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疲劳性运动对血浆游离氨基酸和中枢神经递质影响的研究进展
对运动性疲劳的研究已有百余年的历史,但运动性疲劳的生化机制至今还没有完全阐明.运动医学界提出了多种假说对其进行解释,从20世纪30年代的衰竭学说发展到80年代的疲劳链和"突变"理论等.这些假说指出:在运动疲劳发生时,机体内离子代谢发生紊乱,自由基增多,氨大量生成,高能磷酸盐和脂肪酸的浓度改变,内分泌、神经、免疫系统的协调平衡被打破等诸多变化,从而导致疲劳的发生.许多学者认为运动性疲劳的发生机制与运动的类型有关,如短时间剧烈运动时出现的疲劳,往往与肌肉中能源物质的消耗及乳酸等代谢产物的堆积这些外周因素有关,而长时间中等强度的运动产生的疲劳,则以中枢神经系统出现保护性抑制的中枢因素为主.中枢神经系统中的神经递质和神经调质参与了这种疲劳的发生,它们大致可分为兴奋性和抑制性两种,前者包括谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)等;后者有γ-氨基丁酸(GABA)和5-羟色胺(5-HT)等.运动时这些递质的变化规律目前尚未完全阐明,对其深入研究不但可以加深对运动性疲劳的理论认识,而且可指导体育运动训练,延迟运动性疲劳的发生和发展.
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应用基因芯片技术对疲劳性运动小鼠脑组织脂肪酸代谢相关基因表达的初步研究
目的:采用基因芯片技术分析硬脂酰基-辅酶A去饱和酶2(Scd-2)基因和脑型脂肪酸结合蛋白(B-FABP)基因在疲劳小鼠脑组织中的表达,从基因水平探讨脂类代谢对运动性中枢疲劳产生影响的分子生物学机制.方法:建立疲劳性运动动物模型,应用基因芯片技术对运动性疲劳小鼠脑组织中基因的表达进行分析.结果:疲劳性运动小鼠脑组织中与脂肪酸代谢相关的基因Scd-2和B-FABP显著差异表达.结论:产生运动性中枢疲劳与脂肪代谢相关的蛋白分子基因表达有关联,具有高通量、并行性、快速、准确等优点的基因芯片技术在运动性疲劳机制研究中有广阔的应用前景.