(NDPK)在膀胱癌组织中的表达进行了检测,报告如下.材料与方法 1986至1999年手术切除的膀胱癌石蜡组织切片89例.男53例,女36例.移行细胞癌(TCC)56例,其中G1 16例,G2 20例,G3 20例;鳞癌12例,腺癌10例,未分化癌11例.Tis～T1 16例,T2～T3 68例,T4 6例.在保留膀胱术式的61例中,复发28例,转移20例.E-cadherin染色结果按照Schipper等[1]方法评定.NDPK结果判断按阳性细胞比例分为:阳性细胞数<25%为(-);阳性细胞25%～为(+);阳性细胞50%～为(++);阳性细胞＞75%为(+++).统计学处理采用χ2检验.
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食管鳞癌γ-连接蛋白和钙粘附蛋白表达及其预后意义
目的:研究食管鳞状细胞癌γ-连接蛋白(γ-catenin,γ-cat)和钙粘附蛋白(E-cadherin,E-cad)的表达及临床病理学意义.方法:采用免疫组织化学方法检测62例食管鳞癌手术标本γ-cat、E-cad蛋白表达,并结合临床随访资料进行分析.结果:γ-cat阳性病例47例(75.8%),E-cad阳性病例39例(62.9%).γ-cat蛋白缺失表达与淋巴结转移有关(P＜0.05);肿瘤分化程度、术后生存期在γ-cat、E-cad蛋白缺失表达组与保留表达组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论:γ-cat缺失表达易出现淋巴结转移;γ-cat、E-cad缺失表达是食管癌预后差的因素之一.
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P120蛋白与恶性肿癌
近年来分子生物学的迅速发展,特别是对癌基因和肿瘤抑制基因的研究,初步揭示了肿瘤的病因和发病机制,目前研究表明,肿瘤的本质是基因病.各种环境的和遗传的致癌因素可能以协同或序贯的方式引起DNA损害从而激活原癌基因和灭肿瘤抑制基因,引起表达水平的异常,使靶细胞发生转化.被转化的部分细胞变种克隆性扩增并异质化,从而获得浸润和转移的能力,形成恶性肿瘤.肿瘤的发生、发展及转移是一个很复杂的过程,已知许多细胞间信息传递分子参与该过程,而近几年来作为原癌基因编码(或产物)的重要的信号转导蛋白、信号转导分子与肿瘤之间的关系的发现使该领域的研究更加活跃,例如对连环蛋白与恶性肿瘤的关系的认识把细胞粘附分子与肿瘤恶性行为的关系研究推向新的阶段.连环蛋白是细胞骨架蛋白和细胞内信号转导分子,能与钙粘附蛋白胞内肽段结合,参与细胞粘附、生长、增殖等过程.现就P120ctn蛋白与恶性肿瘤的关系研究进行综述.
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钙粘附蛋白与子宫内膜
钙粘附蛋白全称钙依赖的粘附分子家族(cadherin),是一种单链跨膜糖蛋白,主要参与介导特定器官和组织同型细胞间的粘附.在月经周期不同阶段,钙粘附蛋白的表达量和类型不同,且受类固醇激素的调节.在胚泡着床过程中,不同类型的钙粘附蛋白分别在内膜上皮、间质及滋养细胞的表达,提示其在着床调节方面的重要作用.E-钙粘附蛋白结构、功能的缺陷与子宫内膜异位症发病的关系密切.
