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托吡酯可有效辅助治疗抗药性精神分裂症
一项在近期的<临床精神病学杂志>(JCP)上发表的研究结果显示,谷氨酸盐拮抗剂托吡酯(topiramate)可作为有效的辅助治疗药物减缓抗安定类药物的精神分裂症患者的一般精神病症状.
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线粒体能量缺失与神经变性病
有关神经系统变性病与线粒体能量代谢缺失的关系,近年来已积累了更多的证据.阐明在神经变性时神经元发生的坏死或凋亡和线粒体内能量保存的多少有直接的关联[1].神经元的凋亡起因于神经元的轻度的程序性损伤,线粒体内仍保留一定量的ATP,而坏死则起因于神经元受严重损害,如兴奋性氨基酸类等消耗了大量的ATP,以致谷氨酸盐、NMDA等在线粒体膜上保持显著而持续的去极化状态,并逐渐导致ATP耗竭.在动物细胞中,线粒体是主要的O2- 来源,估计每分钟可生成O2- 2~3 nmol/mg 蛋白.在各种神经变性病中线粒体的能量缺失,可能是核 DNA 损害、也可能是线粒体 DNA 损害的后果[3,15,24].
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内、外毛细胞对慢性轻度低氧及谷氨酸盐耳毒性的差异易感性:听神经病病因探讨
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氨基酸盐温血停搏液诱导及末次再灌注对风湿性心脏病瓣膜置换术的心肌保护作用
目的观察天门冬氨酸盐(A)和谷氨酸盐(G)对风湿性心脏病瓣膜置换术心肌的保护作用.方法采用含A,G各13mmol/L的温血停搏液诱导心脏停搏与末次再灌注结合传统冷晶体心停搏液心肌保护法作为观察组,与观察组相同但不含氨基酸盐的温血停搏液组为对照组②,仅用单纯冷晶体心停搏液组为对照组①,对心肌保护法进行比较.结果观察组自动复跳和房颤转窦率明显较对照组①高(P<0.01),心肌释放肌酸磷酸激酶(CPK)少(P<0.01).结论氨基酸盐温血停搏液诱导及末次再灌注心肌保护法明显优于传统的冷晶体心停搏液心肌保护法.
关键词: 温血停搏液诱导 温血停搏液末次再灌注 谷氨酸盐 天门冬氨酸盐 -
味精对果蝇生存繁育能力的影响
目的 探讨味精对果蝇子代生存繁育能力的影响.方法 添加15、30、45 g/L浓度的L、H、T品牌的味精培养野生型黑腹果蝇(Drosophila melanogaster),以无味精添加组作为对照,每瓶3对,各3个重复.观察统计F1、F2成蝇出现的时间(发育期)及7 d内羽化的成虫数量(发生量)和30 d内死亡数.结果 与对照组比较,添加T牌味精15 g/L后F1果蝇发生量增加,差异有统计学意义(P<0.05),同时发育期缩短(P>0.05).随着味精浓度升高,发生量逐渐减少,与15 g/L味精添加组相比,添加T牌味精45 g/L和L牌味精30、45 g/L后F1果蝇发生量下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);且发育期延迟(P>0.05). 30 d内成蝇存活率下降,30和45 g/L味精添加组与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).F2果蝇发生量随味精浓度的增加呈现先增加后降低的变化,15、30 g/L味精添加组均高于对照组(P<0.05或P<0.01).结论 在本研究的剂量条件下,低剂量味精有利于果蝇的生存和繁育,高剂量则产生不利效应.
