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线粒体能量缺失与神经变性病
有关神经系统变性病与线粒体能量代谢缺失的关系,近年来已积累了更多的证据.阐明在神经变性时神经元发生的坏死或凋亡和线粒体内能量保存的多少有直接的关联[1].神经元的凋亡起因于神经元的轻度的程序性损伤,线粒体内仍保留一定量的ATP,而坏死则起因于神经元受严重损害,如兴奋性氨基酸类等消耗了大量的ATP,以致谷氨酸盐、NMDA等在线粒体膜上保持显著而持续的去极化状态,并逐渐导致ATP耗竭.在动物细胞中,线粒体是主要的O2- 来源,估计每分钟可生成O2- 2~3 nmol/mg 蛋白.在各种神经变性病中线粒体的能量缺失,可能是核 DNA 损害、也可能是线粒体 DNA 损害的后果[3,15,24].
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流式细胞术检测单个淋巴细胞内的细胞因子表达
各种辅助性T淋巴细胞(Th)之间的失衡与自身免疫病、过敏性疾病、肿瘤、移植排斥反应以及感染性疾病的发生发展有密切的关系,而掌握一种准确、灵敏、快速的检测Th的方法,是研究Th细胞间平衡与疾病关系的前提。我们采用免疫荧光抗体双标记法,用流式细胞仪检测单个淋巴细胞内的细胞因子的表达,能准确地了解淋巴细胞的极化状态,对研究疾病的发病机制以及相应的治疗策略具有实用意义。
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支气管哮喘大鼠单个核细胞Th1/Th2的变化及孟鲁司特的干预作用
CD+4T淋巴细胞的2个功能性亚群Th1/Th2及其产生的细胞因子在支气管哮喘(简称哮喘)气道炎症中起着关键性调控作用.Th1细胞亚群分泌白细胞介素2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等激活巨噬细胞,介导迟发性超敏反应,Th2细胞亚群产生IL-4、5、6、13、10、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)等,诱导嗜酸性粒细胞(EOS)的分化和募集,诱导B细胞免疫球蛋白亚型的转化与IgE的合成.免疫学上一般以IFN-γ和IL-4分别作为Th1和Th2细胞的特征性细胞因子,故我们检测哮喘大鼠和正常大鼠外周血单个核细胞(PBMC)产生这2种细胞因子的水平,以反映Th1/Th2的极化状态,并观察孟鲁司特(MK)对其功能状态的影响.
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肾综合征出血热患者血清新蝶呤、单核细胞趋化蛋白-1和白细胞介素-12等细胞因子的变化及其临床意义
肾综合征出血热(HFRS)发病机制迄今未完全阐明,多数研究表明汉坦病毒并不直接致病,为此,我们研究了血清新蝶呤、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-12、IFNγ与IL-10的变化,以了解单核细胞激活及Th1/Th2极化状态与HFRS病情的关系.
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应用极化液治疗脊柱手术术后脂肪液化
随着伴肥胖或糖尿病患者增多,脊柱手术术后脂肪液化并不少见.极化液由葡萄糖、胰岛素、氯化钾三者组成.胰岛素可与周围组织细胞膜受体结合,增加周围组织对葡萄糖的摄取,加速糖酵解与氧化,促使糖原合成,增加ATP的生成,ATP可以很好的保护细胞膜;还可促进脂肪合成并抑制其分解,减少游离脂肪酸和酮体生成,促进氨基酸进入细胞内,调节碳水化合物的利用和能量生成,并增加蛋白质合成.因此,极化液可促进细胞外钾离子进入细胞内,保持细胞膜的极化状态,稳定细胞膜,保持细胞兴奋性,增强局部抗炎能力,增加蛋白质的合成,有力地促进组织的愈合.
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极化型心脏停搏液研究进展
现代心脏手术中常规应用高钾溶液使心脏停搏.高钾停搏液的代表是St.Thomas液.其中的高钾成分使心肌细胞膜去极化,跨膜电位降低,不能形成和传播动作电位,心脏处于舒张期停搏.但细胞膜的去极化会导致持续性Na+/Ca2+窗口电流离子交换,引起持续性能量消耗和Ca2+超载,致使线粒体损伤、细胞死亡,引发术后心功能不良和缺血再灌注损伤[1].理想的心脏停搏液应使心肌细胞的跨膜电位处于极化状态,从而关闭离子通道,达到避免离子失衡和继发损伤的目的.细胞膜去极化程度越小,心肌保护的效果就越好,再灌注损伤的的程度就越轻[2].
