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天麻素对体外模拟脑缺血损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用
目的:观察中药天麻素对培养的正常及缺血大鼠脑微血管内皮细胞(BMEC)的影响,以探讨天麻素对BMEC的作用.方法:采用体外培养的BMEC,模拟脑缺血损伤,观察天麻素对其活性、生存率和一氧化氮(NO)的影响.结果:缺血损伤模型BMEC活性及生存率较正常对照组明显降低;不同剂量天麻素对正常对照组BMEC活性、生存率及NO含量有升高趋势;正常对照组不同剂量天麻素BMEC活性较缺血损伤模型组活性有明显升高(P＜0.05);天麻素高剂量可明显提高缺血损伤BMEC NO含量(P＜0.05).结论:天麻素各实验剂量可增强缺血损伤BMEC活力,提高受损内皮细胞(EC)的生存率;促使EC NO分泌增加.提示天麻素对体外培养的大鼠BMEC缺血损伤具有一定的保护作用.
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电刺激对大鼠脑梗塞康复中星形细胞与神经元的影响
目的:探讨大鼠急性脑梗塞后的康复机制.方法:用易卒中型双肾双夹型肾血管性高血压大鼠复制大脑中动脉闭塞模型,随机分为电刺激治疗组(简称治疗组)和对照组,用走平衡木法评价大鼠康复功能.于电刺激治疗后第1、3、6、9周末在脑梗塞灶边缘区观察神经元与星形胶质细胞的超微结构,胶质酸性蛋白表达,神经丝蛋白和微管相关蛋白2表达,神经元凋亡及脑微血管舒张情况.结果:治疗组从3～9周末瘫痪肢体功能恢复较对照组明显,在脑梗塞边缘区上述表达及脑微血管舒张数量均较对照组高(P＜0.05).结论:电刺激治疗可以促进瘫痪肢体功能恢复,其机理可能是电刺激增加星形胶质细胞增殖,增强神经元活性,激发脑微血管舒张.
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脑缺血后的脑微血管变化
大脑微血管具有独特的组织结构,这种结构对脑组织起到了保护性屏障作用,局部脑缺血可以引起这种屏障功能破坏,导致血液成分渗出,以及与炎症反应密切相关的整合素表达明显增加,促使炎性细胞以及血小板等向缺血局部聚集和迁移,从而造成局部微血管阻塞.同时,血管内皮细胞基质金属蛋白酶表达明显增加,内皮细胞和星形胶质细胞表面的结构整合素以及对应的基质配体丢失,使微血管细胞间的紧密联系破坏.以上这些变化伴随着神经细胞的损伤,同时,与血管生成和神经发生相关的受体上调,缺血局部区域出现血管生成和神经发生现象,这些过程可能与缺血后期脑功能的恢复相关.本文主要就脑缺血以后脑微血管的变化进行了综述,并对其中的问题以及今后脑血管病研究的发展进行了探讨.
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大鼠脑微血管内皮细胞的纯化培养与鉴定
目的 探讨获取纯度较高的原代大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)的分离和培养方法.方法 选取10只3周龄Wistar大鼠,取大脑,去除白质,剪碎成大约1 mm3大小,通过两次酶消化、20% BSA离心和33%连续密度Percoll梯度离心,获得纯度较高的大脑微血管片段,接种于涂布明胶的35 mm dish培养皿中,加入含4 μg/ml嘌呤霉素的内皮细胞培养基,2d后更换新鲜培养基;采用倒置显微镜观察内皮细胞生长状况及其形态;免疫组化法检测BMECs标志物Ⅷ因子相关抗原(vWF)的表达,以及神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况.结果 培养24 h后可见内皮细胞从贴壁的脑微血管片段周围长出,细胞呈梭形;5-6d可形成融合;融合后的BMECs呈典型的"鹅卵石"样外观;免疫组化法检测显示BMECs的vWF表达阳性,GFAP表达阴性,内皮细胞纯度(vWF阳性细胞表达率)达96%以上.结论 该方法能够成功获得纯度较高的原代大鼠BMECs.
