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女性肺腺癌易感性机制的研究进展
肺癌是全球发病率较高的严重危害人类健康的恶性肿瘤.20世纪90年代西方发达国家男性肺癌的发病率和病死率开始缓慢下降,而女性肺癌的发病率和病死率仍在持续上升[1].大量研究结果证实,吸烟为肺癌发病的主要原因,与鳞癌的发生有关.而女性无论吸烟与否均以腺癌居多,这提示女性本身可能存在某些分子生物学的易感因素,现将有关研究综述如下.
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探讨GSTM1基因多态性对肺癌发病的影响
目的 分析探讨谷胱甘肽硫转移酶M1(GSTM1)基因多态性与肺癌发病的相关性.方法 采用"病例对照"研究方法,选择50例肺癌患者与50位体检健康人作为观察对象,用PCR技术对肺癌组(n=50)和健康对照组(n=50)的GSTM1基因多态性进行检测.结果 两组患者的吸烟情况差异无统计学意义(P>0.05);肺癌组患者GSTM1(-)检出率为72.0%,显著高于对照组的46.0%,组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 谷胱甘肽硫转移酶M1缺失型增加个体发生肺癌的危险性.
关键词: GSTM1基因多态性 肺癌发病 相关性 -
116例肺癌的临床病理分析
目的 总结肺癌的临床表现与病理分型,提高人们对肺癌发病及诊断的认识.方法 对116 例病理确诊肺癌患者的年龄、性别、发病、病因、病理、临床表现、X线及多种肺癌病检方式与病理类型的关系进行分析.结果 腺癌53例,鳞癌31例,小细胞癌14例,细支气管肺泡癌7例,腺鳞癌6例,大细胞癌3例,癌肉瘤2例.结论 肺癌男性多于女性,同时又以腺癌、鳞癌为多见.
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支气管肺癌临床路径(四)
五、了解、掌握病情1.病历、体检所见首先要认真采集病历:有无吸烟史、家族中有无肺癌发病史、在过去6个月中有无体重的减少,更重要的是身体状态,有无消瘦状态或恶液质.由于肿瘤病灶特别是中央型肺癌可能引起支气管狭窄,且肿瘤转移到肺门淋巴结,肿大的淋巴结压迫主支气管或隆突,转移至胸膜发生大量胸腔积液,转移至心包发生心包积液,可有膈麻痹,上腔静脉阻塞,以及肺部广泛受累时可出现不同程度的胸闷、气急、呼吸困难,更应引起注意的是,如肿瘤转移至中枢神经系统可发生头痛、呕吐、眩晕、复视、共济失调、脑神经麻痹、一侧肢体无力甚至偏瘫等神经系统表现,严重时可出现颅内高压等症状.
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空气污染与肺癌发病的关系研究
目的 研究空气污染和肺癌发病之间的关系.方法 以江苏省污染程度较严重的南京市、无锡市和扬州市三市2007年—2016年期间的居民为例,采用死亡灰色关联度分析方法进行分析,观察空气污染和肺癌发病之间的关系.结果 南京市居民肺癌发病影响大的因素是PM2.5和NO2,致癌潜伏期时间为4年~8年;无锡市居民肺癌发病影响大的因素是PM2.5和降尘,潜伏期为2年~5年;扬州市居民肺癌发病影响大的因素是NO2和降尘,潜伏期5年.结论 以江苏省空气污染较严重的南京市、无锡市和扬州市为例分析空气污染和肺癌发病之间的关系,发现各城市居民肺癌发病的主要影响因素不同,潜伏期也有差异,所以需要根据不同的原因采取具有针对性的防癌措施.