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E-cadherin和 N-cadherin 在恶性肿瘤中表达的研究进展
肿瘤转移（ tumor metastasis）是恶性肿瘤导致人类高死亡率和难以治愈的根本因素。相关研究表明，将肿瘤转移过程放在分子水平上加以研究，将会有着十分重要的意义。细胞粘附分子的主要作用是完成并实现细胞的粘附性。目前研究已获知的常见的粘附分子主要有整合素［1］、选择素［2］、钙粘附蛋白（ Cadherin）、粘蛋白样家族、免疫球蛋白超家族等，以上因子都在肿瘤的侵袭、浸润和转移中起着重要作用。钙粘附蛋白可分为E-Cadherin、N-Cadherin、P-Cadherin三大类。
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血管内皮细胞生长因子对肝癌细胞钙粘附蛋白表达的影响
目的 研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)对肝癌HepG2细胞同质性粘附作用和钙粘附蛋白(E-cadherin)的影响.方法 采用3H-TdR掺入试验测定VEGF对肝癌HepG2细胞同质性粘附作用,激光扫描共聚焦显微镜检测VEGF对肝癌细胞E-cadherin表达作用.结果 1 ng/ml、5 ng/ml VEGF诱导HepG2细胞60 min、90 min 3H-TdR掺入实验(dpm/min)分别为1 758.67±289.46、1 380.03±328.55和3 124.3±2 262.14、2 245.6±273.24,10 ng/ml VEGF诱导HepG2细胞60min、90 min、120 min3 H-TdR掺入实验分别为1 232.32±201.04、2 337.5±333.04、2 236.99±237.07,显著低于对照组60、90、120分钟的2 184.49±336.03、3 560.±255.17和4 337.4±377.35.5 ng/ml VEGF降低肝癌细胞E-cadherin的表达,荧光强度为757±103,显著低于对照组的352±56.结论 VEGF降低肝癌细胞同质性粘附作用可能与其降低肝癌细胞E-cadherin有关.
关键词： 血管内皮细胞生长因子 肝癌细胞株 钙粘附蛋白 -
E-Cadherin与肿瘤转移
细胞粘附可分为细胞-细胞粘附和细胞-基质粘附两大类.前者又可根据参与细胞的类型分为同质粘附(homotypic adhesion)和异质粘附(heterotypic adhesion).同一种类型细胞间的粘附称同质粘附,两种以上细胞间的粘附称异质粘附[1].经过多年的研究已分离鉴定出四类与肿瘤转移有关的细胞粘附分子(cell adhesion molecules, CAM),它们是整合蛋白、免疫球蛋白超家族分子、钙粘附蛋白和选择素[2].
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上皮型钙粘附蛋白在人子宫内膜和早期胚胎的表达和变化
目的:探讨上皮型钙粘附蛋白(E-cadherin)在人子宫内膜和早期胚胎的表达和变化.方法:采用免疫组织化学、间接免疫荧光和激光共聚焦显微镜等方法,检测人子宫内膜和人早期胚胎E-cadherin的表达.结果:月经周期各阶段子宫内膜腺上皮均见E-cadherin表达,分泌中期达高峰(P<0.05),间质细胞未见表达.卵母细胞和早期胚胎表面均见E-cad-herin表达,囊胚组的表达显著高于2-7细胞期胚胎组(P
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多聚左旋赖氨酸促进大鼠肢芽细胞软骨分化的研究
目的:探讨多聚左旋赖氨酸(PL)对大鼠肢芽细胞向软骨细胞分化的促进作用及其可能机制.方法:取大鼠肢芽细胞在含不同剂量PL的培养液中培养4 d,根据培养细胞所形成的软骨集落形成情况、与阿尔新蓝结合量和Ⅱ型胶原的表达情况,判断PL促进肢芽细胞向软骨细胞分化现象;根据不同时间添加PL来推断其发挥大作用的时间;用免疫组化检测神经钙粘附蛋白的表达.结果:PL促进培养中大鼠肢芽细胞软骨集落的形成的佳剂量可能为10μg/mL;PL发挥大作用的时间为培养的第24 h内;免疫组化显示:5μg/mL组中Ⅱ型胶原和神经钙粘附蛋白的表达增强.结论:PL在一定浓度范围内以剂量依赖性方式促进大鼠肢芽细胞向软骨细胞分化且可能是通过增强神经钙粘附蛋白的表达来完成的.
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E-candherin在肿瘤中的表达及其调控机制
E-cadherin(E-cad)是一种钙依赖性的跨膜糖蛋白,介导同种细胞间的粘附反应,其表达下调与许多人类肿瘤的浸润和转移密切相关.本文就E-cadherin在胃、肝、肺、膀胱肿瘤及恶性血液病中的表达及其表达下调、缺失、功能异常的调控机制作一综述.
