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中科院强磁场中心等抑制肿瘤机制研究获系列进展
日前,中科院强磁场科学中心张欣课题组与陆轻铀课题组以及大连化物所李国辉课题组等合作,在磁场抑制肿瘤细胞生长机制以及磁场联合化疗药物抑制肿瘤细胞生长方面取得了新进展。
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中科院强磁场中心等抑制肿瘤机制研究获系列进展
日前,中科院强磁场科学中心张欣课题组与陆轻铀课题组以及大连化物所李国辉课题组等合作,在磁场抑制肿瘤细胞生长机制以及磁场联合化疗药物抑制肿瘤细胞生长方面得了新进展。近年来有实验证据表明稳态磁场能够抑制一些肿瘤细胞的生长,然而,目前此领域的研究缺乏系统性和深入性,导致磁场对肿瘤细胞的生物学效应和机制并不清楚。
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中科院强磁场中心等抑制肿瘤机制研究获系列进展
据中国科学报报道,日前,中科院强磁场科学中心张欣课题组与陆轻铀课题组以及大连化物所李国辉课题组等合作,在磁场抑制肿瘤细胞生长机制以及磁场联合化疗药物抑制肿瘤细胞生长方面取得了新进展。
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胶质瘤的侵袭性生长与手术策略
本文叙述了侵袭性生长胶质瘤的病理机制,根据其生长机制提出了胶质瘤手术策略应遵循的手术原则.恶性脑胶质瘤的侵袭性生长特点决定了胶质瘤的边界很难确定,为手术"全切"胶质瘤带来了困难[1,2].本文对胶质瘤的侵袭性生长的特点与手术策略进行了综述.
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泪腺腺样囊性癌嗜神经侵袭生长机制的免疫组化探讨
目的:探讨泪腺腺样囊性癌嗜神经侵袭生长机制的免疫组化情况。方法分析40例泪腺腺样囊性癌组织石蜡标本,分为筛-管型20例,实体型20例,另外依据其嗜神经情况分为嗜神经组18例和无嗜神经组22例。结果实体型泪腺腺样囊性癌神经受侵袭比例高于筛-管型;实体型泪腺腺样囊性癌S100、胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)表达阳性率均高于筛-管型;嗜神经组泪腺腺样囊性癌S100、GFAP表达阳性率均高于无嗜神经组;差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论S100、GFAP在泪腺腺样囊性癌神经受侵袭中均有较高的表达,可以作为嗜神经侵袭的预警指标,值得临床推广应用。
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子宫肌瘤组织中胰岛素样生长因子-Ⅰ和Ⅱ mRNA表达及意义
近年来研究表明:一些生长因子可能是通过介导女性激素,以改变子宫肌细胞中细胞癌基因和肿瘤抑制基因的活性而促发子宫肌瘤[1].本研究应用半定量RT-PCR方法检测子宫肌瘤组织与正常子宫肌组织中胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)mRNA、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)mRNA表达水平,并分析其表达与月经周期的关系,旨在探讨IGF-Ⅰ,IGF-Ⅱ与子宫肌瘤发生、发展的关系,以期进一步阐述子宫肌瘤的生长机制.
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p27蛋白表达与结肠癌细胞增殖和凋亡的关系
以29例结肠癌标本为研究对象,同时以18例正常结肠及30例溃疡性结肠炎标本为对照。用免疫组化(SABC)法检测其增殖细胞核抗原(PCNA)、p27蛋白的表达,用DNA片段末端标记(TUNEL)法检测其凋亡,探讨p27蛋白这一细胞增殖负调控因子在结肠癌生长机制中的意义[1]。
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颅咽管瘤中BCL-2蛋白的表达及意义
目的分析颅咽管瘤中凋亡抑制基因BCL-2在蛋白水平的表达,探讨其在颅咽管瘤生长机制中的意义.方法选取经手术及病理证实的颅咽管瘤49例,采用免疫组化法检测BCL-2蛋白的表达.结果BCL-2的阳性表达程度在不同病理类型的颅咽管瘤上有显著差异,造釉细胞型颅咽管瘤的表达强度显著高于鳞状乳头型颅咽管瘤(P<0.01).结论BCL-2在不同病理类型的颅咽管瘤中的表达呈现明显的区别,提示:凋亡调控机制的失控可能是造釉型颅咽管瘤生长的重要机制之一;胚胎残余组织的继续增殖学说更能解释造釉细胞型颅咽管瘤的起源可能.
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隐蔽调控——恶性肿瘤“寄生复合体系统”生长树状结构假说
恶性肿瘤产生的根源是社会化个体恶性竞争背景下繁衍的高级“文明”产物,生长机制是以“虫”源性人工智能化静电云为媒介的隐蔽调控.“俘获-同化-阻隔-毁灭-占有”是肿瘤的固有属性.基于对恶性肿瘤的临床观察和治疗,特提出恶性肿瘤“寄生复合体系统”生长树状结构假说.