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慢性乙肝不同进程中T细胞的极化
目的 探讨慢性乙肝(CUB)患者疾病不同进程中T细胞的极化状态,为抗病毒治疗提供参考依据.方法 用流式细胞术检测20例健康人和43例CHB患者疾病不同进程中(免疫耐受期、免疫清除期、低复制期)外周血中的Th1、Th2和Tc1、Tc2细胞频率.用ELISA方法检测血浆中IFN-y和IL-4水平.结果 CHB患者免疫清除期血浆IFN-y为(99.7±27.9) pg/ml,与免疫耐受期、低复制期和健康对照组[(54.3±16.8)pg/ml、(69.3±14.4) pg/ml、(58.6±13.0)pg/ml]比较,差异有显著性(P<0.05);低复制期IFN水平显著低于免疫清除期,高于免疫耐受期组和健康对照组(P<0.05);3组CHB患者的血浆IL-10水平都显著高于健康对照组(P<0.05);免疫清除期组的Th1频率为(19.15士8.49)%,显著低于免疫耐受期组、低复制期组和健康对照组[(27.04±9.55)%、(25.56±9.30)%、(26.42±10.12)%,P<0.05];3组CHB患者的Th2细胞频率都显著高于健康对照组(P<0.05),而Tc1、Tc2细胞频率在4组间差异无统计学意义.结论 慢性乙肝患者在免疫耐受期向Th2极化,免疫清除期向Th1极化,低复制期体内也存在相对较低的Th1反应.
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原发免疫性血小板减少症Sema4A基因表达与T辅助(Th)细胞因子关系的初步研究
原发免疫性血小板减少症(Immune thrombocytopenia,ITP)是患者免疫系统被血小板抗原激活导致的免疫介导的血小板破坏增加和(或)血小板生成减少。被激活的B细胞产生的针对血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa和GP Ⅰ b/Ⅸ的抗体从中起了关键作用[1],而T细胞在B细胞产生自身抗体的过程中也起到了关键调节作用[2]。我们曾发现在ITP活动期Th1细胞处于极化状态,而缓解时恢复[3],ITP的病因被认为是由于多步的细胞免疫功能失调导致的[4],目前该病的机制尚未被完全阐明。对成人ITP的治疗一般首选糖皮质激素,二线治疗多采用脾切除、免疫抑制剂(环磷酰胺、环孢素等)和静脉用免疫球蛋白(ⅣIg)以及第二代血小板生成剂[5]等,但是没有一种治疗手段是一直有效的。
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癫痫的神经电生理机制和癫痫脑电图
Ⅰ、癫痫的神经电生理机制神经元静息时处于胞内-60~-90mv的极化状态,称静息电位,神经元兴奋时发生胞内为+20~+40mv的去极化状态,形成短暂可传布的动作电位,接着恢复到原来的极化状态而复极化,在复极化前还有一个后电位(兴奋突触后电位或抑制性突触后电位).这些极化-去极化-复极化的运转,靠各离子通道的正常功能来完成.神经元的连环状或连锁状连系,通过正负反馈保证了神经元各项活动协调进行.
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癫痫的神经电生理机制和癫痫脑电图
Ⅰ、癫痫的神经电生理机制神经元静息时处于胞内-60~-90mv的极化状态,称静息电位,神经元兴奋时发生胞内为+20~+40mv的去极化状态,形成短暂可传布的动作电位,接着恢复到原来的极化状态而复极化,在复极化前还有一个后电位(兴奋突触后电位或抑制性突触后电位).
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巨噬细胞M1/M2极化分型的研究进展
巨噬细胞按照其表型和分泌的细胞因子可以分为两种极化类型,即经典活化(Classically activated)的M1型和选择性活化(Alternatively activated)的M2型巨噬细胞.巨噬细胞的极化分型在肿瘤、脂肪等多数组织中广泛存在,并对某些肿瘤的预后有指导意义[1].多种因素能调节巨噬细胞失衡的极化状态,这种状态的调整对于疾病的治疗等具有指导意义.现就巨噬细胞极化分型等方面的研究进展综述如下.
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强直性脊柱炎患者外周血T细胞亚群极化状态的研究
目的:分析强直性脊柱炎患者外周血中T细胞亚群的极化状态,进一步阐明强直性脊柱炎的免疫学发病机制.方法:运用流式细胞(FCM)技术,通过CD3/CD4或CD3/CD8设门,检测早、晚期AS患者和健康对照者外周血淋巴细胞的CD3+CD4+CD30+、CD3+CD4+CD30ˉ、CD3+CD8+CD30+、CD3+CD8+CD30ˉT细胞的百分率,分别表达Th1、Th2、Tc1、Tc2细胞,并进行比较分析.结果:在早期AS患者CD4+T细胞和CD4+T/CD8+T细胞的比值均明显低于健康对照组(P<0.05),Th1细胞百分率及Th1/Th2比值明显降低(P<0.05),CD8+T细胞的百分率明显高于健康对照组(P<0.05),Tc2细胞明显升高(P<0.05),且Tc1/Tc2比值明显降低(P<0.05);在晚期AS患者Tc2细胞明显升高(P<0.05),Tc1/Tc2比值明显降低(P<0.05).结论:早期AS患者外周血CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+T/CD8+T的变化与健康对照比较具有显著性意义,阐明了AS早期患者体内的免疫功能紊乱,呈现一种免疫功能低下的状态.重要的是Th1细胞、Th1/Th2、Tc1/Tc2的明显减少,提示在早期AS患者体内Th1/Th2、Tc1/Tc2的失调,且以Th2、Tc2占有优势,而晚期AS患者因Tc1/Tc2明显降低导致比例失衡,这些显示Th1/Th2、Tc1/Tc2的比例失衡可能是导致AS发病的重要因素,是AS发病机制之一.
