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骨形态形成蛋白4增强大鼠远端肺动脉平滑肌细胞中的经典瞬间受体离子通道表达和钙池操纵性钙离子内流及基础钙水平
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基质交感分子1与心血管疾病
近年来,高血压、冠心病等心血管疾病的发病率逐年增高,由于其发病机制复杂,病理生理过程仍不完全清楚,目前以离子通道研究心血管疾病的发生较多.新近研究发现基质交感分子(stromal interaction molecule,STIM)1作为钙库操纵性钙通道(store-operated channels, SOC)的感受器,通过调控钙离子内流,影响细胞的增殖、迁移、分化等生物学行为,参与心血管系统疾病的发生发展,有可能成为一个新的潜在的治疗靶点.本文结合国内外研究现状,对STIM1在心血管疾病中的研究进展作一综述.
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瞬时受体势C在氟中毒肾损害的作用机制的研究进展
氟是一种广泛存在于自然界中的一种微量元素,研究已证实过量的氟对机体各个器官有不同程度的损伤,而肾是体内氟排泄主要的器官,但氟中毒引起肾脏损伤的病理机制十分复杂,目前尚无一致的解释.然而,瞬时受体(TRP)C主要通过钙库操纵性钙通道(SOC)和受体门操纵性钙通道(ROC)及电压门控操纵性钙通道(VOC)这三条途径使得在短时间内产生大量的钙离子内流,从而损害肾小球基底滤过膜.但在氟中毒肾损害是否存在TRPC通过SOC、ROC及VOC途径使大量钙离子内流引起肾小球滤过膜的损害在国内外还未见报道.
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拉西地平在高血压病的应用
拉西地平是第三代亲脂性二氢吡啶类钙离子拮抗剂,通过阻滞电压依赖性L-型钙道而减少跨膜钙离子内流,其脂溶性大大高于其他钙拮抗剂,可在脂质部位聚积,并在清除阶段不断释放,降压作用持续时间长.
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金丝桃甙(hyperin)药理作用研究进展
金丝桃甙系锦葵科植物黄蜀葵中提取的有效单体,属黄酮醇甙化合物,临床上对很多疾病有很好疗效.具有镇痛,保护脑缺血损伤等作用,并对钙离子内流有影响.本文综述近年来金丝桃甙的临床应用及药理研究的概况.
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异丙酚对大鼠全身热疗后认知功能的影响
全身热疗(WBH)是一种运用热效应来杀死肿瘤细胞的治疗方法[1-2].研究表明,WBH后肿瘤患者常发生认知功能障碍[3],与全身热疗引起代谢率升高、钙离子超载[4]、诱发神经元凋亡有关.异丙酚具有抗氧化作用,可降低脑氧代谢率及颅内压,减少钙离子内流,减轻细胞损伤[5].本研究拟评价异丙酚对大鼠WBH后认知功能的影响.
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普瑞巴林治疗神经病理性疼痛的研究进展
神经病理性疼痛是临床疼痛治疗的难点之一,新型抗癫痫药物加巴喷丁、普瑞巴林等的出现为神经病理性疼痛的治疗提供了新的选择.普瑞巴林是继加巴喷丁之后的又一治疗神经病理性疼痛的抗癫痫药,可与中枢神经系统电压依赖性钙通道的Ⅰ型α2-δ亚基相结合,减少钙离子内流,从而减少兴奋性神经递质的释放,进而控制疼痛[1].该药于2004年在美国上市,在我国尚处于神经病理性疼痛的临床研究阶段,本文对其治疗神经病理性疼痛的基础研究和临床应用进行综述.
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硝苯地平在消化系统疾病中的临床新应用
硝苯地平(NIF)系钙离子内流拮抗剂,为临床治疗高血压、心绞痛、心律失常等心血管疾病的常用药物.随着药物研究和临床使用的不断深入,许多药物新的药理作用被逐步发现并应用于临床,拓宽了临床应用的途径,出现了不少老药新用的情况.以下就NIF在消化系统疾病中的临床新应用作一介绍.
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血管平滑肌钙动员和钙敏感机制在高血压中的改变
血管张力受血管平滑肌(vascular smooth muscle,VSM)收缩水平的调控,是调节外周血管阻力和血压的重要因素.血管激动剂通过细胞内信号转导通路影响肌球蛋白轻链(myosin light chain20,MLC20)磷酸化水平,从而调节VSM的收缩.而MLC20磷酸化水平主要受肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)和肌球蛋白轻链磷酸酶(myosin light chain phosphatase,MLCP)的双向调节.前者与细胞内 Ca2+ 浓度有关,后者取决于肌丝对 Ca2+ 敏感性.原发性高血压中Ca2+动员和肌丝Ca2+敏感性增强,导致VSM过度收缩,是高血压重要的病理生理改变之一.所以,对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)钙动员和钙敏感机制在高血压中的改变进行研究可为原发性高血压的治疗提供新思路和新靶点.该文就VSMC钙动员和钙敏感机制在原发性高血压中的改变及其发病机制进行阐述.