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血管内皮细胞生长因子对肝癌细胞同质性粘附能力的影响
目的研究血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)对肝癌HepG2细胞同质性粘附作用及钙粘附蛋白(E-cadherin)的影响。方法采用3H-TdR掺入试验测定VEGF对肝癌HepG2细胞同质性粘附作用，以及激光扫描共聚焦显微镜检测VEGF对肝癌细胞E-cadherin表达作用。结果 1ng/ml、5ng/ml VEGF诱导HepG2细胞60、90、120min 3H-TdR掺入实验(dpm/min)分别为1758.67±289.46、1380.03±328.55、2657.43±310.31和3124.30±262.14、2245.60±273.24、2091.52±213.84，10ng/ml VEGF诱导HepG2细胞60、90、120min 3H-TdR掺入实验分别为1232.32±201.04、2337.50±333.04和2236.99±237.07，显著低于对照组2184.49±336.03、3560.00±255.17和4337.40±377.35(P＜0.05或0.01)；5ng/ml VEGF降低肝癌细胞E-cadherin的表达，荧光强度为352±56，显著低于对照组的757±103(P＜0.01)。结论 VEGF降低肝癌细胞同质性粘附作用与其降低肝癌细胞E-cadherin有关。
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一种具有双嗜性功能融合蛋白FN/CDH的制备及其促粘附、成骨生物活性鉴定
目的 构建一种具有同嗜性和异嗜性细胞粘附功能的重组融合蛋白FN/CDH,验证其对人骨髓间充质干细胞(human mesenchymal stem cell,hMSCs)的促粘附、成骨效能.方法 以纤维连接蛋白(fibronectin,FN)和钙粘附蛋白11(CDH11)作为前体分子,通过生物信息学分析了解其结构序列与功能基团.采用“同源模建”作为分子模拟策略确定FN和CDH11功能片段的接合方式.常规PCR扩增FNⅢ7-10和CDHll ECl-2基因片段后应用重叠延伸PCR(splice-over-extension PCR,SOE-PCR)进行基因拼接.将融合基因插入原核表达载体pET-22b构建重组载体,重组载体转化表达菌株Rsoetta-gami(DE3),实现rFN/CDH的诱导表达,蛋白纯化.免疫印迹确定融合蛋白种属,离心促粘附实验和成骨诱导验证rFN/CDH体外生物活性.结果 成功构建了pET22b-FNⅢ7-10/CDH1l ECl-2融合基因原核表达载体,获得了rFN/CDH的可溶性表达,纯化后rFN/CDH的纯度达到96％.初步验证了各个融合蛋白表达属性的准确性,证实rFN/CDH具有良好的促进成骨细胞粘附的生物活性.将有成骨分化潜能的hMSCs在rFN/CDH涂层的TCPS表面进行成骨诱导培养,以早期成骨标志物Alkaline phosphatase (ALP)和晚期标志物Osteocalcin (OCN)作为评价指标,提示rFN/CDH具有良好的促进细胞成骨分化的生物活性.结论 成功进行了rFN/CDH融合蛋白的原核表达、纯化和鉴定,嵌合蛋白的粘附活性在一定程度上实现了对FN和CDH11功能的叠加,rFN/CDH具有“促粘”和“促成骨”的双重生物活性,可作为一种理想的仿生修饰分子进行生物界面的构建.
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钙粘附蛋白及其在骨组织形成中的研究进展
钙粘附蛋白(cadherin)是一类钙离子依赖性介导嗜同性细胞-细胞间粘附的跨膜糖蛋白,根据其分子结构可分为4类:经典钙粘附蛋白、桥粒钙粘附蛋白、原钙粘附蛋白和钙粘附蛋白相关蛋白.钙粘附蛋白在胚胎发育、组织形成、肿瘤浸润转移及细胞信号转导等方面具有多种生物学功能.本文着重其在骨组织形成中的作用以及研究进展作一简要综述.
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钙粘附蛋白在人类早期胚胎的表达
目的检测钙粘附蛋白在人类早期胚胎的表达,探讨钙粘附蛋白在胚胎着床及发育中的作用.方法应用特异性单克隆抗体,采用间接免疫荧光方法,检测人种植前胚胎(分别为2、4、6、7、8细胞胚及囊胚)上皮型钙粘附蛋白的表达,并应用激光共聚焦显微镜对荧光进行定量检测.结果各期人种植前胚胎表面均见上皮型钙粘附蛋白表达,囊胚期表达明显增高.结论人类早期胚胎在发育过程中能表达上皮型钙粘附蛋白,且表达量逐渐增加,可能对胚胎成功着床有重要意义.
