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运动与NO/NOS系统和CO/HO系统的研究进展
内源性NO在生物体内信使作用的发现与内皮依赖性血管舒张的研究有关,Furchgott等(1986年)推测内皮细胞舒血管因子(EDRF)即为NO[1],这被以后的多数研究证实,从此引起国内外众多研究者的关注.近几年随着对NO的深入研究,NO的生物学功能得到进一步的揭示,使得人们对结构、性质与NO相似的CO(一氧化碳)投入了越来越多的关注.近期的多数研究结果也证实,CO在细胞功能的调节中发挥着信号转导作用,与NO一起参与机体心血管、免疫和神经等系统的调节[2].但目前国内外还没有系统的关于运动对机体NO/NOS(一氧化氮合成酶)系统与CO/HO(血红素加氧酶)系统作用的研究,因此,这不失为今后研究的一个有意义的方向.
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一氧化氮与肝肾综合征
1概述一氧化氮(Nitric Oxide,NO)曾作为内皮衍生舒张因子而被研究.它既是一种潜在的毒性气体,又是一种罕见的内源性递质,在大多数细胞中起了一种重要的第二信使作用.为一种血管平滑肌的局部舒张剂,在生理及病理状态下对血液的流量、流速及血管阻力起调控作用.
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各种肿瘤患者血清钙测定结果
血清钙几乎全部存在于血清中,可分为扩散性钙和非扩散性钙两部分.在扩散性钙中,呈游离状态的钙为游离钙,占总钙量的50%,血清钙中只有游离钙才直接起生理作用.钙除参与肌肉收缩、神经传递、腺体分泌、视觉生理及凝血机制外,近年来细胞内钙被重视,可能如环磷酸腺苷(cAMP)一样,发挥第二信使作用.
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内分泌干扰物质及其混合物的危害
激素是生物体内分泌的、起信使作用的天然化学物质,通过血流传播调节各种身体过程、协调身体活动以维持生物体的健康.在人类生长和发育过程中,内分泌激素尤其重要.现已识别大约100种不同的内分泌激素,它们控制包括人类在内的所有脊椎动物(鱼、鸟、爬行类、两栖类和哺乳类)的正常生长、发育和行为.
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铅神经毒性分子机制的研究进展
铅是环境中广泛存在的重金属污染物,具有很强的神经毒性.目前低水平铅对儿童智力发育的影响受到了各方面的广泛关注,对铅神经毒性机制的研究已进入分子水平.研究结果表明,铅可模拟钙离子的第二信使作用,并干扰N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体离子通道活性、谷氨酸转运代谢、蛋白激酶活性和逆行信使NO的合成等.此外,铅还诱发产生自由基并干扰体内抗氧化防御系统的功能.但其确切机制如何尚未有明确的结论.本文就其神经毒性分子机制的研究进展综述以下.
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血浆置换术在神经系统疾病治疗中的应用
血浆置换术是指抽取病人血液后经血液置换机除去血浆或血浆中有害成分,再给病人回输血细胞,并补充等量的置换液,以除去或减少血浆中的病理成分,达到治疗疾病的目的.在不同的疾病过程中血浆中的致病因子不同,主要包括抗体、免疫复合物、活化的补体、起免疫信使作用的因子、毒素和有害代谢产物等.
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环-磷酸腺苷在疾病中的信使作用研究
环-磷酸腺苷(cAMP)作为细胞内第二信使,参与人体多种病理生理活动,调控组织细胞内一系列生理生化过程,从cAMP参与肿瘤细胞增殖分化与细胞凋亡,发热作用,凝血作用,气道反应,应激,心理衰竭等方面来阐述cAMP在人体内的第二信使作用,说明cAMP与疾病的发生发展过程密切相关.
