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骨形态形成蛋白4增强大鼠远端肺动脉平滑肌细胞中的经典瞬间受体离子通道表达和钙池操纵性钙离子内流及基础钙水平
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氯氨酮对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的研究
氯氨酮是一种非竞争性N甲基D天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂,它能通过血脑屏障与NMDA型受体离子通道结合,阻断钙离子通道,在临床上是一种常用的诱导麻醉剂[1].竞争性或非竞争性NMDA型受体阻断剂能减轻缺氧缺血(hypoxia-ischemia, HI)所诱导的脑损伤[2].离体实验显示,氯氨酮对新生动物缺氧缺血性神经元损伤具有保护作用[3].2002年7月~2003年5月,我们对7日龄新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)的动物模型腹腔注射氯氨酮,观察其在HIBD后的神经保护作用,报告如下.
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铅神经毒性分子机制的研究进展
铅是环境中广泛存在的重金属污染物,具有很强的神经毒性.目前低水平铅对儿童智力发育的影响受到了各方面的广泛关注,对铅神经毒性机制的研究已进入分子水平.研究结果表明,铅可模拟钙离子的第二信使作用,并干扰N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体离子通道活性、谷氨酸转运代谢、蛋白激酶活性和逆行信使NO的合成等.此外,铅还诱发产生自由基并干扰体内抗氧化防御系统的功能.但其确切机制如何尚未有明确的结论.本文就其神经毒性分子机制的研究进展综述以下.
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必需脂肪酸与精神分裂症
脂类在全身分布广泛,甘油磷酯和胆固醇构成了细胞膜的主要框架,中间镶嵌着受体离子通道和其他蛋白.甘油磷酯含有一个磷酸的亲水段和两个酰基链,酰基链中的碳原子数目是16到24个,通常第一个酰基链中的脂肪酸是不饱和脂肪酸,第二个酰基链中的脂及酸是多不饱和脂肪酸,多不饱和脂肪酸必须由饮食中的必需脂肪酸(EFA)在体内合成,两组(n-3类和n-6类)EFA是人类饮食中必需的.食物中n-3类和n-6类EFA分别是亚油酸和亚麻酸,每个有18个碳原子,它们通过脱饱和、延长碳链形成两组多不饱和脂肪酸.
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异丙酚、七氟醚诱导对非去极化肌松药起效时间的影响
异丙酚静脉推注和七氟醚吸入是常用的全身麻醉诱导方式,两者对非去极化肌松药起效时间的影响和作用机制有所不同,现就此作一探讨.1 异丙酚静注诱导1.1 增强肌松药作用的机制1)直接作用于N2受体离子通道,通过阻塞离子通道,使终板膜不能正常去极化,从而减弱或阻滞神经肌肉兴奋的传递,达到直接的肌松作用.