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刺五加皂甙与缺氧性脑损伤
缺血缺氧性疾病是危害老年人健康的多发病,由于中枢神经系统对氧的高度依赖,因而成为机体缺血缺氧时的主要累及器官.
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急性一氧化碳中毒的急救和护理
进入冬季的采暖季节,急性一氧化碳中毒的患者随之增多.下面简单的介绍一些有关的急救和护理知识.1 概念急性一氧化碳(CO)中毒,俗称煤气中毒,是指人体短时期内吸入过量CO所造成的脑及全身组织缺氧性疾病,引起脑组织缺氧,终导致脑水肿和中毒性脑病.此类损伤快,也明显,故可引起严重的神经系统损伤.
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低氧对骨髓间充质干细胞生物学特性的影响
近年来,大量研究表明骨髓间充质干细胞(bone marrow derived mesenchymal stem cells,BMMSCs)是一群具有多向分化潜能、低免疫原性的多能干细胞,在一定的诱导条件下能终分化成心肌、骨、软骨、神经等多种组织,易于在体外分离培养,并易于为外源基因转染和表达。这些特性使 BMMSCs成为在细胞治疗、基因治疗中有效发挥疗效的理想工程细胞,展示了其作为一种新的理想干细胞来源在治疗多种缺血缺氧性疾病中的良好应用前景[1-3]。但骨髓中 BMMSCs含量极其稀少,研究显示,BMMSCs在新生儿骨髓单个核细胞中占0.01%,随着年龄增大,数量逐渐降低,到80岁仅占0.00005%[4]。而应用于临床治疗的干细胞每次需要5千万~2亿个,这不可能从一个捐献者体内分离获得[5-7],而是需要进行体外扩增。但是,BMMSCs 体外增殖亦较慢,因此,如何实现少量取样,批量获取是 BMMSCs满足临床试验研究的当务之急。BMMSCs 的自我更新受多种复杂微环境的调控,如细胞间的接触、各种蛋白及生长因子等,而微环境中的氧张力是调控 BMMSCs功能的重要因素[8]。早在1958年,Cooper等[9]发现在低氧条件下培养细胞时,细胞的增殖能力增强。骨髓中氧张力仅为1%~6%[10-13],因此,推测低氧可能更适合骨髓间充质干细胞的培养。另外,当缺血性心脏病、缺血性脑病等发生时,局部损伤器官多处于低氧微环境中,局部氧浓度可低于0.2%[14-15],BMMSCs移植后疗效的发挥与损伤部位的低氧环境密切相关。因此,开展低氧条件对间充质干细胞生物学特性的研究对于 BMMSCs的应用具有非常重要的意义。
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急性一氧化碳中毒病理机制研究进展
急性一氧化碳(CO)中毒,俗称煤气中毒,它是一定时间吸入一定量的一氧化碳所致的急性缺氧性疾病,以脑缺氧症状为突出.虽然对CO中毒的研究已相当的深入,但对其病理机制的认识尚不完全清楚,对其中毒的防治尚未达到满意程度,急性CO中毒仍是急性中毒死亡的主要原因.在我国,急性CO中毒的发病率和死亡率居各种急性中毒之首.进一步加强对急性CO中毒的病理机制研究,对临床防治CO中毒、减少死亡率、预防迟发性脑病的发生均具有重要意义.
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细胞凋亡与心脑血管疾病的关系
细胞凋亡是一种不同于细胞坏死的生理性死亡方式,对生物机体的正常发育及自身稳定具有极其重要的作用.细胞凋亡功能的失控,抑制或增加,均会引起机体平衡失调,导致疾病,如与凋亡抑制有关的疾病:肿瘤、自身免疫性疾病等;与凋亡增加有关的疾病:神经系统脑缺血缺氧性疾病、老年性痴呆症、心肌梗死、心力衰竭、动脉粥样硬化等,其中心脑血管疾病是危害人类健康主要的原因.因此,了解细胞凋亡途径及其调控因素,研究细胞凋亡与疾病发生、发展的关系,以细胞凋亡为切入点,探讨细胞凋亡相关疾病的预防措施及康复治疗方法成为近年来人们关注的热点之一.
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究进展
急性CO中毒(ACMP)是我国北方地区冬季常见缺氧性疾病,治疗不及时或不当易导致迟发性脑病.急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)是指ACMP后经抢救意识障碍恢复,经过数日至数周正常表现的假愈期后再次出现以急性痴呆为主要表现的一组神经、精神症候群.其发病率高,致残率高,有资料显示国内发病率为10%~30%,而在国外约13%~50%[1],严重影响患者生存生活质量,给家庭和社会带来较大负担.因此,对DEACMP病理机制及防治的研究已成为临床医学界的关注焦点之一.本文就此作一概述.
