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肿瘤分子标记物临床研究进展——2008年回顾
肿瘤分子标记物是肿瘤细胞癌基因或其他肿瘤相关基因异常表达的生物活性物质,在肿瘤的诊断、治疗、预后、复发监测上起着重要的作用.现对2008年度研究热点的肿瘤分子标记物做一评述.
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新的心血管活性多肽-Apelin
肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system, RAS)调控心血管与肾脏功能,参与高血压等心血管系统疾病发病过程,而血管紧张素II (angiotensin II, Ang Ⅱ)在其中起关键调节子作用[1]. Tatemoto等[2]于1998年分离发现一种新的心血管活性多肽apelin,与Ang Ⅱ具有同源性,属于RAS体系新的组分[1].Apelin不仅具有扩血管、增强心肌收缩力、促进一氧化氮(nitric oxide, NO)合成的特性,而且在调节水盐代谢以及介导免疫调节方面也起重要作用,其基因异常表达可能涉及高血压病等疾病的发病过程.本文就apelin基因的分子结构、分型、功能及其与疾病关系的新研究进展作一综述.
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C-erbB-2和脆性组氨酸三联体在病理性瘢痕组织中的表达及意义
病理性瘢痕分为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩.病理性瘢痕与肿瘤有共性;在细胞学上,它们都是以细胞增生为主的疾病;就其本质而言,可能都是癌基因或者抑癌基因异常表达的结果.
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肿瘤标志的基础与临床应用(七)
7肿瘤酶学标志近年来关于酶在细胞癌变中所起的作用及酶与癌基因的关系,已引起人们的密切关注.基因调控异常表现为蛋白质生物合成的紊乱,产生异常的酶、同工酶谱、胚胎性酶,抗原和异位性蛋白质,激素等,其中以酶和同工酶的变化为重要.肿瘤发生和发展与酶基因异常表达密切相关.在组织细胞癌变过程中,与细胞功能分化有关的组织特异性酶和同工酶活性降低或消失,而与细胞增殖有关的酶和同工酶活性升高,尤其是某些成年型同工酶活性降低或消失,同时出现了一些胚胎型同工酶和异位酶,而一些维持细胞基本功能必需的酶和结构蛋白质变化则不明显.
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粘附分子CD44V6基因异常表达与乳腺癌转移及预后的关系
CD44V6是早被发现与肿瘤转移相关的CD44变异体,它与肿瘤侵袭、转移相关[1].但有关CD44V6的表达与乳腺癌转移的相关性尚未明确.
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PTEN蛋白在喉鳞癌中表达的研究
PTEN抑癌基因是迄今为止发现的第1个具有磷酸酶活性的抑癌基因,定位于人类染色体10q23,全长200 kb.PTEN蛋白定位于细胞质,具有双特异性磷酸酶活性,在酪氨酸磷酸酶和丝氨酸/苏氨酸磷酸酶介导的信号传递过程中具有重要作用.PTEN基因异常表达与肿瘤的侵袭、转移和生长有关.本研究采用免疫组织化学技术对喉鳞状细胞癌中PTEN蛋白的表达情况进行研究,旨在探讨PTEN蛋白在喉鳞癌的发生、发展中的临床意义.
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卵巢癌相关抑癌基因的研究进展
卵巢癌是妇科恶性肿瘤中严重的疾病之一,尽管卵巢癌的治疗已取得显著进展,但由于病因和发病机制还不清楚,不能早期诊断,5年存活率始终徘徊在20%~40%,严重的威胁着女性健康和生命.改善预后的可能性是采用新的方法,早期发现肿瘤及监测治疗效果.对癌基因、抑癌基因异常表达的研究,是当前肿瘤生物学领域的热门课题,它不仅涉及细胞生长、分裂、分化、凋亡等生命科学根本的问题,也是阐明对人类危害大的恶性肿瘤的发生、发展异常调控的重要环节,这不仅有重要的科学理论意义,还对卵巢恶性肿瘤的早期诊断、监测治疗、改善患者的预后显示出广阔的前景.抑癌基因或抗癌基因为能对抗癌的基因,其表达产物能直接或间接地抑制细胞增生、癌变、浸润、转移或能促进细胞分化、衰老及死亡.迄今为止,已被分离和鉴定的与人类肿瘤有关的抑癌基因只有12种.研究表明,在肿瘤细胞中,抑癌基因的失活是普遍现象.笔者主要介绍4种与卵巢癌相关的抑癌基因.
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cyclin D1基因异常表达、多态性与乳腺癌关系
对细胞周期调控机制的研究表明,细胞周期蛋白(cyclin)是细胞周期中短暂出现的基因表达产物,具有严格的顺序性,与特定的细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)结合构成复合体,使CDK活化,完成各个时相的转换,然后降解.
