首页 > 文献资料
-
病毒与人类肿瘤
人类肿瘤的病因和发病机理迄今尚不清楚.肿瘤病毒是一种生物性致癌因子,具有生物的基本特性,含有DNA或RNA,能进行复制和遗传,产生子代病毒.肿瘤病毒对人有感染性,有些病毒对某些细胞具有特异亲嗜作用,引发疾病,并诱发肿瘤.肿瘤病毒的核酸能够整合到宿主细胞DNA链上,使人体细胞发生转化.有些肿瘤病毒基因组中含有病毒癌基因(viral oncogene,v-onc),可编码转化蛋白-癌蛋白(oncoprotein),使细胞发生恶性变化.RNA肿瘤病毒的v-onc,实际上起源于细胞癌基因(cellular oncogene,c-onc),两者序列同源.c-onc存在于正常细胞中,而它的异常激活产生过量的编码蛋白,而又可诱发癌变.
-
肿瘤分子标记物临床研究进展——2008年回顾
肿瘤分子标记物是肿瘤细胞癌基因或其他肿瘤相关基因异常表达的生物活性物质,在肿瘤的诊断、治疗、预后、复发监测上起着重要的作用.现对2008年度研究热点的肿瘤分子标记物做一评述.
-
抑癌基因脆性组氨酸三联基因与子宫颈癌发病的研究进展
流行病学调查显示,人乳头状瘤病毒(HPV)感染、细胞癌基因的激活和抑癌基因的失活,均参与了宫颈癌的发生和发展.抑癌基因的失活被认为是重要的致癌因素,其中,以脆性组氨酸三联基因(fragile histidine triad,FHIT)尤为引人关注.现就FHIT与宫颈癌发病的有关研究进展,综述如下.
-
宫颈癌c-myc基因蛋白在放疗前、放疗中表达的免疫组化探讨
c-myc基因是一类细胞癌基因,位于人体第8号染色体上。具有多重功能:有转录因子活性、可启动细胞增殖、抑制细胞分化、调节细胞周期并参与细胞凋亡,但目前对c-myc调节细胞增殖和凋亡两个相反过程的机制尚不清楚,放射线对c-myc基因的表达是否有影响亦少有报道。本研究旨在探讨c-myc蛋白在宫颈癌中的表达与肿瘤临床病理之间的关系及放射线对c-myc基因表达的影响。
-
子宫肌瘤组织中胰岛素样生长因子-Ⅰ和Ⅱ mRNA表达及意义
近年来研究表明:一些生长因子可能是通过介导女性激素,以改变子宫肌细胞中细胞癌基因和肿瘤抑制基因的活性而促发子宫肌瘤[1].本研究应用半定量RT-PCR方法检测子宫肌瘤组织与正常子宫肌组织中胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)mRNA、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)mRNA表达水平,并分析其表达与月经周期的关系,旨在探讨IGF-Ⅰ,IGF-Ⅱ与子宫肌瘤发生、发展的关系,以期进一步阐述子宫肌瘤的生长机制.
-
肝炎病毒致肝癌发生的分子生物学研究进展
研究认为,肝癌的发生过程是由于存在于感染细胞内的乙型肝炎病毒(HBV)或丙型肝炎病毒(HCV)诱发细胞癌基因的活化与抑癌基因的失活造成的[1].本文就HBV、HCV致肝癌机制作一综述.
-
环氧化酶-2的表达与皮肤鳞状细胞癌的关系
环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)是前列腺素合成过程中的限速酶,目前发现,COX至少有两种同功酶:即COX-1和COX-2.它们由不同的基因编码,其氨基酸序列的同源性约60%[1].COX-1是正常细胞的组织蛋白,参与多种生理过程;COX-2则只局限于某些组织如中枢神经系统、眼、肾脏等[2].但在某些因素如生长因子、内毒素、促肿瘤以及细胞癌基因刺激下可使COX-2诱导性表达.研究表明COX-2在许多肿瘤如结肠细胞癌、前列腺细胞癌等均有稳定表达,但COX-2与皮肤肿瘤的关系研究较少.为此,我们检测COX-2在皮肤鳞状细胞癌(SCC)组织中的表达情况.
-
乙型肝炎病毒及其X基因对培养肝细胞端粒酶活性的影响
乙型肝炎病毒(HBV)X基因(HBx)的表达产物反式激活宿主细胞癌基因,是HBV诱发肝癌的主要机制[1].近年,人们发现80%以上的恶性肿瘤细胞存在高水平的端粒酶活性,认为端粒酶的激活与恶性肿瘤的形成和发展密切相关,并把端粒酶活性作为肿瘤早期诊断和判断预后的指标[2-4].我们构建了体外肝细胞模型,对HBx与端粒酶有无内在关联进行了初步探讨.
-
P53与肺癌诊断治疗研究进展
肺癌为危害人类健康的主要疾病之一,肺癌的发病率和死亡率已跃居各类恶性肿瘤的前列,肺癌也是一种基因遗传病,近年来肿瘤的基因研究越来越深入,其发生根本原因在于细胞基因组DNA的损伤,导致细胞癌基因的激活或过分表达,抑癌基因(tumor suppressor gene,TSC)的丢失或其产物的失活,或两者兼而有之,引起细胞无限制生长而形成恶性肿瘤.
