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一氧化氮和白介素对钙黏附蛋白在人子宫内膜的影响
钙粘附蛋白(cadherin)是钙依赖的粘附分子家族,其成员在人体组织分布广泛,越来越多的研究发现其在生理、病理过程中起着不可忽视的作用,其在子宫内膜的表达与胚胎着床有密切关系.为探讨一氧化氮(NO)及炎性细胞因子白细胞介素-1(IL-1)是否参与了E-cadherin在人子宫内膜表达的调节,本研究采用原代培养人分泌中期子宫内膜腺上皮细胞,探讨NO及IL-1对E-cadherin表达的调节作用.
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E-CD在食管癌组织中的表达及其临床意义
1996年8月至1997年4月,我们收集29例食管癌的新鲜手术切除标本,研究钙依赖细胞粘附分子(E-Cadherin,E-CD)的表达与食管癌的细胞分化程度、淋巴结转移及管壁浸润的深度、长度等关系,为临床手术治疗及预后监测提供新的辅助检查指标.
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CD44、CD54生物特性与肿瘤的关系
在细胞与细胞、细胞与基质之间存在的相关性多种糖蛋白、统称为细胞粘附分子.它们在肿瘤进展和转移过程中具有重要作用.不同类型肿瘤的进展和转移可能涉及到一种或多种不同粘附分子的异常表达,如钙依赖粘连素、选择素、CD44、CD54等.本文重点探讨CD44、CD54的生物特性与肿瘤的关系.
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增加口服钙可改善二甲双胍所致维生素B12吸收不良
二甲双胍是治疗2型糖尿病的重要药物,但有10%~30%的用药者出现维生素B12吸收不良,有关其机制目前尚有争论。有研究认为是由于二甲双胍通过延迟食物吸收而改变了肠道动力和(或)促进细菌生长所致。但因回肠粘膜细胞B12内因子的摄取是钙依赖性的,而二甲双胍可影响钙依赖性膜运动,故作者推论二甲双胍所致的钙吸收不良很可能与其改变肠粘膜钙代谢有关。本研究观察了二甲双胍降低血清维生素B12的程度及机制。 方法 21名30~60岁接受磺脲类口服降糖药治疗的2型糖尿病患者经排除影响胃肠蠕动功能的因素后,以年龄、种族和初始血清维生素B12配伍按1∶2分组,7名作为对照继续接受磺脲类口服降糖药,14名改为二甲双胍治疗。前两周二甲双胍剂量为850 mg/d,然后增为850 mg,2次/d,2周后再增为3次/d,维持治疗2个月,不能耐受大剂量者改为850 mg,2次/d。停用二甲双胍后以1.2 g/d碳酸钙治疗1个月。以差异放射分析法测量血维生素B12及其类似物,总维生素B12与经硅吸收后剩余维生素B12之差为全运钴氨素Ⅱ(holoTCⅡ),以乳果糖刺激氢呼吸实验判定肠道细菌是否过度增殖。 结果所有受试者一般生化检查均在正常范围。实验组与对照组相比初始血总维生素B12无明显差异[(400±119)比(335±120)ng/L],而且整个实验过程中对照组亦无明显变化。实验组经3个月二甲双胍治疗后血总维生素B12[(400±32)比(282±24)ng/L,P<0.0005]及holoTCⅡ[(175±19)比(111±21)ng/L,P<0.01]明显降低。经多元回归模型控制初始变量后,二甲双胍应用3个月时与对照组相比,实验组血总维生素B12明显降低[(-61±19)ng/L,P<0.005],且更多的患者holoTCⅡ降低(P<0.05)。实验组以二甲双胍治疗后口服碳酸钙可使降低的holoTCⅡ回升,但对总维生素B12无影响。实验中表明细菌增殖度的氢呼吸实验和血清叶酸均无明显变化。二甲双胍组与对照组相比血糖化血红蛋白Alc(HbA1c)及体重明显降低。 结论 2型糖尿病患者接受二甲双胍治疗者血总维生素B12及holoTCⅡ明显降低。由于回肠维生素B12的吸收是钙依赖性的,口服碳酸钙可逆转这种二甲双胍所致的维生素B12吸收不良,故认为二甲双胍对维生素B12吸收不良的副作用与其对回肠粘膜钙依赖性活动的影响有关。氢呼吸实验、血清维生素B12类似物及叶酸在实验中无变化,故认为二甲双胍对维生素B12的影响与肠道细菌的过度增殖无关。由于维生素B12吸收不良可被钙剂所逆转,故2型糖尿病患者使用二甲双胍治疗,尤其对无喝牛奶习惯者应补充钙剂并监测血维生素B12浓度。
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从工程菌中纯化重组钙调素的方法建立
钙调素(CaM)是从低等到高等生物中普遍存在的一种蛋白质,参与众多的刺激-反应偶联和介导许多钙依赖的生理过程,是普遍存在于真核细胞内的Ca2+受体蛋白,由148个氨基残基组成的小分子酸性蛋白,是细胞内信号传导系统的重要成分[1].