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大鼠局灶性脑缺血时脑微血管及组织中一氧化氮合酶的变化
目的探讨大鼠局灶性脑缺血时脑微血管、脑组织中一氧化氮合酶(NOS)的活性变化及其与脑损伤的关系.方法将Wistar雄性大鼠73只随机分为假手术组19只;缺血组54只,据缺血时间1、2、3、4 h再分Ⅰ 1、Ⅰ 2、Ⅰ 3、Ⅰ 4组.用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,用放射性同位素法测定脑微血管及脑组织中NOS的活性.结果局灶性脑缺血时不同部位、时间,NOS活性的变化不同.脑微血管中NOS活性在缺血4 h(Ⅰ 4)组为(0.104±0.035)pmol/mg蛋白,假手术组为(0.042±0.021)pmol/mg蛋白,两组比较差异有显著意义(P＜0.001).纹状体、海马的NOS活性在Ⅰ 4组分别为(0.037±0.007)pmol/mg蛋白、(0.050±0.010)pmol/mg蛋白,假手术组为(0.079±0.018)pmol/mg蛋白、(0.059±0.008)pmol/mg蛋白,两组比较差异有显著意义(P＜0.001,P＜0.05).结论脑微血管中NOS活性变化在局灶性脑缺血损伤中起重要作用,脑组织中NOS活性变化也参与了其病理生理过程.
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他达拉非增加小鼠脑实质淋巴瘤微血管通透性的研究
目的 研究他达拉非增加脑淋巴瘤内微血管通透性.方法 采用依文思蓝检测通透性、高效液相法检测氨甲喋呤浓度、以及电镜观察超微结构对比分析他达拉非对小鼠脑实质淋巴瘤模型脑微血管通透性的影响.结果 他达拉非组脑淋巴瘤血管通透性相较其他各组有显著增加(P＜0.05).氨甲喋呤在他达拉非组脑淋巴瘤组织中浓度增加近1.8倍,显著高于其他各组(P＜0.05).他达拉非组小鼠脑淋巴瘤脑微血管内皮细胞内电镜下见大量微囊液泡.结论 磷酸二酯酶抑制剂他达拉非可以显著增加小鼠脑淋巴瘤微血管的通透性.
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头颅瞬间侧向旋转对脑微血管超微结构的影响
目的研究大鼠头颅瞬间侧向旋转致伤对脑微血管超微结构的影响.方法 SD大鼠12只,等分为对照组、伤后2小时观察组、伤后24小时观察组.将大鼠头颅瞬间侧向旋转90°制作脑损伤模型.每组2只经多聚甲醛-戊二醛灌注固定,透射电镜观察延髓组织;另2只依次灌注戊二醛及多聚树脂预聚体,延髓组织经盐酸消化后,扫描电镜观察血管铸型.结果头颅瞬间侧向旋转后2～24小时,毛细血管收缩、狭窄;管外有水肿间隙;管周胶质足突肿胀,内皮细胞变性,管壁局部不全或完全断裂;管内微血栓形成.结论头颅瞬间侧向旋转可致脑微血管的超微形态与结构发生破坏,造成微循环功能异常,这是DAI病理生理变化的重要基础,改善脑微循环有利于DAI的临床治疗.
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自发2型糖尿病模型KKAy小鼠脑微血管病变的研究
目的 研究KKAy小鼠的脑微血管病变,明确糖尿病脑络病理变化的具体表现.方法 9～11周龄雄性KKAy小鼠和对照组的雄性C57BL/J小鼠,测量16、20、24、28周龄小鼠空腹血糖和体重.28周时处死动物,测定血清6-Keto-PGF1α和TXB2含量.光镜和电镜观察脑组织病理形态.结果 KKAy小鼠体重、血糖比同龄对照组C57BL/J小鼠高,血清TXB2含量增高,6-Keto-PGF1α降低.KKAy小鼠脑微血管内皮细胞核肿大,管腔狭小,腔内有红细胞、血小板淤滞.神经细胞胞核疏松肿胀,线粒体轻微肿胀,粗面内质网较瘦小,核糖小体减少.结论 在高血糖和异常6-Keto-PGF1α和TXB2含量的毒性作用下,KKAy小鼠脑组织微血管内皮细胞结构和功能均有损伤,终导致神经细胞结构破坏.
