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胎心率60~70次/分的新生儿存活1例报告
胎心监护异常常提示胎儿在宫内处于不同程度的缺氧状态,正常胎心率120~160次/分,当胎心率<120次/分或>160次/分,均提示胎儿缺氧(即胎儿宫内窘迫),危及胎儿健康和生命.主要发生在临产过程,也可发生在妊娠后期.根据发生的速度分急性和慢性胎儿窘迫,急性主要发生于分娩期,慢性多发生于妊娠末期,主要因母体内科合并症或妊娠并发症引起胎盘功能不全所致.
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母血FE3、hPL检测胎盘功能对慢性胎儿宫内窘迫诊断价值的研究
目的 探讨使用孕妇血清游离雌三醇(FE3)和胎盘泌乳素(hPL) 检测胎盘功能对慢性胎儿宫内窘迫的诊断价值.方法 对612例晚期妊娠(≥32周)孕妇进行胎盘功能检查,用化学发光免疫分析方法测定血清FE3和hPL,其中1项或2项低于正常值者为胎盘功能低下.结果 612例晚期妊娠孕妇经过FE3和hPL检测确定胎盘功能低下组例数31例,无胎盘功能低下组581例;经过临床诊断为慢性胎儿窘迫者43例,无慢性胎儿窘迫569例;胎盘功能低下、慢性胎儿窘迫双阳性者25例.结论 FE3、hPL检测胎盘功能低下对慢性胎儿宫内窘迫有特异性高的诊断价值.
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胎儿窘迫的处理
胎儿窘迫是指胎儿在宫内因缺氧和酸中毒危及健康和生命的综合症状,是以胎儿胎盘系统的循环功能障碍为主要表现,也是新生儿死亡的直接原因.一般发病率2.7%-38.5%,分为两种:急性胎儿窘迫多发生在分娩期;慢性胎儿窘迫多发生在妊娠晚期.
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胎儿窘迫的处理
胎儿窘迫是指胎儿在宫内因缺氧和酸中毒危及健康和生命的综合症状,是以胎儿胎盘系统的循环功能障碍为主要表现,也是新生儿死亡的直接原因.一般发病率2.7%~38.5%,分为两种:急性胎儿窘迫多发生在分娩期;慢性胎儿窘迫多发生在妊娠晚期.据围产医学会产科部分总结,围产儿死亡顺序胎儿宫内缺氧发展成新生儿缺血缺氧性疾病致死者占各种因素的第一位,故胎儿窘迫的轻重及时间长短、宫内复苏是否有效、结束分娩是否及时与新生儿出生情况关系密切.
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ACTA、TNF-α及IL-6在慢性胎儿窘迫中的表达
目的:通过检测ACTA、TNF–α及IL-6在慢性胎儿窘迫产妇与健康产妇中的表达情况,探讨上述指标与胎儿窘迫可能存在的关系,以期为早期预测胎儿窘迫提供新的依据。方法对63例慢性胎儿窘迫产妇与66例健康产妇利用ELISA法检测母体血清、脐血清、羊水中ACTA、TNF–α及IL-6水平,利用免疫组织化学法检测胎盘中ACTA、TNF–α及IL-6的蛋白表达情况。结果慢性胎儿窘迫产妇胎盘合体滋养细胞、细胞滋养细胞及内皮细胞中均有ACTA、TNF-α、IL-6的大量表达,其阳性率及表达强度均明显高于对照组;上述指标在母体血清与脐血中的浓度亦明显高于对照组,但在羊水中的浓度与对照组比较无明显差异。结论 ACTA、TNF–α及IL-6与慢性胎儿窘迫的发生发展存在一定关系,通过检测孕妇血清及脐血中上述细胞因子的表达水平对慢性胎儿窘迫病情判断具有临床指导意义。
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胎儿窘迫临床分析
胎儿窘迫是指胎儿在子宫内因急性或慢性缺氧危及其健康和生命的综合症状,发生率为2.7%~3.85%.胎儿窘迫分为急性胎儿窘迫和慢性胎儿窘迫,急性胎儿窘迫多发生在分娩期,慢性胎儿窘迫常发生在妊娠晚期,慢性胎儿窘迫在临产后往往表现为急性胎儿窘迫[1].近年来,随着社会发展,生育知识的普及,人们对生育质量的高标准要求,生育健康的宝宝已被每个家庭所重视和渴望的.现将47例胎儿窘迫护理干预总结如下.
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急慢性胎儿窘迫的病理生理变化
庄依亮教授 当胎儿窘迫时可发生呼吸性和代谢性及两者混合性酸中毒.由于胎盘气体交换受阻,CO2通过胎盘排出受到阻碍,形成了呼吸性酸中毒,胎儿酸中毒主要是由于CO2积聚形成的呼吸性酸中毒.