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精神分裂症与脑基因表达的特点
精神分裂症(下简称分裂症)是一组目前病因未明、发病机制不清的精神疾病.临床遗传学和分子精神病学的研究结果显示:分裂症多是一种多具有遗传性的脑基因异常表达的疾病.本文试图通过脑基因表达的特点,来阐明分裂症的一些临床表现特点.1临床遗传学、分子精神病学的研究
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Gastrin/CCK与癌基因/抑癌基因之间的相互作用研究进展
胃泌素(Gastrin)和胆囊收缩素(Cholecystoknin,CCK)在近20年里作为单纯消化道激素的概念发生了巨大变化.就成年机体而言,Gastrin/CCK基因平常在G细胞和I细胞以外的消化道非内分泌细胞中仅低水平表达、分泌微量未成熟的Gastrin/CCK前体,但在其来源肿瘤的发生、发展过程中,Gastrin/CCK基因异常表达,合成、分泌相当数量的不同加工程度的产物,包括成熟的酰胺化分子形成(G-NH2/CCK-NH2)、甘氨酸延伸型中间产物(Ggly/CCK-gly)、Gastrin/CCK原(ProG/ProCCK),与其相应的自身受体形成自分泌环路(autocrine loop),以自分泌方式对消化道肿瘤细胞的增殖、凋亡及浸润转移等生物学过程进行重要调控.
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外源性脆性组氨酸三联体基因对胃癌细胞株治疗敏感性的影响
脆性组氨酸三联体(FHIT)基因是近年发现的抑癌基因之一,有研究表明胃癌中存在较高频率的FHIT基因转录异常和(或)FHIT基因表达降低或缺失,提示FHIT基因异常表达可能与人类胃癌的发生、发展有关.本研究通过脂质体转染技术,将FHIT基因转染到有FHIT基因表达缺失的MGC-803胃癌细胞株,观察FHIT表达对肿瘤细胞生长和化学治疗敏感性.
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基因芯片在胰腺癌研究中的前景
胰腺癌是一种恶性程度高、易转移、预后差的恶性肿瘤.由于胰腺癌位置较深,无特异性临床症状,诊断时大部分已属中、晚期,故5年生存率仅5%.近年来,胰腺癌发病率逐年上升,在美国居恶性肿瘤死亡率的第4~5位.上海地区近30年发病率增加7.5倍.由于胰腺癌治疗效果尚不理想,因此,对其分子病理学及肿瘤相关基因的研究逐渐受到重视.目前,国内外对胰腺癌相关基因的研究,主要针对一些基因异常表达、基因突变、癌基因异常扩增及抑癌基因失活等进行研究.涉及的主要基因有Ki-ras、p53、p16、p21、DPC4及胰蛋白酶原基因等.但各个研究中涉及基因较少,对基因研究也主要是将一个癌基因或可能的抑癌基因转到培养细胞或转基因动物中,或把某一基因进行敲除(knock out)以观察生理或病理变化,但无论是生理或病理过程中,每一个基因都不是独立发挥作用.
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胆囊癌癌前状态分子生物学研究进展
近年来,原发性胆囊癌的分子生物学研究日益受到重视[1-2],并取得很大的进展,胆囊癌癌前状态的基因异常表达将为早期诊断胆囊癌提供新思路.不典型增生和腺瘤是目前公认的胆囊癌两种不同形式的癌前状态[3-4]和两种不同的致癌生物学模式,并由此引起了不同的分子生物学改变.现就胆囊癌癌前状态的分子生物学研究进展作一综述,以进一步了解胆囊癌的发生和发展,为更有效地早期诊断胆囊癌及改善胆囊癌的预后提供参考.
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中医药防治介入治疗后动脉再狭窄的研究进展
随着介入治疗学的迅速发展,尤其是冠心病的介入治疗--经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)这一血管重建术的普遍应用,使介入治疗成为闭塞性动脉疾病的有效治疗手段,其成功率可达95%以上.但是介入治疗后约有35%~50%的再狭窄发病率,近年来的研究表明,再狭窄是局部血管损伤后的一种修复反应,是多种细胞因子和生长因子介导的局部血管重建和再塑,是血管平滑肌细胞(VSMC)迁移、增殖、凋亡及细胞的基质分泌和堆积的结果,是一系列基因异常表达所引起的血管功能与结构的改变.再狭窄的防治已成为当今世界上心血管病的研究热点之一,然而再狭窄的防治仍然缺乏有效药物,有关研究显示,中医药防治经皮腔内血管成形术(PTA)后再狭窄有一定价值,现综述如下.