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Fabry′s病肾脏损害1例报告
Fabry′s (法布里)病是一种罕见的性连锁显性遗传的弥漫性血管角质瘤及糖鞘脂贮积症.发病率1∶40 000男性人群.其致病基因定位于X染色体长臂中段Xq2l至Xq24,该基因突变导致溶酶体α-半乳糖苷酶A缺乏,使N-脂酰鞘氨醇三己糖苷(globotriaosylceramide)及相关的糖鞘脂(glycosphingolipids)进行性积聚至体内,而引起肾脏、心脏和脑微血管等多器官病变.本文报告1例临床误诊为原发性肾炎的Fabry′s病患者.
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大鼠局灶性脑缺血/再灌注后脑微血管中NO含量的动态变化
目的:探讨局灶性脑缺血/再灌注不同时相脑微血管及某些脑区中NO含量变化,为临床应用NO合酶抑制剂提供实验依据.方法:将Wister大鼠随机分为假手术(S)、缺血(I)和再灌注(R)3大组.采用线栓法造成大鼠右侧大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血/再灌注模型.以蛋白漂洗法提取大鼠右侧大脑皮层的脑微血管,Lowry法测定蛋白含量.荧光分光光度法测定NO含量.结果:脑缺血不同时相脑微血管中NO含量呈渐进性升高(I1、I4、18组与s组比较,P＜0.01),124组虽较S组略有升高,但无统计学差异;在纹状体与海马,除11与18外,其余各组均显著下降(P＜0.01);再灌注不同时相脑微血管中除I1R23组显著升高(P＜0.01)外,其余两组无明显变化;在脑区,无论纹状体与海马,均显著下降(P＜0.01).结论:在局灶性脑缺血/再灌注不同时相、不同部位,其NO含量变化不同,提示NO参与局灶性脑缺血/再灌注的病理生理过程.
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人参总皂甙对大鼠脑缺血的保护机制的研究
目的:探讨人参总皂甙(SPG)对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制.方法:用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,放射性同位素法测定脑微血管及脑组织中一氧化氮合酶(NOS)活性,用红四氮唑(TTC)染色、图像分析仪测定梗塞体积,显微镜观察病理变化.结果:局灶性脑缺血大鼠不同部位、不同时相的NOS活性不同,脑微血管中NOS活性在缺血4h(I4)组明显升高(P＜0.01),脑组织(纹状体,海马)的NOS活性在I4却明显降低(P＜0.01,P＜0.05),同时梗塞体积扩大、病理改变明显加重.SPG使缺血4h(L4G)组脑微血管中NOS活性明显低于脑缺血4h(I4)组(P＜0.01),而脑组织(纹状体、海马)NOS活性明显高于I4组(P＜0.05,P＜0.01),并伴随梗塞体积的减小(P＜0.01)及病理变化的减轻.结论:脑微血管中NOS活性变化在局灶性脑缺血损伤中起重要作用,脑组织中NOS活性变化也参与了其病理生理过程.SPG对MCAO大鼠有明显的保护作用,其机制可能是通过降低脑微血管中NOS活性及使脑组织中的NOS活性维持在一定水平上而实现的.