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慢性胎儿窘迫孕妇外周血中有核红细胞检测结果分析
目的探讨孕妇外周血中有核红细胞(nucleated red blood cells,NRBC)计数与慢性胎儿窘迫的关系.方法对57例年龄22~32岁,孕周32~41周之间的孕妇外周血进行NRBC计数,其中慢性胎儿窘迫组21例,正常妊娠组36例,并采集新生儿脐动脉血行血气分析.结果慢性胎儿窘迫组外周血中NRBC计数为(9.87±4.03)个/3ml,明显高于正常妊娠组的(4.05±1.88)个/3ml(P<0.01).66.7%(14例)慢性窘迫组新生儿Apgar评分≤7分,显著高于正常组的8.3%(3例)(P<0.01);慢性窘迫组的脐动脉血血气分析结果pH,PO2,PCO2值与正常组比较亦有显著性差异(P<0.01).结论慢性胎儿窘迫孕妇外周血中NRBC计数明显升高,可作为临床辅助监测指标之一.
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一氧化氮调节宫缩和促宫颈成熟研究进展
1987年,Moncada等报道一氧化氮(NO)是一种血管内皮舒张因子,可控制血管平滑肌的紧张性.此后,NO被认为是一种重要的生物信使分子,广泛参与机体的平滑肌舒张、神经传递、炎性反应和免疫调节.在女性生殖系统,NO通过影响下丘脑神经分泌细胞释放促黄体生成素释放激素调节月经周期、卵巢功能、精子活动、受孕和着床等生理过程.妊娠期间,NO调节母体和胎盘的血液动力状态,其生成不足易导致妊高征、胎儿宫内发育迟缓、死胎、慢性胎儿窘迫、新生儿窒息等[1,2].近许多研究表明,NO与分娩发动有密切关系,可调节妊娠期间子宫收缩性和宫颈成熟过程,现综述如下.
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组织多普勒成像技术对慢性胎儿窘迫的临床诊断价值
目的:探究组织多普勒成像技术(TDI)在慢性胎儿窘迫产前诊断中的价值。方法选取2012年1月至2013年6月接受TDI检查的慢性胎儿窘迫晚孕单胎孕妇48例作为的实验组;另外选取同期接受TDI检查的正常晚孕单胎孕妇48例为对照组。测量两组胎儿的心肌运动速度(M V )以及房室瓣环的T ei指数,分析两组数据。结果 M V频谱可见S、E、A三个主峰,实验组胎儿左室壁M V分别为(4.12±1.15)、(5.11±1.33)、(4.02±1.21) cm/s ,较对照组低,差异有统计学意义( P<0.05)。实验组胎儿T ei指数为(0.56±0.10),对照组为(0.49±0.09),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TDI检查中MV、Tei指数对慢性胎儿窘迫具有诊断价值,值得在临床上进一步推广。
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妊娠晚期血β-HCG测定对胎儿窘迫的预测
胎儿窘迫﹙fetal distress﹚是指胎儿在子宫内因缺氧和酸中毒危及其健康和生命的综合症状,发生率为2.7%~38.5%[1],分为急性和慢性两种.急性胎儿窘迫多发生在分娩期,慢性胎儿窘迫常发生在妊娠晚期,慢性胎儿窘迫在临产后往往发展为急性胎儿窘迫.胎儿窘迫可引起胎儿生长受限,出生后可出现新生儿吸入性肺炎、缺血缺氧性脑病及脑瘫等疾病,甚至导致新生儿死亡.本文通过妊娠晚期测定血β-HCG预测胎儿窘迫的发生,以便尽早治疗和预防,降低新生儿病死率,提高新生儿的生存质量.
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母胎循环中PGE2浓度与慢性胎儿窘迫的相关性研究
目的:探讨母胎循环中前列腺素E2浓度与慢性胎儿窘迫发生的相关性.方法:以孕晚期(37~42孕周)未临产孕妇为研究对象,根据慢性胎儿窘迫诊断标准划分为窘迫组36例与对照组30例,分别采集产前母血及分娩时脐动脉血测定PGE2浓度,同时留取脐动脉血进行血气分析.结果:胎儿窘迫组母血及脐血PGE2浓度在明显低于对照组(P<0.01;P<0.05);母血PGE2浓度与新生儿Apgar评分呈正相关(r=0.41;P<0.05).结论:母胎循环中的PGE2水平与胎儿窘迫的发生相关,晚孕期母血中PGE2低值可能有助于慢性胎儿窘迫的诊断.
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20卷1期疑难病案讨论选登
1 诊断①G2P1孕34+1周;②妊娠期糖尿病;③巨大胎儿;④羊水过多;⑤慢性胎儿窘迫.
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XE-2100血细胞分析仪检测慢性胎儿窘迫孕妇外周血NRBCs的应用
慢性胎儿窘迫(chronic fetal dstress)是产科严重的并发症,常发生在妊娠晚期,是指胎儿在子宫内因缺氧和酸中毒危及其健康和生命的综合症状,发病率为2.70%~3.85%.慢性胎儿窘迫病因复杂.起病隐匿,目前临床上缺乏单一、可靠、有效的检测指标来预测和诊断慢性胎儿窘迫的发生.