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儿童特发性血小板减少性紫癜Th亚群细胞因子测定与骨髓巨核细胞分类的意义
据报道儿童免疫性血小板减少性紫癜(ITP)的发病率为1.9-6.4/10万[1],由于病因、发病机理仍不十分明确,推测与多种诱因有关,导致机体出现细胞免疫和体液免疫紊乱。本研究通过判断患儿的Th1/ Th2细胞因子极化状态及 Th3细胞因子与骨髓原幼巨核细胞是否有相关性,旨在探讨 Th 各类型细胞因子与 ITP 发病的关系。
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溶栓合剂超早期静脉应用治疗急性脑梗死的实验研究
脑梗死是一个复杂的生理过程,包括梗死区周围去极化状态与脑缺血的迟发性损害、脑缺血的炎症反应机制、钙超载、自由基损害、兴奋性氨基酸毒性、缺血半暗带的神经细胞凋亡.
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小胶质细胞极化与神经病理性疼痛的关系
背景 神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的形成机制非常复杂,其中免疫炎症对NP的产生和维持非常重要,小胶质细胞作为中枢神经系统(central nervous system,CNS)的免疫活性细胞,已证实其激活与NP密切相关,而且其不同的极化状态(M1/M2)对CNS的免疫环境产生截然不同的损伤或保护作用.有研究发现,促进小胶质细胞M2型极化可抑制多种慢性神经炎性疾病,并在脊髓损伤(spine cord injury,SCI)模型中产生镇痛作用. 目的阐述小胶质细胞M2型极化与NP关系的研究进展. 内容从NP的发病机制,小胶质细胞极化及与神经疾病关系,与NP发生、发展关系等研究进展展开综述.趋向从免疫炎症方面为NP的发病机制及其治疗提供新的思路.
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静滴极化液致低血糖反应17例分析
极化液由葡萄糖、胰岛素、氯化钾及加(或不加)硫酸镁组成,常应用于冠心病、急性心肌梗死、心肌病、病毒性心肌炎等治疗,以促进心肌摄取和代谢葡萄糖,使钾离子进入细胞内,恢复细胞膜的极化状态,以利心脏的正常收缩,减少心律失常,并促使心电图上抬高的ST段恢复到等电位[1].但在静滴极化液过程中或静滴结束后的低血糖反应极易漏诊误诊,往往被误诊为原有疾病加重或恶化而得不到及时正确有效的处理.本院从2003年1月至2007年7月应用极化液治疗心血管疾病中发现17例低血糖反应,现报告如下.
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静滴极化液致低血糖反应17例分析
极化液由葡萄糖、胰岛素、氯化钾及加(或不加)硫酸镁组成,常应用于冠心病、急性心肌梗死、心肌病、病毒性心肌炎等治疗,以促进心肌摄取和代谢葡萄糖,使钾离子进入细胞内,恢复细胞膜的极化状态,以利心脏的正常收缩,减少心律失常,并促使心电图上抬高的ST段恢复到等电位[1].
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心脏再同步治疗的临床应用
充血性心力衰竭(CHF)是一种复杂的临床综合征.多为器质性心脏病发展的晚期阶段,其患病率及死亡率一直居高不下.心脏再同步治疗(CRT)是近年来倍受关注的治疗充血性心力衰竭的新方法.它是借助于起搏技术使严重的房室传导阻滞或心室内传导障碍患者恢复原固有的心脏循环同步状态的方法[1].CRT过程由于其治疗效果更接近于生理状态,而且是一种有效的心脏去极化状态,因而有助于改善患者的血流动力学状态,并具有抗心律失常作用.
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极化液引起低血糖的原因分析及护理对策
在冠心病的治疗中,静脉点滴极化液可使心肌摄取和代谢葡萄糖,使钾离子进入细胞内,恢复细胞膜的极化状态,以利于心脏的正常收缩,减少心律失常的发生.但在临床应用过程中常由于胰岛素的作用而出现低血糖反应,给病人和家庭造成了一定程度的恐慌和焦虑,对疾病的治疗带来了负面影响.因此,探讨发生低血糖的原因和护理对策具有一定的临床意义.
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13C磁共振波谱成像研究现状及其在前列腺癌中的应用
13C-MRS的13C发生超极化的原理低磁场中电子的极化G值远大于原子核(约为质子的3倍).用与电子共振频率相同的射频脉冲照射组织可使组织内的电子发生极化,并且这种电子的极化状态也可以使临近的原子核也发生极化,即极化状态的传递.