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疲劳性运动对血浆游离氨基酸和中枢神经递质影响的研究进展
对运动性疲劳的研究已有百余年的历史,但运动性疲劳的生化机制至今还没有完全阐明.运动医学界提出了多种假说对其进行解释,从20世纪30年代的衰竭学说发展到80年代的疲劳链和"突变"理论等.这些假说指出:在运动疲劳发生时,机体内离子代谢发生紊乱,自由基增多,氨大量生成,高能磷酸盐和脂肪酸的浓度改变,内分泌、神经、免疫系统的协调平衡被打破等诸多变化,从而导致疲劳的发生.许多学者认为运动性疲劳的发生机制与运动的类型有关,如短时间剧烈运动时出现的疲劳,往往与肌肉中能源物质的消耗及乳酸等代谢产物的堆积这些外周因素有关,而长时间中等强度的运动产生的疲劳,则以中枢神经系统出现保护性抑制的中枢因素为主.中枢神经系统中的神经递质和神经调质参与了这种疲劳的发生,它们大致可分为兴奋性和抑制性两种,前者包括谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)等;后者有γ-氨基丁酸(GABA)和5-羟色胺(5-HT)等.运动时这些递质的变化规律目前尚未完全阐明,对其深入研究不但可以加深对运动性疲劳的理论认识,而且可指导体育运动训练,延迟运动性疲劳的发生和发展.
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诱导缺氧诱导因子1表达的相关因素
缺氧诱导因子1(HIF-1)是重要的氧平衡调节转录因子,在哺乳动物中,HIF-1的分布和作用十分广泛,目前已确定的H1F-1的靶基因有130多种[1],涉及细胞能量代谢、离子代谢、血管形成、红细胞生成、细胞凋亡和增生、细胞黏附及炎症等多个方面,在胚胎发育、缺血缺氧性疾病及肿瘤的发生发展中起着举足轻重的作用.
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硫酸镁与钙剂调节缺氧缺血性脑病患儿钙离子代谢临床观察
1998年3月~2001年5月间我们观察了78例缺氧缺血性脑病(HIE)患儿红细胞、血浆、尿钙代谢情况,并对其中21例使用硫酸镁,47例阶段性应用葡萄糖酸钙治疗,现总结如下.
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全凭静脉麻醉中硫酸镁对维库溴铵的药效学影响
随着对镁离子的研究逐渐深入,现已发现围手术期镁离子代谢情况可对临床麻醉产生影响,特别对非去极化肌松药的药效学会产生明显影响.本文利用四成串刺激(TOF)监测,维持同样的肌松程度,观察硫酸镁对维库溴铵药效学的影响,现报告如下.
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氟中毒家兔肾脏功能与细胞周期的变化
目的 观察氟中毒家兔肾脏细胞周期和功能、离子代谢的变化.方法 经饮水投氟复制氟中毒模型.采用全自动生化分析仪检测血清内反映肾功能的指标和相关的离子代谢,以及采用流式细胞仪检测细胞周期.结果 氟中毒家兔尿液中反映肾小管损伤的γ-谷胺酰转移酶明显升高;而BUN、Crea变化不明显.氟中毒家兔离子代谢紊乱,其中K+、Ca2+、P3+代谢紊乱尤为明显;高剂量氟组和中剂量氟组家兔肾细胞G2期细胞数较对照组显著增多,高剂量氟组的G1期细胞数明显减少.结论 氟对肾组织损害部位主要是肾小管,即主要影响肾的吸收功能;过量氟通过影响DNA的合成阻碍了细胞进入分裂期,促进细胞死亡,从而影响肾脏的功能.
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不同氟中毒动物模型肾脏功能与离子代谢的变化
目的观察不同氟中毒动物模型肾脏功能与离子代谢的变化.方法经饮水投氟复制氟中毒模型.采用全自动生化分析仪检测血清内反映肾功能指标和相关离子代谢,应用放射免疫技术测定血、尿中的β2-MG含量.结果氟中毒家兔和大鼠的BUN、Cr、UA变化不明显,β2-MG投氟组与对照组比较无明显差异.氟中毒家兔和大鼠离子代谢紊乱,并且以Ca2+代谢紊乱明显.结论高氟剂量或在伴有钙缺乏的情况下,血清内离子代谢紊乱明显,尤以Ca2+表现显著,但氟中毒时肾功能损害不明显.
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星形胶质细胞与脑水肿的形成
星形胶质细胞在哺乳动物脑内是神经元数量的5倍,参与了营养代谢、脑内离子和水平衡、脑血流量和突触传递的调节、血脑屏障正常功能的维持、胶质瘢痕修复和灰白质发育[1,2].星形胶质细胞足突,脑血管内皮细胞以及相邻内皮细胞之间的紧密连接,周围细胞和基质一起构成了血脑屏障.除了与脑微血管密切的接触,星形胶质细胞大量的突起包绕在突触周围以及延伸到脑室腔表面形成胶质界膜,共同构成了对脑内液体调节的结构基础.脑内液体在脑血管腔、细胞间隙和脑细胞内不停交换,若在脑内代谢失衡,过度积聚即可能发生脑水肿.星形胶质细胞上存在大量水通道蛋白,离子通道和转运体,现就其参与脑内水、离子代谢及脑水肿形成方面简要综述.
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原发性高血压患者血清1,25二羟维生素D水平的相关性研究
原发性高血压是一种严重危害人类健康的常见疾病.目前,已发现高血压存在多种物质的代谢障碍.研究提示钙离子代谢与心血管疾病相关,特别在血压调节中起着重要作用.维生素D是体内重要的调钙激素,近年来有学者认为维生素D可能通过影响肾素血管紧张素系统活性及钙离子代谢参与血压调节,维生素D不足可能与高血压的发病有关.
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肝硬化患者低钙血症临床分析
慢性肝病时,常见电解质代谢紊乱,有关钙离子代谢的文献报道尚少。本文通过测定87例肝硬化患者血清钙的水平,探讨其变化规律及临床意义。
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氟伐他汀对骨质疏松大鼠ALP、P、Mg2+及Ca2+的影响
目的 观察氟伐他汀(Fluvastatin,Flu)对骨质疏松大鼠血清中Ca2+、Mg2+、P及ALP的影响,探讨其调节骨质疏松无机离子平衡的机制.方法 采用雌性大鼠去卵巢法制备骨质疏松大鼠动物模型,同时给予不同剂量的Flu(20、10、5 mg·kg-1)干预,实验12周后测定大鼠血清中碱性磷酸酶(ALP) 、Ca2+、P、Mg等的含量.结果 20 mg· kg-1 F1u可使骨质疏松大鼠血清中ALP、P水平下降,使Mg2+及Ca2+含量升高(P <0.05,P<0.01);10 mg·kg-1 Flu可使骨质疏松大鼠血清中ALP含量下降,Mg2+及Ca2+含量升高(P <0.05,P <0.01);5 mg·kg-1 Flu可使骨质疏松大鼠血清中ALP含量降低(P<0.05).结论 Flu对骨质疏松大鼠血清中的离子代谢失衡具有调节作用.