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Gastrin/CCK与癌基因/抑癌基因之间的相互作用研究进展
胃泌素(Gastrin)和胆囊收缩素(Cholecystoknin,CCK)在近20年里作为单纯消化道激素的概念发生了巨大变化.就成年机体而言,Gastrin/CCK基因平常在G细胞和I细胞以外的消化道非内分泌细胞中仅低水平表达、分泌微量未成熟的Gastrin/CCK前体,但在其来源肿瘤的发生、发展过程中,Gastrin/CCK基因异常表达,合成、分泌相当数量的不同加工程度的产物,包括成熟的酰胺化分子形成(G-NH2/CCK-NH2)、甘氨酸延伸型中间产物(Ggly/CCK-gly)、Gastrin/CCK原(ProG/ProCCK),与其相应的自身受体形成自分泌环路(autocrine loop),以自分泌方式对消化道肿瘤细胞的增殖、凋亡及浸润转移等生物学过程进行重要调控.
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VEGF-A信号通路与肿瘤发生
恶性肿瘤治疗是医学界一直难以攻克的难题,原因之一是涉及肿瘤癌变进程的分子数目庞大、调控信号网络极其复杂,迄今为止人们对肿瘤发生发展的分子机制尚未能透彻地了解.据文献报道,血管内皮生长因子VEGFs及其同源内皮酪氨酸激酶受体VEGFRs家族无论是在正常生理条件下,还是诸如肿瘤、糖尿病视网膜病变、痛风性关节炎等病理状态下的血管系统和淋巴管系统的发生过程中都发挥着极其重要的作用[1-3].故此,国内外学者广泛开展了VEGF家族相关的肿瘤分子调控机制的研究,并积极研发多种针对其分子调控机制的肿瘤靶向治疗手段.