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凋亡过程中膜联蛋白V ( Annexin V )的检测
1原理细胞凋亡具的各种不同的形态学特征,细胞膜的改变是早的变化之一.在凋亡细胞,位于细胞膜内的磷脂酰丝氨酸( phospholipid phosphatidyl-serine, PS)转位到细胞膜外.膜联蛋白V是一种35~36kDa的钙依赖的.磷脂结合蛋白,其与PS有高度的亲和性,能与表达ps的细胞结合.膜联蛋白可与萤光染料异硫氰酸FITC或生物素(biotin)结合.因此可用于流式细胞术检测凋亡过程中的细胞.
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膜联蛋白A2参与病毒复制循环研究进展
膜联蛋白(Annexins)是一类结构相关钙依赖的磷脂结合蛋白超家族,约占细胞总蛋白的2%,共分为五类[1]:脊椎动物膜联蛋白属于A类,已被命名的有膜联蛋白A1-A13;无脊椎动物膜联蛋白被归入B类;真菌和一些单细胞真核生物属于C类;植物膜联蛋白属于D类;原核生物被归入E类.
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前列腺癌组织中Annexin-1的表达变化及意义
Annexin-1是钙依赖磷脂结合蛋白家族成员之一,参与细胞凋亡、膜转运、细胞迁移、信号转导、细胞相互作用等.但其与前列腺癌的关系尚不明确.2005年10月~2010年9月,我们检测了前列腺癌组织中的Annexin-1,观察期表达变化.现报告如下.
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可溶性血管细胞粘附分子-1与糖尿病并发症
粘附分子在糖尿病及其并发症的发生过程中起着重要的作用,粘附分子种类繁多,包括选择素家族、免疫球蛋白家族、整合素家族、钙依赖粘附素家族等.
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心肌细胞钙离子通道
钙离子通道(简称钙通道)几乎存在所有可兴奋细胞.钙通道的重要功能就是调节细胞内钙离子浓度.正常静息条件下,心肌细胞内的钙离子浓度很低(10~300 nmol/L),在兴奋条件下其生理浓度可高达 1μmol/L 以上.升高的细胞内钙离子一方面直接引起心肌收缩;另一方面也参与其他多种钙依赖蛋白酶活性的调节,起到第二信使作用.心肌细胞钙通道主要分为电压门控型钙通道和钙释放通道两种.笔者就它们的结构、功能及门控特点作一简介.
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老化红细胞变形能力与膜钙依赖中性蛋白酶活性的关系
研究表明,老化红细胞变形能力明显降低,且其降低与血红蛋白浓度增高及膜弹性降低有关,而与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶(Calpain)活性的关系尚不清楚.为此,我们检测42例健康人老化红细胞及年轻红细胞变形能力、Calpain和Ca2+-ATP酶活性及膜收缩蛋白(spectrin,SP)相对含量的变化,以探讨老化细胞变形能力降低与Calpain活性的关系.
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Ryanodine受体2和肌集钙蛋白2基因突变与儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速
钙离子(Ca2+)是人体内一种极其重要的信号分子,其主要功能是参与胞内及胞间信号转导、钙依赖蛋白酶活性的调节等[1].在心肌细胞中,Ca2+还参与心肌细胞兴奋-收缩偶联(excitation-contraction coupling,ECC)的调控并起重要作用[2].
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钙粘素、P16与人脑胶质瘤
钙粘素即上皮钙粘素(E-cadherin,E-cd),系钙依赖性细胞粘附分子大家族中的亚群,是维持正常上皮细胞形态完整性和积极性的转膜糖蛋白,是具有同种上皮亲合性的钙依赖粘附分子,对细胞间连接诱导和维持起重要作用.而在多种肿瘤组织中,这种关键作用被破坏,使得E-cd的表达可完全丧失或表达下调.P16为多肿瘤抑制基因1(multiple tumor suppressgenel,MTS1),其作用在于参与细胞周期的调节,起控制开关作用,其若缺失,则引起多种肿瘤尤其是神经胶质瘤、恶性黑色素瘤、淋巴细胞性白血病等的高突变率,越是晚期的肿瘤其MTS1改变率越高.通过对肿瘤组织中E-cd和P16表达的研究,可进一步探讨肿瘤的分化、浸润和转移规律,以利于为临床诊治服务.