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心力衰竭与心肌细胞钾离子通道(下)
2 钙通道的改变钙通道介导的内向电流是构成平台期的重要成分,它和复极钾电流相互拮抗,共同决定APD的时间;同时还是心肌细胞钙的运转的启动装置.心肌细胞内的各种钙转运蛋白相互关联,维系着兴奋收缩偶联效应.
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心力衰竭与心肌细胞钾离子通道(上)
心力衰竭(心衰)是各种器质性心脏病发展的终通路,临床上以心功能显著减退和各种心律失常的发生为特点.在细胞水平,因各种离子通道的调控而导致的单个心肌细胞电生理性质异常,是参与各种恶性心律失常发生的一个重要机制.本文就几种主要离子通道在心衰状态下的重构现象进行阐述.
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二十二碳六烯酸对心室肌细胞离子通道的影响
近年来,n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFAs)对心血管的有益作用已受到广泛重视.大量研究表明n-3PUFAs具有抗心律失常作用,能降低冠心病的猝死率及心肌梗死后恶性心律失常的发生率[1].基于这些研究结果,在心血管疾病的一级和二级预防中,美国和欧洲等心脏病学会推荐每日摄入小剂量n-3PUFAs[2].目前,n-3PUFAs抗心律失常的机制仍不完全清楚.n-3PUFAs主要包括二十二碳六烯酸(DHA)和二十碳五烯酸(EPA).本文通过膜片钳技术探讨DHA对大鼠心室肌细胞静息电位(RP)、动作电位时限(APD)、延迟整流性钾通道电流(IK)及内向整流性钾通道电流( IKl)的影响,阐述DHA抗心律失常的可能机制.1.材料和溶液组成:Axopatch 700B膜片钳放大器、Digi-Data 1322型数/模(或模/数)转换器、pClamp 9.0脉冲发放和数据采集软件(美国Axon Instruments公司).DHA(美国Sigma公司)以无水乙醇配制成50 mmol/L的母液,分装避光保存于-80℃备用.使用时无水乙醇的终浓度<0.4%,以避免无水乙醇对离子通道的影响.牛血清白蛋白(BSA,美国Sigma公司)配制成2 mg/ml,4℃保存.
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离子通道疗法在缺血性心脏病治疗中的应用
基础研究显示有多种离子通道参与缺血性心脏病的发病机制,包括L型钙通道、T型钙通道、ATP敏感性钾通道、内向钠钾电流通道和晚钠电流通道.临床研究发现调控这些通道的功能可以改善心肌供血和心肌细胞代谢.本文对离子通道生物学研究作一简要论述,同时对不同离子通道阻滞剂缺血性心脏病治疗中的应用进行回顾总结,以期临床重视这类药物的研究和应用.
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The electrophysiological properties of potassium ion channels are regarded as a basic index for determining the functional differentiation of neural stem cells. In this study, neural stem cells from the hippocampus of newborn rats were induced to differentiate with neurotrophic growth factor, and the electrophysiological properties of the voltage-gated potassium ion channels were observed. Immunofluorescence staining showed that the rapidly proliferating neural stem cells formed spheres in vitro that expressed high levels of nestin. The differentiated neurons were shown to express neuron-specific enolase. Flow cytometric analysis revealed that the neural stem cells were actively dividing and the percentage of cells in the S + G2/M phase was high. However, the ratio of cells in the S + G2/M phase decreased obviously as differentiation proceeded. Whole-cellpatch-clamp re-cordings revealed apparent changes in potassium ion currents as the neurons differentiated. The potassium ion currents consisted of one transient outward potassium ion current and one delayed rectifier potassium ion current, which were blocked by 4-aminopyridine and tetraethylammonium, respectively. The experimental findings indicate that neural stem cells from newborn rat hippo-campus could be cultured and induced to differentiate into functional neurons under defined condi-tions in vitro. The differentiated neurons expressed two types of outward potassium ion currents similar to those of mature neurons in vivo.
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酸敏感离子通道对大电导钙激活钾通道的抑制及其相互作用
酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs)是神经细胞的非电压门控阳离子通道,广泛分布于中枢及外周神经系统,参与痛觉、触觉、酸味觉的形成.在突触可塑性、学习记忆功能、炎症及脑缺血等生理病理过程中发挥重要作用.ASICs分别由5个亚基:ASICla、ASICIb、ASIC2a、ASIC2b和ASIC3通过形成同聚体或异聚体构成.每个亚基都有2个跨膜区,1个大的富含半胱氨酸的胞外域和均位于胞内的N端与C端构成.
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受体-受体相互作用:神经递质受体功能的一种重要调控机制
1 Introduction Neurotransmitter receptors are proteins embedded in the synaptic plasma membrane where they play a dual role in synaptic transmission.First,receptors have domains that extend into the synpatic cleft and bind neurotransmitters/agonists that are released into this space from the presynaptic neuron.Second,the binding of neurotransmitters to these domains open or close ion channels directly or indirectly in the postsynaptic membrane,or activate signalling events in the postsynaptic neuron,thus mediating the transfer of information across the synapse[1 ].
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背根神经节上的MS通道
机械敏感性离子通道(mechanosensitive ion channels,MS通道)是一类随细胞膜张力变化而开放概率呈相应变化的通道,可以与细胞骨架相连,感受细胞膜张力及细胞外渗透压的变化.作为一种有生理意义的机械信号转导体,MS通道在生物体的生长、发育、感受内外界环境变化中起重要作用.
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MS通道与感觉神经元
各型离子通道是神经系统电兴奋的基础,神经电活动的产生决定于跨膜离子通道的组成和分布特性.离子通道可分为电压门控性(voltage-gated ion channels)、配体门控性(ligand-gated ion channels)和机械敏感性离子通道(mechanosensitive ion channels,MS通道)三种,目前国内外对于电压和配体门控性离子通道的研究较为集中,但有关感觉神经元在生理及病理状态下MS通道功能的研究较少,MS通道在各种躯体感觉,尤其是伤害性信息传入中的作用尚未深入阐明.
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K离子通道在剪切力诱导血管内皮细胞信号转导中的作用
血液在血管中流动时对血管壁产生持续的作力,分为剪切力、周向应力和压应力[1],剪切力在心血管系统的许多病理及病理生理过程中起着重要而跃的作用[2],它可以影响血管内皮细胞的形态及功能,导致应激的和缓慢的组织应答.剪切力信号通过血管内皮细胞的转导主要通过细胞骨架与生化因的相互作用,并引起内皮细胞结构、代谢及基因表达的变化[3,4].但长期以来,剪切力诱导内皮细胞形态学和功能的改变未能受到足够的重视,本综述描述了剪切力信号转导的可能途径,重点是离子通道(特别是K+通道)对剪切力的应答以及由此引起的细胞反应.
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酸敏感离子通道在脑缺血再灌注钙离子超载中的作用
脑缺血再灌注时易引起严重的再灌注损害,酸中毒是脑损害的共有特征[1],钙离子毒性又是脑损害的关键,可渗性钙离子酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs)在脑内分布广泛,是H+配体门控通道,介导不依赖谷氨酸受体的钙离子毒性作用,是H+-Ca2+双离子通道,H+-Ca2+双离子偶联在脑缺血再灌注损伤中有重要作用,但是机制不明[1,2].笔者观察脑缺血再灌注后ASICs通道的作用方式和时间窗表达特点,以了解在脑缺血再灌注损伤酸中毒后Ca2+超载的作用特点.