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人参总皂甙对大鼠脑缺血时脑微血管及脑组织中一氧化氮合酶的影响及脑保护作用
目的:探讨人参总皂甙(SPG)对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制.方法:用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,用放射性同位素法测定大鼠脑微血管及脑组织中一氧化氮合酶(NOS)活性,用氯化三苯四唑(TTC)染色,用图像分析仪测定脑梗死体积,显微镜下观察脑组织的病理学变化.结果:中药保护4 h(I4G)组脑微血管中NOS活性[(12.9±11.7)nmol·mg-1·min-1]明显低于假手术(S)组[(42.1±21.0)nmol·mg-1·min-1,P<0.01]及脑缺血4 h(I4)组[(103.8±34.9)nmol·mg-1·min-1,P<0.001],脑组织NOS活性[纹状体(47.5±11.2)nmol·mg-1·min-1,海马(65.3±8.9)nmol·mg-1·min-1]明显高于I4组[纹状体(36.6±7.4)nmol·mg-1·min-1,海马(49.9±9.7)nmol·mg-1·min-1,P<0.05和P<0.01],并伴随脑梗死体积减小(P<0.01)及脑组织病理变化减轻.结论:SPG对MCAO大鼠有明显的脑保护作用,其机制可能是通过减少脑微血管中NOS活性及使脑组织中的NOS活性维持在一定水平上而实现的.
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黄芩苷对缺血再灌注后脑水肿的治疗作用研究
脑卒中的发病率在全世界范围内不断增加［1］。在我们国家，脑卒中是导致死亡的主要原因之一。缺血性卒中再灌注后形成二次损伤，脑内含水量迅速增加，导致脑体积增大，颅内压升高，使缺血卒中的危险性增高［2］。研究发现，水通道蛋白家族对脑水肿的形成发展有重要的作用。缺血再灌注发生后，水通道蛋白AQP-1的含量显著增加，促进脑微血管的通透性，对脑水肿的形成、发展有重要作用［3］。
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改良碱性磷酸酶染色法
1939年Gomori首次提出碱性磷酸酶组织化学染色法用于哺乳动物神经系统血管内皮,1951年Gomori修改了自已的方法,并称为"钙钴法".1984年Bell在Gomori碱性磷酸酶染色法的基础上进行了改良,用于人脑海马和距状裂区的毛细血管取得成功[1].本文以Bell法为基础,对其法的某些步骤进行了简化和改良,应用于脑微血管的研究,同时可以显示出脑微动脉、微静脉.现将此法介绍如下.
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周细胞在中枢神经系统微血管病变中的研究进展
周细胞是中枢神经系统中一种重要的细胞成分,定位于脑微血管管壁,由基底膜环绕,与内皮细胞和星形胶质细胞终末足突紧密相连.作为脑微血管的重要组成部分,周细胞参与脑血流的调控、血脑屏障的形成和维持、神经免疫以及多能性干细胞分化等功能的调节.脑周细胞的功能失调与许多中枢神经系统疾病的病情发展相关,疾病的发生导致周细胞损伤,周细胞的功能失调又使得病情迁延不愈,甚至加重.越来越多的证据已经表明周细胞在阿尔茨海默症、缺血性脑卒中、蛛网膜下腔出血和癫痫等中枢神经系统疾病中发挥了重要的的作用.
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星形胶质细胞与脑水肿的形成
星形胶质细胞在哺乳动物脑内是神经元数量的5倍,参与了营养代谢、脑内离子和水平衡、脑血流量和突触传递的调节、血脑屏障正常功能的维持、胶质瘢痕修复和灰白质发育[1,2].星形胶质细胞足突,脑血管内皮细胞以及相邻内皮细胞之间的紧密连接,周围细胞和基质一起构成了血脑屏障.除了与脑微血管密切的接触,星形胶质细胞大量的突起包绕在突触周围以及延伸到脑室腔表面形成胶质界膜,共同构成了对脑内液体调节的结构基础.脑内液体在脑血管腔、细胞间隙和脑细胞内不停交换,若在脑内代谢失衡,过度积聚即可能发生脑水肿.星形胶质细胞上存在大量水通道蛋白,离子通道和转运体,现就其参与脑内水、离子代谢及脑水肿形成方面简要综述.