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医院随访对社区肺癌患者心理状况和生活质量的影响
肺癌是严重威胁人类健康常见的恶性肿瘤之一.在我国大多数城市肺癌的发病率已位居全部恶性肿瘤之首.广州市2000年至2002年肿瘤发病资料[1]显示,男性肺癌粗发率为68.8/10万,居男性恶性肿瘤之首,女性肺癌粗发率为33.7/10万,居女性恶性肿瘤的第2位,男女合计发病率居首位.肺癌患者经过三级医院、专科医院的临床诊断治疗后,大多数时间生活在社区,面临着如何及时处理治疗后的并发症、不良反应,及时发现肿瘤复发和转移等问题;加上患者生理、心理问题如疼痛、抑郁等,均需要在社区得到及时的医学专业指导与帮助[2].因此,2010年6月至2011年2月,对在我院诊治并出院的肺癌患者,以及我院下属的逢源和彩虹社区登记的肺癌发病患者进行医生上门随访,疗效显著,现报道如下.
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女性肺癌的发病危险因素分析
肺癌是目前全世界发病率和死亡率高、预后差的恶性肿瘤之一,近年来的研究显示:女性肺癌的发病率和死亡率逐年呈上升趋势,严重威胁着女性健康.在2005年巴塞罗那举行的第11届世界肺癌大会上正式提出了"女性肺癌"的概念,女性肺癌的危害日益引起关注.但女性肺癌的发病危险因素还未被完全认知.为此,我们回顾性分析吉林大学中日联谊医院胸外科自2005-2009年收治的女性肺癌386例,调查女性肺癌发病的危险因素,并分析其社会学意义上的原因,希望为女性肺癌的早期预防提供理论依据,以便更好的防控女性肺癌的发生发展.
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萧山区1992~2005年肺癌发病和死亡分析
随着城市大气污染日益严重,人口老龄化和吸烟人数的增加,全球人群肺癌发病和死亡呈明显上升趋势,已成为严重危害人类健康和威胁生命的主要恶性肿瘤[1~2].本研究对萧山区肺癌发病和死亡资料进行分析,为肺癌防治对策的制订提供科学依据.
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脆性组氨酸三联体基因在肺癌发病中的研究进展
肺癌是严重威胁人类生命健康的恶性肿瘤之一,其发病机制复杂,细胞癌基因的激活和抑癌基因的失活是近年来在肿瘤研究中的热点,抑癌基因的失活被认为是重要的致癌因素.脆性组氨酸三联体基因(fragile histidine triad,FHIT)定位于染色体3p14.2上,该基因在人类约60%的上皮性肿瘤中表达降低或缺失,对其研究可能为肿瘤的发生机制提供新线索.现就FHIT基因与肺癌发病的有关研究进展综述如下.
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肺癌流行病学和病因学研究
目前,肺癌已成为各种癌症死亡的首要原因,发病率和死亡率呈上升趋势.吸烟已被证实为肺癌发病的主要因素.2007年美国肺癌新发病例213 380人,由肺癌导致的相关死亡人数160 390人[1].分别占美国男性、女性癌症死亡率的31%、26%.2008年美国预计肺癌新发病例215 020人,161 840人死于肺癌相关疾病[2].估计到2030年,全球将有830万人死于吸烟相关的疾病,其中肺癌占3.1%[3].肺癌死亡居癌症死因的首位,致癌机制复杂而多样化,本文对近年来肺癌流行病学和病因学的新研究成果作一概括,以期为肺癌的早期预防提供依据.
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肺癌基因治疗现状与展望
肺癌足当今发生率和死亡率高的恶性肿瘤之一,根据病理和临床特征,可以分为小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)和非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)两大类.其中SCLC约占肺癌发病总数的16.8%,而NSCLC约占80.4%.
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶突变对于非小细胞肺癌疗效影响的研究进展
随着肺癌发病机制研究的深入,靶向治疗在NSCLC治疗中的地位日渐重要.其中,以厄洛替尼和吉非替尼为代表的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR TKI)的靶向药物取得了一定的疗效.
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吸烟诱发肺癌中分子信号通路改变的机制
近年来肺癌的发病率和死亡率都有逐年上升的趋势.吸烟已经被证实是人群肺癌发病的一个重要诱因,大约85%-90%的患者都有吸烟史[1].