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氢质子磁共振波谱对阿尔茨海默病的谷氨酸代谢物研究
阿尔茨海默病(AD)病人的主要特征是进行性认知功能障碍。氢质子磁共振波谱(1H-MRS)能检测出与AD认知功能障碍的脑解剖部位和代谢物。谷氨酸盐(Glu)是脑内兴奋性神经递质,Glu的紊乱与AD的发病机制相关。应用1H-MRS对AD脑内代谢物进行检测有利于AD的早期诊断和对药物治疗作用的监控。
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CNS损伤与自身免疫神经保护动物模型的建立及评价
在哺乳动物,任何中枢神经系统(CNS)损伤常常导致无法避免的功能丢失.一系列的因素包括缺乏神经细胞体再生,轴突构成的贫乏,逃避了初次损害的病灶周边神经元在横向和纵向的继发退变,这些损伤的扩展被称为继发性损害[1,2].促进CNS损伤的目标有二①刺激神经细胞再生②神经保护或中断二次损害[3~5](SCI),无论损伤严重与否,初均会引起完全性瘫痪,但自损害数日后,开始自发恢复直到3~4周,损伤越轻,功能恢复越好.在过去的10余年间,人们发现了脊髓损伤恢复的可塑性.一些药物的应用,能够减轻某些生物化学的毒性因素对二次损害的作用,为临床应用探明了一条新的治疗CNS损伤的途径,如谷氨酸盐受体拮抗剂,能减轻损伤引起的毒性剂量的谷氨酸盐对CNS损害的继发作用[6].其他如一些神经营养因子的应用也引起人们的重视.目前, 口服髓鞘碱性蛋白(MBP)治疗自身免疫性疾病的研究国内外多有报告.现在人们又发现针对CNS自身抗原的抗MBP-T细胞可减轻视神经损伤后的二次损害,对大鼠SCI的恢复也有促进作用.此外,人们提出了一个新的自身免疫神经保护的概念,所谓自身免疫神经保护是指自身抗原启动的自身免疫反应,致力于保持和保护损伤神经元的完整性,并促进CNS损伤的恢复. 应用MBP主动免疫对中枢神经系统损伤的治疗业已成为国外研究的热点,本文就近来用于研究自身免疫神经保护动物模型的制作及评价方法做一回顾.
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荧光分光光度法测定食品中叶酸的含量
叶酸〔1〕是一种重要的B族维生素,其化学名称为蝶酰谷氨酸。叶酸的测定方法主要有微生物法〔2〕、HPLC法〔3〕、荧光法和放射免疫法〔4〕等。国标法〔5〕测定叶酸是微生物法,选用的菌种可利用培养基中叶酸单谷氨酸和双谷氨酸盐进行生长,灵敏度较高,但是检测需要的时间较长。由于食品成分复杂,试样处理烦琐费时,而测定的是叶酸盐活性,需制备各种培养基和菌种,步骤多且试剂用量大,微生物法叶酸衍生物繁多,标准品来源有限,存在多种干扰因素,分析方法受到限制。本文采用超声波提取荧光分光光度法测定食品中的叶酸含量,方法简便、快速,取得满意结果。现报告如下。
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铝暴露对海马NMDA受体的影响
铝是一种慢性神经毒性物质,能影响神经系统的多种功能,特别是对学习和记忆功能有抑制作用.铝可通过改变神经细胞的膜功能和NMDA受体等途径影响细胞内外的钙稳态,造成细胞结构和功能障碍,导致学习记忆能力出现不同程度的下降.NMDA受体是中枢谷氨酸盐兴奋性受体的一种,参与突触可塑性及皮质和海马神经元长时程增强(LTP)效应.NMDA受体通道在学习记忆中开启和学习记忆、神经元可塑性及大脑发育等方面均起重要作用.
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吗啡预处理对缺血/再灌注后大鼠小脑神经元的保护作用
缺血性脑损害可导致高致残率和高死亡率[1],如中风和脑外伤.近有研究显示阿片类可减弱谷氨酸盐和缺氧诱发的神经死亡,而吗啡是广泛用于临床急性和慢性疼痛的阿片类药物,吗啡预处理可否诱发脑神经元的缺血耐受力,我们使用大鼠的小脑薄片,在体外以氧-糖剥夺法模拟缺血作一探讨.
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谷胱甘肽的水平及氧化还原状态与炎症性肠病的关系
氧化还原反应(redox reactions)是细胞新陈代谢和动态平衡中的一个完整的部分.在氧化还原反应中产生亲电子副产物是不可避免的.而且细胞要消耗相当多的能量用于合成许多蛋白质及利用内源性和食物中的抗氧化物.以维持氧化还原的平衡并保护细胞的重要大分子物质免于损伤.在众多的抗氧化物中.重要的一种抗氧化物就是还原型谷胱甘肽(reduced glutathione).谷胱甘肽(GSH)是一种水溶性的三肽,由谷氨酸盐、半胱氨酸和甘氨酸组成.