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黄芪注射液对2型糖尿病动物模型KKAy小鼠脑微血管病变的影响
目的:观察黄芪注射液对2型糖尿病动物模型KKAy小鼠脑微血管病变的影响,探讨黄芪注射液对糖尿病脑血管病变的保护作用.方法:饲养至14周龄的雄性KKAy小鼠随机分成模型组和黄芪注射液治疗组(每日腹腔给药,剂量为3 mL/kg),同龄雄性C57BL/6J小鼠作为对照组.血糖仪测量20、24、28周龄时各组小鼠的空腹血糖水平.28周龄时处死各组小鼠,放射免疫法检测血清6-酮-前列腺素-F1α( 6-Keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)的含量.透射电子显微镜观察脑组织超微结构变化.结果:模型组KKAy小鼠从20周龄开始血糖水平明显高于正常组小鼠(P＜0.01)；黄芪治疗组小鼠从20周龄开始血糖水平明显高于正常组小鼠(P＜0.01),但低于模型组小鼠(P＜0.05或P＜0.01).模型组小鼠血清6-Keto-PGF1α水平较正常组降低(P＜0.01),TXB2含量增高(P＜0.01)；与模型组相比,黄芪注射液治疗组小鼠6-Keto-PGF1α水平升高(P＜0.01),TXB2含量下降(P＜0.01).透射电镜显示模型组小鼠神经细胞胞核染色质疏松,线粒体肿胀,粗面内质网缩小,核糖体减少；治疗组小鼠以上病变明显改善.结论:黄芪注射液可以有效改善2型糖尿病动物模型KKAy小鼠脑微血管病变,保护神经细胞结构.
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大鼠全脑缺血再灌注脑微血管损伤与修复动态变化的实验研究
目的通过检测FⅧ相关抗原(von Willebrand factor,vWF)和层粘蛋白(laminin)在大鼠全脑缺血再灌注后脑微血管的表达,以研究脑缺血再灌注过程中微血管的损伤与修复.方法将大鼠随机分为假手术对照组和缺血再灌注(IR)组,两组又各分为再灌注1、3、6、12、24、48、72 h组,动物模型采用全脑缺血模型中的三血管阻塞法建立,用免疫组化法检测脑缺血再灌注不同时间vWF和Laminin的表达规律.结果假手术各组vWF和Laminin均成强阳性表达,脑缺血再灌注组各时间点表达均低于假手术组,缺血再灌注1 h就出现表达降低,以后逐渐下降,24～48 h表达达低值,72 h表达又开始上升.结论大鼠全脑缺血再灌注病理过程中,再灌注1h就出现了脑微血管的损伤,48～72 h出现了血管的修复.
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丹参多酚酸在改善脑缺血再灌注损伤中的机制探究
目的 通过观察丹参多酚酸(TSI)在改善脑缺血再灌注损伤中血管再通后脑血流灌注的恢复情况及微血管的结构功能变化,探究其对脑水肿的产生及发展的调控机制.方法 选用成年雄性SD大鼠,行线栓法建立右侧大脑中动脉缺血再灌注模型.在再灌注24 h后,观察终点指标包括:TTC染色及神经功能评分、缺血区脑组织的血液灌流量、大体脑组织水肿程度、凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax和活化的caspase-3的表达情况等.结果 ①TSI减轻了脑缺血再灌注引起的神经功能损伤,减小了脑梗死面积;②TSI有效地抑制了缺血再灌注后脑水肿的产生,并增加了该区脑组织的血液灌流量;③TSI减轻了脑缺血再灌注引起的脑微血管的结构变化并改善了其血流状态.结论 丹参多酚酸可抑制缺血再灌注后脑微血管的结构功能损伤,减轻脑水肿程度,从而增加脑血流再灌注,改善神经功能结局.
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单宁酸-氯化铁法对SHR脑微血管密度的观察
目前对高血压病血管病变的研究主要集中在"重构"、功能改变及其机理的研究上,也有少数研究发现高血压时血管的数量也会发生改变,即微血管减(稀)少[1].但是否高血压时各器官普遍存在微血管变少,以及它与高血压病发生的先后(因果)关系,仍研究不够.而且研究方法主要局限在传统的墨汁灌注法.本实验采用单宁酸-氯化铁组织化学方法媒染血管[2]和图像分析技术对不同龄高血压大鼠和正常血压对照组大鼠脑微血管的密度进行定量分析,以进一步明确高血压状态时脑内微血管密度的变化,以及它与高血压发生发展的因果关系.