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成人型多囊肾白勺诊断与治疗
先天性多囊肾是一种遗传性疾病,常可以分为常染色体显性遗传多囊肾即成人型多囊肾和常染色体隐性遗传多囊肾即婴儿型多囊肾。婴儿型多囊肾患者常早期夭折。成人型多囊肾早期无任何症状,大都至40岁以后才出现症状。现就成人型多囊肾的病因、诊断和治疗情况综述如下。1 成人型多囊肾的病因 随着分子遗传学的发展,成人型多囊肾的病因研究有了突破性进展,研究表明,成人型多囊肾的基因定位于16 p 13,它与血红蛋白(Hb)的α链基因、磷酸羟乙酸磷酸酶(PGP)基因、羟酰谷胱甘肽水解酶(HAGH)基因以及在α基因3′端的高变区重复顺序紧密连锁。它们在16号染色体短臂上的排列顺序是:染色体端粒-Hb α-3′HVR APKD/PGP/HAGH-着丝粒[1]。其转录本全长14 148 bp,有46个外显子,跨越52kb长度的基因组DNA。这种基因蛋白即polycystin,是一种糖蛋白,具有多个转膜功能域和一个细胞质内C端尾,N端细胞外区域由多于2 500个氨基酸组成,其中包括富含亮氨酸的重复区、C型凝集区、16个免疫球蛋白样重复区和4个与Ⅲ型的纤连蛋白有关的功能域,它是一个完整的细胞膜蛋白,与细胞和细胞、细胞和基质之间的相互作用及形态发生有关[2]。 Germino的研究[3]还表明,上皮细胞生长的异常调节可能导致了多囊肾的发生。单个异常基因激发了一连串的基因异常表达,使肾小管上皮细胞分化停止于某一特殊的状态,既未达到分化终了(成为正常上皮细胞而发挥吸收功能),也未达到完全的反分化(失去上皮形态而导致实体肿瘤形成),而是形成紧密的单层上皮,并分泌液体使囊肿充盈并增大。
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异性核基质结合区结合蛋白-1基因在胶质瘤中的表达及其意义
异性核基质结合区结合蛋白-1(SATBI)是一种组织特异性的核基质结合区结合蛋白.近年来研究结果表明SATB1基因异常表达与多种实体性肿瘤如乳腺癌、前列腺癌等肿瘤的转移、侵袭性生长密切相关[1-2].
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VEGF与再狭窄基因治疗
如何采取有效措施解决经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)及支架植入术后再狭窄(RS)是进一步提高冠心病介入治疗效果的技术关键,也是国内外心脏病研究者极为关注的课题。关于再狭窄发生的机制目前尚不十分了解,近年的研究表明,再狭窄是局部血管损伤后的一种修复反应,是多种细胞因子和生长因子介导的局部血管重建和再塑,是血管平滑肌细胞(VSMC)迁移、增殖、凋亡和细胞外基质分泌和堆积的结果,是一系列基因异常表达所引起的血管功能与结构的改变。由此可见,再狭窄的形成是多因素的共同作用,内皮细胞的损伤、血栓的形成、VSMC增殖和基质的堆积与再狭窄形成密切相关,只有在明确再狭窄过程复杂的分子机制的基础上,针对各主要环节采取综
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增殖细胞核抗原及表皮生长因子受体表达与脑星形细胞瘤分级的相关性及意义
脑胶质瘤是颅内常见的肿瘤,其中大部分为星形细胞瘤。随着细胞生物学和分子遗传学的发展,人们认识到胶质瘤的发生同样与基因异常表达密切相关,它的基本过程包括原癌基因的激活及过表达与抑癌基因的缺失、突变,导致细胞增殖与凋亡失去动态平衡,进而促使肿瘤形成和发展.
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白血病中WT1基因的表达及意义
Wilms'肿瘤基因(Wilms' tumor gene,WT1)是一种肿瘤抑制基因,1990年Call等人从人类染色体克隆出了Wilms'瘤相关基因的cDNA,位于11P13的缺失片段中,故命名为Wilms'瘤基因(WT1),该基因在泌尿生殖系的发育和Wilms'瘤的发生发展中有重要意义.近年来的研究发现,人类各种白血病中有WT1基因异常表达或缺陷,与白血病的发生、发展和预后有很大关系.
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RNA干扰与卵巢癌的研究进展
卵巢癌是女性生殖系统常见的三大恶性肿瘤之一,由于缺乏早期诊断方法,手术、放化疗的治疗效果不佳,卵巢癌病死率居妇科恶性肿瘤首位。因而寻求新的方法已成为该领域亟待探讨的重要课题。 RNA 干扰(RNA interference,RNAi)是指在细胞内由双链 RNA (dsRNA)引发的高效特异靶基因表达沉默,通过降解特异mRNA,使细胞表现出相应基因表型缺失的现象。是转录后基因沉默(posttranscriptional gene silencing,PTGS)[1]。利用小干扰RNA 的分子疗法在基因异常表达或突变引起的疾病治疗方面显示出巨大的潜力。 RNAi技术可以特异性敲除特定基因的表达,已被广泛应用于恶性肿瘤的基因治疗领域。近几年应用RNAi技术在卵巢癌基因研究方面取得了突破性的进展。本文就RNAi与卵巢癌的研究进展、存在问题及展望做一简要综述。