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脑缺血的分子损伤机制及治疗研究进展
脑属于中枢神经系统,占人体重量的2%,但其耗氧量却占总耗氧量的18%~20%,可见脑在人体中具有十分重要的作用。脑缺血也可称为中风(脑卒中),是一种在全球范围内致死的重大疾病[1]。其常由脑动脉硬化引发,在缺血缺氧条件会引发脑一系列功能障碍。据中国疾病预防控制中心的数据显示,我国每年约有300万人死于缺氧缺血性心脑血管疾病,占死亡总人数的40%左右,其中因脑缺血死亡的患者占绝大多数。目前国内脑血管疾病患者约3500万,并以每年260万的速度增长,因此,对脑缺血的损伤机制及其治疗研究显得尤为重要。本文首先介绍脑缺血损伤的4种主要分子机制,包括钙超载、内质网应激、谷氨酸盐中毒和自噬反应,并分析脑缺血的治疗研究进展。后,展望脑缺血的研究前景,旨在为脑缺血的临床治疗提供参考。
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视网膜下人工假体植入后视网膜变化的研究进展
视网膜下人工假体是目前关于视网膜色素变性和老年性黄斑变性等视网膜外层退行变性疾病研究中的一种新的治疗方法.它旨在利用植入的微电极器替代变性的光感受器细胞,经光-电信号转换,对视网膜内层残留的双极细胞和神经节细胞产生电刺激,进而通过正常的视路在大脑视皮质诱发视觉反应,从而达到恢复视力的目的.然而视网膜下假体植入后视网膜的结构、功能及蛋白表达等可发生一些变化,有学者还发现视网膜下假体植入后一段时间内视网膜的结构和功能得到改善,推测可能有保护作用的参与,但其来源尚不完全明了.本文主要就视网膜下人工假体植入后视网膜的变化作一综述.
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兴奋性氨基酸与青光眼
近年来随着对青光眼性视神经病变机制的深入研究,已证实兴奋性氨基酸与青光眼视网膜神经节细胞凋亡密切相关.21世纪青光眼的治疗模式正从传统的单纯降眼压向降眼压的同时从其他途径进一步加强神经保护转变,基础实验及部分临床研究证实干扰兴奋性氨基酸产生神经毒性的各环节均对神经元有保护作用,由此可以推测通过对兴奋性氨基酸的研究有望实现青光眼治疗史上的重大突破.
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藏红花素抑制谷氨酸盐诱导的视网膜神经节细胞凋亡
目的 研究藏红花素通过影响Ca2+内流对谷氨酸盐诱导的视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响及可能机制.方法 分离大鼠RGCs,以0.1、1 mmol/L的谷氨酸盐刺激RGCs 24、48 h,建立RGCs凋亡模型,并用0.1、1.0、3.0 μmol/L浓度梯度藏红花素分别处理.Annexin V-FITC/PI双标检测细胞凋亡率,Fluo-3/AM荧光标记Ca2+检测胞内钙离子浓度,Western blot检测藏红花素对胞内钙离子介导的凋亡信号分子calpain和CaMKⅡ表达的影响.JC-1荧光染色和Western blot分别检测藏红花素对线粒体膜电位和线粒体凋亡相关信号分子Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2/Bax表达的影响.结果 0.1 mmol/L谷氨酸盐刺激24 h,RGCs细胞凋亡率与对照组差异无统计学意义(P>0.05);而当刺激48 h时,RGCs的凋亡率达到(43.050±2.616)%,差异有统计学意义(P<0.01).高剂量谷氨酸盐(1 mmol/L)刺激24、48 h的RGCs凋亡率为(46.450±1.061)%和(45.500±3.253)%,较对照组均显著增加,差异有统计学意义(P<0.01).用1 mmol/L谷氨酸盐刺激RGCs 12 h后加入0.1、1.0、3.0μmol/L藏红花素再处理12h,不同浓度藏红花素均可显著抑制细胞凋亡(P<0.01),且抑制效率具有剂量依赖性.另外,1.0μmol/L藏红花素组的谷氨酸盐诱导的胞外Ca2+内流减少及钙依赖蛋白Calpain1和CaMKⅡ的表达减弱,线粒体膜电位增高,Caspase-3和Caspase-9的表达减少,Bcl-2/Bax表达上调.结论 藏红花素抑制谷氨酸盐诱导的RGCs凋亡,其机制可能与阻止胞外Ca2+内流,抑制钙依赖的凋亡信号通路和线粒体凋亡信号通路有关.
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帕金森病模型大鼠额叶皮层mGluR5的表达变化及意义
目的:探讨PD模型大鼠额叶皮层mGluR5的表达变化及意义.方法:将SD大鼠随机分为正常对照组,PD模型组和亚型选择型mGluR5拮抗剂SIB-1893+PD组,通过免疫组织化学方法观察多克隆抗体mGluR5在大鼠额叶皮质的表达变化.结果:正常对照组中大鼠额叶皮质有丰富的mGluR5表达;PD模型组中大鼠额叶皮质mGluR5表达明显下降;在亚型选择性mGluR5拮抗剂SIB-1893+PD组中,大鼠额皮质mGluR5表达又上调.结论:PD模型大鼠额叶皮质mGluR5表达下降可能是神经元的一种自我保护作用,mGluR5选择性拮抗剂对额叶神经元有保护作用.