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血尿酸肌酐比与慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者CAT评分相关性研究
尿酸(UA)是人体中嘌呤代谢的终产物.近年来研究发现血UA的升高可能由组织缺氧导致,因此UA水平升高能在一定程度上反映氧化代谢受损程度,并能预测某些缺氧性疾病,如阻塞性睡眠暂停综合征[1]、原发性肺动脉高压[2]、慢性心功能不全[3]等.血尿酸肌酐比(UA/Cr)能消除肾脏排泄影响,较血UA更准确反映氧化代谢水平.氧化应激是慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制之一,UA/Cr与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的关系临床报道较少.本研究通过回顾性分析,评估UA及血UA/Cr与AECOPD患者COPD评估测试(COPD Assessment Test,CAT)评分[4]、肺功能及缺氧程度的相关性.
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老年人非酮症性高血糖合并偏侧舞蹈症10例临床及影像学分析
非酮症性高血糖在临床上较为常见,可表现为多种神经功能障碍,如意识障碍、偏瘫、偏侧舞蹈症等,其中偏侧舞蹈症是一组少见的锥体外系症状.偏侧舞蹈症病因复杂,临床常见于中枢神经系统退行性病变、缺血缺氧性疾病及系统性病变等,而由非酮症性高血糖导致的偏侧舞蹈症在临床上少见.2000-2010年我院收治非酮症性高血糖患者10例,现对其临床表现、影像学特点、治疗预后及其可能的发病机制进行探讨.
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细胞-动物缺血缺氧模型建立及特点
周围血管的缺血缺氧性疾病是血管外科领域的一大类常见病多发病,如动脉闭塞性疾病引起严重肢体缺血、血管炎性疾病及静脉血栓栓塞性疾病等.目前很多缺血缺氧性疾病的发病确切病因并不明确,科研人员设计了许多模型模拟研究这类疾病的发病机制和特点.下面针对细胞、组织和动物模型等模型结合文献作一综述.
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警惕"吸氧" 给您带来的危害
吸氧是改善缺氧性疾病直接、有效的治疗措施之一. 近年来,利用高压氧舱或家庭氧气机进行自我保健与治疗逐渐成为一种时尚,但是,不少人在对"吸氧"类产品的认识和使用方法上存在诸多误区.有的人认为现在空气不好,定期补氧可以清醒头脑、提高智力水平;有的氧气产品在广告中宣称,经常吸氧不但能消除疲劳、振奋精神、保健身体、益寿延年,而且能医治近百种疾病.氧气真的有如此神奇功效吗?
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急性亚硝酸盐中毒急救与观察
一、临床资料1.一般资料:7例患者中,男性5例,女性2例,年龄在17~65岁之间,平均36岁.发病时间为就餐后30min~2h,30min内发病者1例.亚硝酸盐中毒主要是组织缺氧引起一系列中毒症状和发绀,其紫绀颜色不同于其他缺氧性疾病,本组7例病人发病后,均有明显发绀;发冷、寒战5例;腹痛、腹泻、恶心、呕吐4例;头晕头痛、乏力、胸闷3例;心悸、血压降低2例;抽搐1例.重度中毒病人伴有发绀、嗜睡、呼吸困难、血压降低及心律失常,1例因呼吸循环衰竭而死亡.
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诱导缺氧诱导因子1表达的相关因素
缺氧诱导因子1(HIF-1)是重要的氧平衡调节转录因子,在哺乳动物中,HIF-1的分布和作用十分广泛,目前已确定的H1F-1的靶基因有130多种[1],涉及细胞能量代谢、离子代谢、血管形成、红细胞生成、细胞凋亡和增生、细胞黏附及炎症等多个方面,在胚胎发育、缺血缺氧性疾病及肿瘤的发生发展中起着举足轻重的作用.
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静舒氧输入的护理体会
静舒氧是由储气瓶、密封阀、减压阀、压力调节阀组成的一体化一次性使用的医用自动输氧器[1].静舒氧静脉内给氧,开辟了人体的第二条供氧渠道,用于治疗各种缺氧、缺血性疾病[2].静舒氧使用恰当与否,会直接影响供氧效果和输液的顺利进行.我院自去年引进静舒氧以来,在神经内科、心内科、消化内科、康复科等科室用于各种缺血、缺氧性疾病的治疗,治疗后病人的血氧饱和度(Sao2)迅速提高,升高幅度5%~25%,有效改善了病人的缺氧状况.现将静舒氧使用中的护理体会报告如下.