-
维甲酸对大鼠肝切除后种植性肝癌作用的实验研究
目的研究肝切除对种植性肝癌的生长、增殖细胞核(PCNA)抗原和细胞癌基因(c-fos)的表达的作用及以术后应用维甲酸在这一过程的作用。方法大鼠分为5组:①单纯行左肝切除术;②单纯右肝种植肿瘤;③左肝切除加单纯右肝种植肿瘤;④左肝切除加右肝种植肿瘤术后应用维甲酸;⑤单纯左肝切除术,术后应用维甲酸。6天取①⑤全组、②③④组各一半处死,右心房采血测量ALA及GPT水平,剖腹测量肿瘤大小。取肿瘤组织及距肿瘤组织1.5~2 cm远的肝中叶组织,观察增殖细胞抗原及癌基因c-fos表达情况。②③④组其余大鼠观察其生存时间的差异。结果①肝切除能促进种植性肝癌的生长及增生;②肝切除可促进癌基因c-fos的表达;③肿瘤的存在可抑制肝细胞的再生;④术后应用维甲酸可抑制这一现象并可延长肝切除后种植性肝癌大鼠的生存时间。结论维甲酸对肝切除后肝脏的再生、肝功能的恢复无明显的影响。主题词肝切除术;肿瘤种植;肝肿瘤,实验性;维甲酸/药理学中图分类号 R745.7;R986
-
端粒、端粒酶与胃癌关系研究
胃癌的发生是一个多因素、多基因变化、多步骤的演进过程,通常认为是由于细胞癌基因的激活和抑癌基因的失活,扰乱了正常细胞的增殖、分化的调控,导致细胞增殖过度、分化不足所致.近年来研究发现,端粒及端粒酶的表达异常在胃粘膜癌变发生、发展中具有重要作用,两者高度相关.
-
脆性组氨酸三联体基因在肺癌发病中的研究进展
肺癌是严重威胁人类生命健康的恶性肿瘤之一,其发病机制复杂,细胞癌基因的激活和抑癌基因的失活是近年来在肿瘤研究中的热点,抑癌基因的失活被认为是重要的致癌因素.脆性组氨酸三联体基因(fragile histidine triad,FHIT)定位于染色体3p14.2上,该基因在人类约60%的上皮性肿瘤中表达降低或缺失,对其研究可能为肿瘤的发生机制提供新线索.现就FHIT基因与肺癌发病的有关研究进展综述如下.
-
不容忽视的小儿肿瘤
有关专家认为:儿童肿瘤可能与病儿免疫功能发育不完善有关.新近发现,当细胞癌基因的结构或调节基因表达的区域发生变化时,可使细胞发生癌变.
-
大鼠肺动脉平滑肌细胞缺氧后STAT3活性变化对细胞癌基因c-jun mRNA表达及细胞增殖的影响
目的观察大鼠肺动脉平滑肌细胞缺氧后信号转导和转录活化因子3(STAT3)活性变化对细胞癌基因c-jun mRNA表达及细胞增殖的影响.方法组织块法原代培养肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),用AG490预孵育后进行缺氧处理,Western blot检测缺氧2、4、6、8、12 h组STAT3酪氨酸活性水平变化;半定量RT-PCR检测缺氧2、4、6、8、12 h组细胞中c-jun mRNA表达水平变化;流式细胞仪检测细胞周期变化.结果 Western blot定量分析示缺氧培养6 h组STAT3酪氨酸磷酸化水平升高,12 h组达高峰;缺氧2 h细胞c-jun mRNA表达升高,6 h达高峰,8 h下降;细胞在缺氧6 h出现G0/G1期细胞比例明显减少,S+G2/M期细胞比例明显增加,并随缺氧时间延长变化更显著.与对照组细胞相比,AG490处理组细胞在缺氧各时相点STAT3酪氨酸磷酸化水平及c-jun mRNA表达明显降低,同时G0/G1期细胞比例显著增加,S+G2/M期细胞比例显著减少.结论①STAT3活化和c-jun mRNA表达增加参与缺氧PASMCs增殖;②AG490可通过抑制STAT3活性下调c-jun mRNA表达,从而抑制缺氧诱导的PASMCs增殖.
-
c-fos与心血管疾病
立早基因c-los属核内蛋白类细胞癌基因,膜信号通过第二信使激活细胞浆内转录因子,促进e-los基因转录.c-fos转录产物FOS蛋白与另一核内原癌基因c-jun的产物JUN通过"亮氨酸拉链"形成异源二聚体,构成转录因子,与核内DNA结合,调节种种晚期基因的转录,发挥第三信使作用[1-3].
-
人端粒酶逆转录酶与c-myc和刺激蛋白1在成釉细胞瘤中的表达
目的研究原癌基因转录因子c-myc和刺激蛋白1(SP1)在人成釉细胞瘤(AB)中的表达及与端粒酶逆转录酶(hTERT)的关系.方法选取54例AB(原发31例,复发19例,恶变4例)存档蜡块,采用原位杂交检测AB中c-myc mRNA、hTERT mRNA的表达,采用免疫组化SP法,检测AB中SP1蛋白的表达.结果c-myc mRNA在AB中阳性率为81.5%(44/54),hTERT mRNA为94.4%(51/54),SP1为83.3%(45/54);伴随AB的复发与恶变,3者表达强度上升;相关性分析得出hTERT与c-myc之间存在相关性(r,=0.853,P<0.001),hTERT与SP1之间存在相关性(r,=0.900,P<0.001).结论 hTERT在AB中明显增加的活性可能与转录因子c-myc和SP1有关,3者在AB中的表达趋势与AB的临床生物学特性相关.