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4种肿瘤相关抗原在胆囊癌组织中的表达及其意义
目的 探讨肿瘤相关抗原表达对胆囊癌早期诊断及其预后判断的价值.方法采用免疫组化染色对10例慢性胆囊炎、10例胆囊腺瘤及50例胆囊癌组织的癌胚抗原(CEA)、癌相关粘液抗原(CA50)、钙粘附蛋白E(E-CD)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达进行检测. 结果胆囊癌组织中CEA及CA50表达阳性率显著高于腺瘤组和胆囊炎组(P＜0.05),而E-CD表达阳性率明显降低,且伴有转移的胆囊癌E-CD表达更低.胆囊癌的PCNA标记指数显著高于胆囊炎组和腺瘤组(P＜0.01).CEA及PCNA过度表达者3年生存率显著降低(P＜0.01),E-CD过度表达者3年生存率较阴性者明显增高(P＜0.05).结论 CEA、CA50以及PCNA检测可能有助于胆囊腺瘤恶变和胆囊癌的早期诊断,且CEA、PCNA和E-CD检测可作为胆囊癌预后判断的参考指标.
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钙粘附蛋白在妇科肿瘤中的研究新进展
钙粘附蛋白是一组钙离子依赖性的跨膜糖蛋白,是组织特异性的细胞间连接分子,在组织分化及维持组织完整性中起重要作用.钙粘附蛋白家族的异常表达或缺失是肿瘤发生和发展的因素之一,该文着重对钙粘附蛋白家族在某些妇科肿瘤的发生、转移及预后中的作用的研究进展做以综述.
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细胞连接调控蛋白在大鼠胰腺癌和非癌胰腺组织中表达及意义
目的:建立SD大鼠胰腺癌模型,研究细胞连接调控蛋白(Claudin-1,Occludin,E-cad,Snail)在胰腺癌发生发展过程中的作用及其意义.方法:90只大鼠随机分为二甲基苯荓蒽(DMBA)组(A组,n=40),DMBA+曲古霉素A(TSA)组(B组,n=40)和空白对照组(C组,n=10只).将DMBA直接置入A,B组胰腺实质内建立胰腺癌模型,B组腹腔注射TSA,～5 mo内处死并观察胰腺癌发生情况,C组于第5 mo处死.采用EnVision~(TM)免疫组化法检测Claudin-l,Occludin,E-cad,Snail的表达.结果:A组3～5 mo癌发生率为48.6%(18/37),5 mo(60.0%)高于4 mo组(40.0%)和3 no组(28.6%).B组3～5 mo癌发生率为33.3%(12/36),5 mo(40.0%)高于4 mo组(30.0%)和3 mo组(16.7%).A组发癌率高于B组.A组,B组胰腺导管癌分别为17例和11例,其余为纤维肉瘤;A组胰腺癌大径均值大于B组(A组:0.5-1.0 em 7例,1.0～2.0em 10例,>2.0 cm 1例;B组:0.5～1.0 cm 9例,1.0～2.0 cm2例,>2.0 em 1例,P<0.05);C组胰腺和A,B,C组胰腺外主要脏器均未见明显病理改变.A组+B组胰腺导管癌Claudin-1,Occludin,E-cad表达阳性率明显低于A组+B组非癌胰腺组织(P<0.05或P<0.01),但Snail则相反(P<0.01);在胰腺导管腺癌中Claudin-1,Occludin,E-cad表达均相互呈一致性(P<0.05或P<0.01),但二者均与Snail表达呈明显不一致性(P<0.05或P<0.01).结论:较大剂量DMBA置入胰实质内可在短期内获得较高的SD鼠胰腺癌发生率,TSA能抑制胰腺癌发生和生长;Claudin-1,Octludin,E-cad和Snail在DMBA诱导sD大鼠胰腺癌发生中可能有重要作用.
