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金耳多糖文献资料
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金耳多糖对豚鼠哮喘模型肺功能的影响
目的:研究金耳多糖(TMP)对豚鼠哮喘模型支气管平滑肌收缩功能的影响,初步分析其作用机制.方法:采用肺阻力(RL)和肺动态顺应性(Cdyn)指标评价TMP对致敏豚鼠抗原攻击前后肺功能变化的影响；采用离体气管条法观察TMP对豚鼠气道的直接扩张和对抗氨甲酰胆碱(CCH)和组胺引起的气道平滑肌收缩作用.结果:在整体试验中,TMP 1.60g/kg预处理,能明显抑制致敏豚鼠抗原攻击后引起的RL增加和Cdyn下降；在离体试验中,5-80mg/mL TMP对豚鼠气道具有直接舒张作用,10-80mg/mL TMP对CCH引起的气道平滑肌收缩呈现非常显著的抑制作用(P＜0.05),但对组胺引起的气道平滑肌收缩无对抗作用.结论:TMP抑制豚鼠哮喘模型肺功能下降可能与CCH作用有关.
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金耳多糖对哮喘大鼠气道炎症反应的影响
目的 研究金耳多糖(Tremella polysacclharide,TP)对抗原诱导的大鼠过敏性气道炎症反应的影响.方法 用卵自蛋白(OA)致敏大鼠,10 d后开始ig给予TP 0.4、0.8、1.6 g/kg,每天1次,连续10 d;大鼠致敏后第15天开始用0A(10 g/L,每天1次)攻击,连续6 d,观察第6次OA攻击24 h后支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞的数量和支气管肺组织病理学改变情况,测定肺组织中自细胞介素-4(IL-4)的量.结果 TP能明显降低BALF中炎症细胞总数及嗜酸性粒细胞数,能抑制肺组织中炎症细胞特别是嗜酸性粒细胞的浸润,减轻组织水肿及上皮损伤等气道炎症反应;降低哮喘大鼠肺组织中IL-4的量.结论 TP对大鼠过敏性气道炎症具有抑制作用,其作用机制与IL-4释放减少有关.