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婴儿高压氧的治疗与护理102例
高压氧治疗是指在超过1个大气压下吸氧,可增加动脉血溶解氧量,提高血氧张力,促进氧从血液向组织弥散,增加氧在脑组织中的弥散距离,显著改善脑及全身的供氧,还能促进神经再生,加速神经功能恢复[1].对各种直接或间接缺氧性疾病有明显疗效,尤其对新生儿缺氧缺血性脑病疗效显著,可明显减少后遗症的发生,起到其他药物无法替代的治疗作用[2].自2000年10月以来,我院儿科成功进行了102例婴儿高压氧治疗,无1例意外发生,现将护理体会总结如下.
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经鼻高频喷射输氧法抢救新生儿急性呼吸衰竭23例效果观察
20世纪80年代,我们应用经鼻高频喷射输氧方法治疗各种新生儿缺氧性疾病,取得了较好的疗效.为了进一步确定这种氧疗方法在抢救新生儿急性呼吸衰竭中的应用价值,我们对急性呼吸衰竭患儿给予经鼻高频喷射输氧,并进行了临床疗效观察.
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高压氧治疗9195例次患者的护理体会
高压氧医学在现代医学中占有一定的主导地位,其在急诊救治急性CO中毒及其迟发型脑病、各种有害气体中毒、心脏呼吸骤停复苏后、各种意外事故造成的急性缺氧等疾病中,取得了独特的治疗效果;另外作为辅助疗法,在治疗各种慢性缺氧性疾病等方面也有明显的作用[1]。我院高压氧从2011年1月-2013年11月份,高压氧治疗共开舱9195例次患者,均取得较满意的疗效,现将治疗、护理操作过程体会总结如下。
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胎儿窘迫的处理
胎儿窘迫是指胎儿在宫内因缺氧和酸中毒危及健康和生命的综合症状,是以胎儿胎盘系统的循环功能障碍为主要表现,也是新生儿死亡的直接原因.一般发病率2.7%~38.5%,分为两种:急性胎儿窘迫多发生在分娩期;慢性胎儿窘迫多发生在妊娠晚期.据围产医学会产科部分总结,围产儿死亡顺序胎儿宫内缺氧发展成新生儿缺血缺氧性疾病致死者占各种因素的第一位,故胎儿窘迫的轻重及时间长短、宫内复苏是否有效、结束分娩是否及时与新生儿出生情况关系密切.
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重症一氧化碳中毒患者肾脏损害的临床观察
急性CO中毒为全身组织器官缺氧性疾病,可造成多脏器损害,然而人们过去对肾脏损害论述较少,我院1998年1月-2000年9月收治20例重症CO中毒患者并对其进行了Alb、LgG、Uβ2-MG、Bβ2-MG测定,并与健康查体者对照,现报告如下.1临床资料与方法1.1一般资料 20例重症CO中毒的诊断标准:①有一氧化碳接触史;②患者呈昏迷状态,并据其昏迷程度判断为重症CO中毒[1];③碳氧血红蛋白(COHo)阳性,且>30%;④既往体健、无肾功能损害.本组20例中,男11例,女9例,年龄15~67岁,平均36.5岁.对照组18例均为健康查体者,既往无肾脏病史,其中男10例,女8例,年龄15~65岁,平均37岁.
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2015年重点专栏征稿信息
2015年本刊拟开设如下重点专栏,有意向作者可撰写各选题的临床诊疗失误经验教训总结,投稿时注明某专栏征稿,征稿时间从即日起至2015年 8 月,全年酌情安排刊期。选题:高血压急症;急性心肌梗死;急性肺栓塞;急性中毒;严重创伤救治;脓毒症;头颈咽喉肿瘤;胃食管反流与咽喉反流;乳腺癌误诊误治;新生儿缺血缺氧性疾病;嗜酸粒细胞性胃肠炎;血管外科诊疗安全性。
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血管内皮生长因子与睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关研究
睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)是已被公认的一种睡眠相关性缺氧性疾病.严重睡眠呼吸暂停低通气综合征患者,夜间血氧饱和度可降至40%左右.组织对缺氧突出的代偿反应是血管增生,以增加血供来缓解缺氧.此外,慢性缺氧可诱导血管重建,特别是肺毛细血管[1].血管内皮生长因子(VEGF)是一种多功能细胞生长因子,具有促进血管内皮细胞的分裂增生和增加血管通透性两大功能,缺氧是VEGF主要的调控因素.近来国外陆续有研究表明,SAHS患者循环中存在高水平的VEGF,其临床意义目前尚有争议.现就血管内皮生长因子与睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关研究状况作一综述.