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磷脂酰肌醇-3激酶与胰腺疾病的关系
磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-ki-nase,PI3K)家族是一类特异性地催化磷脂酰肌醇3-位羟基磷酸化,产生具有第二信使作用的肌醇脂物质的激酶.研究表明,PI3K家族与细胞增殖、抗凋亡、细胞迁移、膜泡转运、细胞癌性转化等众多过程相关.它与胰腺炎、胰腺癌亦密切相关.本文就PI3K与以上两种疾病的关系作一综述,揭示其在疾病发生发展过程中的重要作用,并提出利用PI3K抑制剂来治疗上述疾病的可能性.
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血浆置换术在神经系统疾病中的应用
近年来血浆置换术(PE)用于多种疾病的治疗.其目的是清除患者体内的致病因子(毒素、有害的代谢物质、抗体、免疫复合物、活化的补体、起免疫信使作用的因子).现将PE在神经系统疾病中的应用进展概述如下.
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心肌细胞钙离子通道
钙离子通道(简称钙通道)几乎存在所有可兴奋细胞.钙通道的重要功能就是调节细胞内钙离子浓度.正常静息条件下,心肌细胞内的钙离子浓度很低(10~300 nmol/L),在兴奋条件下其生理浓度可高达 1μmol/L 以上.升高的细胞内钙离子一方面直接引起心肌收缩;另一方面也参与其他多种钙依赖蛋白酶活性的调节,起到第二信使作用.心肌细胞钙通道主要分为电压门控型钙通道和钙释放通道两种.笔者就它们的结构、功能及门控特点作一简介.
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肢体缺血再灌注致肺损伤时出入肺血CO的变化
目的:继NO之后,另一种可弥散性气体分子CO,逐渐引起人们的重视.已发现CO与NO相似,在机体多种生理和病理状态中发挥信使作用.体内的CO由血红素氧合酶(HO)催化血红素分解产生后进入血液,与血红蛋白(Hb)结合形成碳氧血红蛋白(COHb)并由肺排出.研究证明,非特异性炎症刺激及氧化性损伤可诱导肺组织诱导型血红素氧化酶(HO-1)的表达.但HO/HO-1及其产物CO在再灌注性肺损伤中的变化及意义尚不明了.方法:本实验采用夹闭SD大鼠腹主动脉末段造成双后肢缺血及再灌注性肺损伤模型,观察了假手术组,缺血4 h组及缺血后再灌注2、4、8、16 h组肺组织的组织学变化、肺组织匀浆中脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)变化.同时以出入肺血中COHb百分比的差异衡量肺组织中CO的变化,应用CO-血氧分析仪测量了各组出入肺血中的COHb百分率的变化.结果:假手术组和单纯缺血组肺组织结构基本正常,再灌注后肺组织出现水肿、充血及炎性细胞浸润伴局部肺不张的病理变化.与假手术组和单纯缺血组相比较,再灌注后肺组织中的MDA含量明显增高,而SOD活性则显著降低.各组出肺血中的COHb百分比均高于入肺血,但再灌注后4、8、16 h各组出肺血的COHb的百分比较假手术组和单纯缺血组均显著增高,而入肺血各组的COHb均无显著差异.结论:肢体缺血再灌注可导致肺损伤,肺组织脂质过氧化增强;同时证明肺组织在正常状态下及此种疾病时均可产生CO,但在再灌注性肺损伤时产生显著增多,CO产生增多的病理生理意义有待于进一步探讨.
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c-fos与心血管疾病
立早基因c-los属核内蛋白类细胞癌基因,膜信号通过第二信使激活细胞浆内转录因子,促进e-los基因转录.c-fos转录产物FOS蛋白与另一核内原癌基因c-jun的产物JUN通过"亮氨酸拉链"形成异源二聚体,构成转录因子,与核内DNA结合,调节种种晚期基因的转录,发挥第三信使作用[1-3].
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视细胞移植后重建视网膜中一氧化氮合酶的分布
近年发现一氧化氮(nitric oxide,NO)是一类新的神经递质,在神经系统中起到一种信使作用[1,2].