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心力衰竭分子治疗机制探讨
过去的20余年中,由于人们对心力衰竭(心衰)发病的细胞分子机制的理解,并相应制订出了有效的治疗方法,从而使心衰逐渐转变成一种慢性病.但是,心衰尤其是慢性心衰仍然是心源性死亡的主要原因.随着全球老龄化进程,心衰患病率持续增长,从而耗费了巨大的人力和物力.近年来,随着对心衰进程中神经体液调节、心肌能量代谢、细胞钙循环和心肌细胞凋亡等内在机制认识的深入,针对心衰病程各环节中所涉及的分子治疗研究相继展开.
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心力衰竭与心肌细胞钾离子通道(下)
2 钙通道的改变钙通道介导的内向电流是构成平台期的重要成分,它和复极钾电流相互拮抗,共同决定APD的时间;同时还是心肌细胞钙的运转的启动装置.心肌细胞内的各种钙转运蛋白相互关联,维系着兴奋收缩偶联效应.
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局灶性脑缺血损伤大鼠神经细胞钙离子浓度的变化
有研究认为,急性缺血性脑损伤是由于兴奋性氨基酸堆积、大量自由基释放、细胞内钙超载等一系列因素综合作用的结果[1].其中细胞内外Ca2+自稳机制的破坏与神经细胞缺血性损伤有着密切的关系.
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p,p'-DDE对离体培养的大鼠睾丸支持细胞内钙离子的影响
目的 研究p,p'-DDE对离体培养大鼠睾丸支持细胞(Sertoli cell)细胞内钙离子的影响.方法从大鼠睾丸组织中分离支持细胞并进行离体原代培养,设空白对照组、溶剂对照组和低、中、高剂量p,p'-DDE染毒组(10、30、50 μmol/L),然后以Fura-2/AM为钙探针,用细胞内双波长钙荧光系统通过测定荧光值计算细胞内钙离子浓度的变化.结果 高剂量组支持细胞中Ca2+浓度高于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 p,p'-DDE可干扰支持细胞内钙离子稳态,造成钙的超负载.钙离子稳态失衡可能诱导支持细胞凋亡,终可能导致生殖功能障碍.
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心肌细胞钙离子转运与心力衰竭及药物治疗的研究进展
心肌细胞发生收缩是通过兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)实现的,钙离子(Ca2+)在其中起着关键性的作用,而心力衰竭就表现为心脏舒缩功能的严重降低,二者存在密切联系.现就心肌细胞钙离子转运与心力衰竭及药物治疗方面的研究进展综述如下.
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心肌细胞钙稳态研究新进展
钙稳态失衡会引起细胞功能障碍和代谢紊乱,尤其是钙调节紊乱与心血管疾病关系密切,国内外四十多家主流细胞钙实验室正在这一新开拓的领域作综深的研究.在兴奋-收缩耦联过程中,胞质Ca2+浓度发生迅速的升高(钙瞬变的升支)和降低(钙瞬变的降支),这一变化是由肌膜和SR膜上的许多Ca2+转运蛋白完成的.形成钙瞬变升支的Ca2+中,经DHPR内流的约占10 %~20 %,其余80 %~90 %是由SR释放的.钙瞬变降支的形成与SR Ca2+泵、肌膜Na+/Ca2+交换体和Ca2+泵的活动有关.目前,对心肌细胞的钙转运了解较多.包括心肌细胞膜的钙转运系统钙通道Na+/Ca2+交换体细胞膜钙泵心肌肌浆网的钙转运系统钙释放通道.
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寻常性银屑病患者血清内脂素和内皮细胞钙黏蛋白的检测
目的 探讨血清内脂素和内皮细胞钙黏蛋白在寻常性银屑病发病中的作用及其临床意义.方法 应用ELISA法检测78例寻常性银屑病患者治疗前后外周血清中内脂素和内皮细胞钙黏蛋白水平的变化及其与病情活动指标之间的关系.结果 治疗前银屑病患者血清中内脂素和内皮细胞钙黏蛋白的水平较正常对照组显著增高(t值分别为10.53、10.16,P值均<0.01),进行期显著高于静止期(t值分别为12.47、13.11,P值均<0.01 ).治疗后内脂素和内皮细胞钙黏蛋白较治疗前显著下降.内脂素的血清浓度变化与内皮细胞钙黏蛋白水平及银屑病严重程度指数PASI呈正相关(r=0.58、0.64,P<0.01).结论 血清内脂素和内皮细胞钙黏蛋白可作为寻常性银屑病病情活动的指标之一.