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硝苯地平在消化系统疾病的临床新用途
随着药物研究和临床使用的不断深入,许多药物新的药理作用被逐步发现并应用于临床,拓宽了临床应用的途径,出现了不少老药新用的情况.硝苯地平(NF)系钙离子内流拮抗剂,为临床治疗高血压、心绞痛、心律失常等心血管疾病的常用药物.随着对其药理学和治疗学研究的发展,它的临床应用范围日益广泛.以下就NF 在消化系统疾病临床新用途作一介绍.
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瞬时感受器电位通道在人脑微血管内皮细胞机械牵张中的作用及其信号转导机制
目的 观察瞬时感受器电位(transient receptor potential,TRP)通道在人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cells,HBMEC)机械牵张刺激中的作用,并对其信号转导入胞内的机制进行初步探讨.方法 HBMEC体外培养,采用多功能小型生物撞击机给予机械牵张刺激,根据不同施加条件将细胞分为对照、单纯牵张、牵张+ SKF-96365(非选择性TRP通道阻滞剂)、牵张+低分子量肝素(low molecular weight heparin,LMWH)、牵张+一氧化氮合酶抑制剂(N-nitro-l-arginine methyl ester,L-NAME)共5组.采用激光扫描共聚焦显微镜观察胞内游离Ca2分布情况,流式细胞仪检测牵张前后胞内Ca2+荧光强度变化;Western blot检测牵张前后一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)蛋白表达情况.结果 流式细胞仪检测结果显示,单纯牵张组和牵张+ LMWH组细胞内游离Ca2+浓度较对照组显著升高(P<0.05);牵张+ SKF-96365组胞内Ca2+浓度较单纯牵张组明显降低(P<0.05).Western blot检测结果显示,单纯牵张组细胞eNOS蛋白表达水平明显增高(P<0.05);牵张+SKF-96365组和牵张+L-NAME组eNOS蛋白表达水平较单纯牵张组明显降低(P<0.05).结论 HBMEC胞膜TRP通道可感知机械牵张刺激的激活,继而引起胞内游离钙离子浓度升高,其转导机制可能主要与胞外Ca2+内流相关.
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血清心肌酶谱在新生儿窒息诊断中的临床意义
窒息(asphyxia)是新生儿常见的症状,是新生儿的主要死亡原因之一.其发生率占活产数的5%~10%,病死率占活产新生儿死亡的30%左右.缺氧时细胞能量代谢衰竭,乳酸积聚,可致细胞内酸中毒和细胞膜离子泵功能受损,钙离子内流、氧自由基大量生成,损伤细胞膜、蛋白质和核酸,致使细胞的结构和功能破坏,可导致脑、心、肝、肾等多个器官损害[1].本文主要探讨心肌酶谱的检测在新生儿窒息的诊断中的临床意义.报道如下.
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藏红花素抑制谷氨酸盐诱导的视网膜神经节细胞凋亡
目的 研究藏红花素通过影响Ca2+内流对谷氨酸盐诱导的视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响及可能机制.方法 分离大鼠RGCs,以0.1、1 mmol/L的谷氨酸盐刺激RGCs 24、48 h,建立RGCs凋亡模型,并用0.1、1.0、3.0 μmol/L浓度梯度藏红花素分别处理.Annexin V-FITC/PI双标检测细胞凋亡率,Fluo-3/AM荧光标记Ca2+检测胞内钙离子浓度,Western blot检测藏红花素对胞内钙离子介导的凋亡信号分子calpain和CaMKⅡ表达的影响.JC-1荧光染色和Western blot分别检测藏红花素对线粒体膜电位和线粒体凋亡相关信号分子Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2/Bax表达的影响.结果 0.1 mmol/L谷氨酸盐刺激24 h,RGCs细胞凋亡率与对照组差异无统计学意义(P>0.05);而当刺激48 h时,RGCs的凋亡率达到(43.050±2.616)%,差异有统计学意义(P<0.01).高剂量谷氨酸盐(1 mmol/L)刺激24、48 h的RGCs凋亡率为(46.450±1.061)%和(45.500±3.253)%,较对照组均显著增加,差异有统计学意义(P<0.01).用1 mmol/L谷氨酸盐刺激RGCs 12 h后加入0.1、1.0、3.0μmol/L藏红花素再处理12h,不同浓度藏红花素均可显著抑制细胞凋亡(P<0.01),且抑制效率具有剂量依赖性.另外,1.0μmol/L藏红花素组的谷氨酸盐诱导的胞外Ca2+内流减少及钙依赖蛋白Calpain1和CaMKⅡ的表达减弱,线粒体膜电位增高,Caspase-3和Caspase-9的表达减少,Bcl-2/Bax表达上调.结论 藏红花素抑制谷氨酸盐诱导的RGCs凋亡,其机制可能与阻止胞外Ca2+内流,抑制钙依赖的凋亡信号通路和线粒体凋亡信号通路有关.