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血管内皮生长因子在骨折修复中的作用
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是1989年初被证实存在的一类糖蛋白,可由多种哺乳动物及人类的胚胎和成年组织产生,包括骨组织.VEGF基因位于染色体6p21.3,全长14kb,由8个外显子,7个内含子组成,编号产物为34~45kD的同源二聚体糖蛋白,由于其mRNA剪接方式不同,共有5种形成物存在,即VEGF121、VEGF145、VEGF165、VEGF189、VEGF206.其中VEGF165和VEGF121研究多,它们以可溶性蛋白形式存在,能分泌到细胞外.VEGF通过受体flt-1及KDR选择性作用于血管内皮细胞,具有促进静脉、小静脉通透性增加,血管内皮细胞分裂、增殖、细胞钙聚集以及诱导血管生成的作用.对维持血管的正常状态和完整性具有重要意义[1-3].
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小儿体外循环术后低心排综合征与细胞钙超负荷研究
目的探讨小儿心内直视术后低心排综合征(低心排)时细胞内外钙的运转机制,并指导临床正确处理.方法对13例心内直视术后低心排患儿及同期20例术后无低心排病儿血浆钙离子、红细胞钙含量、Ca2+-Mg2+-ATP酶及Na+-K+ATP酶活性进行测定.结果术前两组上述指标差异无显著性(P>0.05),低心排组术后48h内血浆离子钙呈现进行性下降,红细胞钙含量持续升高.Ca2+-Mg2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性降低,术后72h有所恢复.无低心排组血浆钙离子浓度在术后2h,红细胞钙含量与膜ATP酶活性在术后12h恢复.两组比较差异显著(P<0.01).结论小儿心内直视术后低心排组存在严重的细胞内外钙运转异常与细胞钙超负荷,且与预后密切相关.
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一种新型显微荧光活细胞钙离子浓度检测系统及其生理学应用
在生物学及生理学研究领域以荧光标记法为基础的显微活细胞钙离子浓度检测系统(简称荧光测钙系统)是一种极为重要的研究工具.目前国内尚无国产的相应产品,研究机构所使用的设备均需从国外进口,不但价格昂贵,耗费外汇,而且一旦发生问题,更换配件的周期较长,极为影响实验进度.鉴于此,我们开发了国产的荧光测钙系统并将其应用于生理学实验中.
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心肌细胞钙离子通道
钙离子通道(简称钙通道)几乎存在所有可兴奋细胞.钙通道的重要功能就是调节细胞内钙离子浓度.正常静息条件下,心肌细胞内的钙离子浓度很低(10~300 nmol/L),在兴奋条件下其生理浓度可高达 1μmol/L 以上.升高的细胞内钙离子一方面直接引起心肌收缩;另一方面也参与其他多种钙依赖蛋白酶活性的调节,起到第二信使作用.心肌细胞钙通道主要分为电压门控型钙通道和钙释放通道两种.笔者就它们的结构、功能及门控特点作一简介.
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Nogo-C增加心肌细胞钙渗漏诱导细胞凋亡
目的:研究Nogo-C在心脏中的作用及机制。方法:冠脉左前降支结扎建立心梗模型;缺氧孵箱培养乳鼠心肌细胞;感染Nogo-C cDNA或shNogo-C腺病毒过表达或敲低Nogo-C;TUNEL染色及AnnexinⅤ/PI双标检测细胞凋亡;Fluo-4/Fura-2观察细胞钙离子浓度;蛋白免疫共沉淀检测蛋白相互作用。结果:心梗心肌组织及缺氧心肌细胞Nogo-C蛋白水平显著增高;过表达Nogo-C可促进心肌细胞凋亡,而敲低Nogo-C保护细胞抵抗缺氧引起的凋亡;免疫荧光观察Nogo-C定位于肌浆网;高表达No-go-C可增加心肌细胞钙渗漏从而降低钙库含量;Nogo-C可与肌浆网膜转运蛋白Sec61α相互作用,过表达Nogo-C上调Sec61蛋白水平;Sec61抑制剂茴香霉素可逆转Nogo-C引起的钙渗漏并抑制凋亡。结论:心梗时心肌细胞中Nogo-C水平增高,上调Sec61蛋白,使细胞钙渗漏增加,促进细胞凋亡。
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尾加压素Ⅱ与心力衰竭研究进展
UrotensinⅡ(UTⅡ)初是从鱼脊髓分离出的一种生长抑素样环肽,具有血管活性作用,Ames RS(1999)等[1]发现在人类心血管组织特异性的表达一种类似大鼠GPR14的蛋白,并且与G蛋白相耦联,其生理功能是作为UTⅡ的受体.hUTⅡ(人尾加压素Ⅱ)与人GPR14结合后与细胞钙的移动相耦联.Elshourbagy (2002)等[2]研究表明由11-15个氨基酸组成的UTⅡ,在不同的物种UTⅡ的分子结构中都具有C'端保守的环形结构,而不同物种N'端具有特异性.
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雌激素对大鼠心肌细胞钙的调控作用研究